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Calvitie (alopécie)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Voir aussi notre dossier : Bien dans ses cheveux, bien dans sa tête !
Hommes : des cheveux à toute épreuve
Calvitie (alopécie)
[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'alopécie est une chute de cheveux sur tout ou partie du cuir chevelu. Le terme vient de alopex (renard) à cause de la chute annuelle des poils de cet animal.La calvitie est l'absence de cheveux.
Les causes sont nombreuses mais on peut les classer en trois groupes :
Les alopécies congénitales sont très rares ;
Les alopécies circonscrites sont des plaques de cuir chevelu où il n'y a plus de cheveux. Elles traduisent une pelade ou les teignes ;
Les alopécies diffuses aiguës ou progressives.
Causes d'alopécie diffuse la perte de cheveux peut être brutale, aiguë
Certaines alopécies sont aiguës et se voient en cas d'agressions ou de stress, d'infections fébriles (leptospirose, typhoide...), après une opération, un accouchement, une anesthésie générale, un état de fatigue, une radiothérapie ou une chimiothérapie.
Des causes toxiques sont fréquentes : médicaments, intoxications alimentaires ou professionnelles (voir tableau)...
La perte de cheveux est plus souvent progressive, chronique
En général, l'alopécie est diffuse et progressive, d'origine séborrhéique. Elle apparaît vers 20 ans et est d'autant plus importante qu'elle débute précocement.
Chez l'homme, l'alopécie élargit d'abord les tempes et s'étend ensuite au sommet du crâne.
Elle est possible chez les femmes, en particulier après la ménopause.
D'autres causes sont toujours recherchées :
La pelade ;
La syphilis ;
Les causes externes (brushing, permanente...) ;
La trichotillomanie ;
Troubles endocriniens (hypothyroïdie, hypopituitarisme...) ;
Troubles métaboliques (anémie, régime amaigrissant...
Diagnostic
Plusieurs tests sont réalisés par les spécialistes du cuir chevelu.
Le test de traction est facile à réaliser. Il permet d'évaluer grossièrement l'intensité et la localisation de la chute.
Sur un cuir chevelu non lavé depuis trois jours, une touffe d'une dizaine de cheveux est prise entre le pouce et l'index en trois points du cuir chevelu : fronto-temporal, pariétal et occipital. La cotation est de 1 à 3 croix (X à XXX). Une chute est considérée comme anormale si elle est égale ou supérieure à trois croix.
Le trichogramme permet également de préciser les choses. Une touffe d'une trentaine de cheveux prélevés à la pince est examinée au microscope.
Les aspects normaux des différents stades sont :
Anagène, le bulbe foncé entouré de ses gaines épithéliales internes et externes;
Télogène, le bulbe se décolore, devient massué, clair, complètement kératinisé et entouré d'un sac épithélial transparent. Le rapport anagène/télogène est pathologique s'il est inférieur à 3.
Le tractiophototrichogramme est l'examen macrophotographique répété d'une surface repérée de 0,25 cm2 du cuir chevelu. L'examen objective l'intensité et l'évolutivité de la chute. Les cheveux télogènes sont éliminés par traction et seuls resteront sur cette surface les cheveux anagènes. Le rapport anagène/télogène est considéré comme pathologique s'il est inférieur à 15.
Importance du dégarnissement
L'examen clinique doit préciser le stade évolutif de l'alopécie, les critères d'évolutivité et les signes associés.
Traitement Les médicaments antialopéciques (liste)
Les dérivés soufrés : Il s'agit surtout de la cystine. Utilisée seule ou en association avec la vitamine B6, elle est souvent le premier traitement proposé par le pharmacien ;
Vitaminothérapie : il s'agit des vitamines B5 (Dexpanthénol), B6 (pyridoxine) et B7 (vitamine H ou biotine). Ces vitamines seraient bénéfiques pour le follicule pileux ;
Le minoxidil : le minoxidil est efficace en application locale sur le cuir chevelu. Bien que le mécanisme d'action soit inconnu, il stimule la pousse des cheveux après 4 mois de traitement chez certaines personnes présentant une alopécie androgénique. A l'arrêt du traitement, il y a un arrêt de la repousse et retour à l'état initial ;
Le finastéride : le finastéride est le dernier médicament mis sur le marché pour le traitement de l'alopécie androgénique. Il est d'ailleurs sur ordonnance à la différence des autres. Il agit par blocage d'une enzyme responsable de la transformation de la testostérone en dihydrotestostérone au niveau des follicules pileux. Il permettrait une augmentation du nombre de cheveux de 10 % en 1 à 2 ans de traitement.
Les techniques chirurgicales
Le but des traitements chirurgicaux est de répartir de façon homogène les cheveux définitivement persistants de la couronne chez l'homme ou de la région occipitale médiane chez la femme sur les régions clairsemées ou complètement chauves.
Il s'agit des mini et microgreffes dans les deux sexes, des petits lambeaux et des réductions de tonsure chez l'homme exclusivement.
Chez la femme, seules les mini et microgreffes peuvent être préconisées car seule la région donneuse médio-occipitale a une densité capillaire suffisante.
Les techniques sont nombreuses.
Les greffes sont pratiquées sous anesthésie locale. Les prélèvements sont effectués dans la région de la nuque, sous forme de cylindre de 4 mm de diamètre. Ils laissent des cicatrices qui font ressembler la nuque à une passoire. Certains chirurgiens juxtaposent les prélèvements et ferment par une cicatrice linéaire.
Les greffons sont implantés dans des puits sur la zone receveuse, sans suture, en respectant la direction naturelle des cheveux et en laissant un espace glabre entre ces puits. Le chirurgien implante 50 à 100 greffons par séance. Des croûtes se forment sur les greffons qui tomberont en 3 semaines. Les cheveux recommencent à pousser vers le 3ème mois. On obtient 10 à 50 cheveux par greffon. On compte environ 3 à 4 mois entre deux séances d'implantation sur un même site. Pour couvrir correctement la région frontale, il faut 3 ou 4 implantations, soit 200 à 250 greffons alors que les réserves sont d'environ 500.
Les microgreffes de 3 ou 4 cheveux et les mini-greffes d'un seul cheveu sont des techniques récentes qui obtiennent une dispersion plus naturelle des cheveux. Il faut de nombreuses séances opératoires pour couvrir une certaine surface.
La technique des lambeaux simples consiste à déplacer une bande de cheveux mesurant 3 cm de large et plus ou moins longue sur la ligne frontale.
Par rapport aux greffes, les lambeaux ont l'avantage d'apporter des cheveux en un temps sans chute temporaire et répartis de façon homogène et dense. Mais l'étroitesse de ces lambeaux fait que la zone couverte est minime. Ils sont donc indiqués dans les calvities frontales pas trop étendues et tardives. Sinon, chez un grand chauve dont l'alopécie mesure souvent de 20 à 23 cm d'avant en arrière et de 10 à 12 cm en largeur, le lambeau devra être complété par des réductions tonsurales (de 3 à 5) et des greffes (3 à 4).
La technique du lambeau expansé consiste à placer par une petite incision derrière l'oreille, sous la peau du cuir chevelu, en regard de toute la couronne porteuse des cheveux définitifs, deux ballons expanseurs souples en silicone. Ils sont munis d'une valve perçue sous la peau qui permet de les remplir avec du sérum physiologique à l'aide d'une seringue et d'une aiguille. En les remplissant, le cuir chevelu en regard se tend puis se relâche et se distend. En procédant ainsi deux fois par semaine, on arrive à accroître progressivement la surface du cuir chevelu, un peu comme cela se produit physiologiquement quand la peau d'un enfant grandit, mais plus vite dans ce cas. Le cuir chevelu ainsi expansé conserve toutes ses qualités, notamment son épaisseur. Les cheveux ne sont en rien altérés. Ils continuent à pousser normalement. Ils sont simplement légèrement écartés les uns des autres, mais cela n'est pas visible.
Une expansion suffisante est acquise en 6 à 7 semaines permettant de gagner ainsi 20 cm en circonférence. On peut alors déplacer le vaste lambeau expansé de la taille d'une raquette de ping-pong (13 cm de large sur 18 cm de long) provenant de la nuque derrière une oreille, d'un côté ou de l'autre. On place très aisément ce vaste lambeau sur le sommet de la tête où il va prendre la place de la zone chauve qui est tout simplement enlevée. Grâce à l'excès de cuir chevelu donné par l'expansion, la zone donneuse est facilement fermée par simple rapprochement.
Les perruques avec collage antérieur et fixation sur les cheveux peuvent être une solution pour les patients qui ne souhaitent pas de traitement chirurgical. Elles sont aujourd'hui très bien adaptées.
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Cancer de la prostate
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le cancer de la prostate est le cancer le plus fréquent de l'homme. Il représente la deuxième cause de mortalité par cancer chez l'homme.
Ces dernières années, le nombre de nouveaux cas a considérablement augmenté dans les pays en voie de développement en raison de la diffusion de son dépistage, qui permet de prendre encharge la maladie de facon plus précoce.
[?] Causes et facteurs de risque
Le cancer de la prostate survient chez l'homme de plus de 45 ans. Sa fréquence augmente avec l'âge. Il est quasi-constant chez les sujets de 100 ans.
Il existe un facteur ethnique important, et la population la plus touchée est la population noire américaine. A l'inverse, le cancer de la prostate est très rare chez les asiatiques.
Certains facteurs génétiques ont été mis en évidence dans les populations à risque.
Certains facteurs environnementaux, en particulier alimentaires, sont probablement en cause mais restent à l'étude.
[?] Les signes de la maladie
Très souvent, le cancer de la prostate évolue sans le moindre symptôme. En effet, contrairement à l'hypertrophie bénigne (adénome), le cancer se développe en périphérie de la prostate à distance de l'urètre. Il n'est donc que rarement responsable de troubles urinaires.
A un stade localement évolué, le cancer de la prostate peut entraîner des troubles urinaires : difficultés à uriner, besoins fréquents, sang dans les urines...
A un stade très avancé, il peut être responsable de douleurs au niveau de l'anus et du rectum (par compression du rectum) ou de coliques néphrétiques (par compression ou envahissement d'un uretère).
Au stade des métastases à distance, il peut engendrer des douleurs osseuses et/ou une altération de l'état général : dégoût des aliments, perte de poids, fatigue
[?] La consultation
L'acte important de la consultation dans le cadre du dépistage de ce cancer est le toucher rectal. Typiquement, la prostate contient alors un ou plusieurs nodules durs, dont les contours sont irréguliers.
Un toucher rectal normal n'élimine pas la présence d'un cancer car d'une part certains cancers débutants ne sont pas palpables, et d'autre part le toucher rectal ne permet pas d'examiner toute la glande.
[?] Examens et analyses complémentaires
Le dosage sanguin du PSA (prostate specific antigen) est le seul examen complémentaire fondamental. Le PSA est fréquemment élevé mais peut être normal. Son degré d'élévation est proportionnel à l'extension du cancer, de sorte que le taux de PSA donne une idée de la diffusion du cancer. Il existe d'autres causes d'élévation du PSA comme l'adénome, l'infection ou les traumatismes de la prostate.
Un taux de PSA modérément élevé peut être expliqué par la présence d'un adénome de prostate. Il peut être alors nécessaire de surveiller l'évolution du PSA à plusieurs mois d'intervalle. Une élévation rapide traduira la présence d'un cancer tandis qu'une stabilité ou une élévation lente sera en faveur d'un adénome.
Le dépistage du cancer de la prostate repose sur un dosage annuel du PSA (associé à un toucher rectal) chez les hommes de plus de 50 ans ou plus jeunes dans les populations à risque.
Le PSA permet de détecter un grand nombre de cancers débutants alors que l'examen est normal.
En cas d'élévation suspecte du PSA et/ou d'anomalie au toucher rectal, il faut réaliser des biopsies (prélèvements à l'aiguille) de la prostate qui seules permettront d'affirmer le diagnostic.
L'échographie prostatique réalisée par l'intérieur du rectum peut montrer une zone suspecte et une vascularisation importante (présence de nombreux vaisseaux). Certaines équipes l'utilisent dans le dépistage du cancer de la prostate, mais son intérêt est très discuté.
En cas de cancer prouvé par les biopsies, un bilan de l'extension du cancer est nécessaire avant de proposer un traitement. Ce bilan inclue un scanner abdominal et pelvien à la recherche d'une diffusion ganglionnaire. Une scintigraphie osseuse est réalisée en cas de suspicion de diffusion dans les os (métastases osseuses) ou lorsque le PSA est très élevé.
Pour certains, la réalisation systématique d'une IRM par voie rectale permet une meilleure appréciation de l'extension locale du cancer.
Biopsies de la prostate (prélèvements de fragments de prostate)
Elles seules permettent d'affirmer avec certitude l'existence du cancer et de préciser ses caractéristiques microscopiques.
Le nombre de biopsies réalisées est variable. Les biopsies sont prélevées par voie rectale sous contrôle de l'échographie ou du doigt de l'opérateur. Elles peuvent être réalisées en consultation sous anesthésie locale.
[?] Evolution de la maladie
Elle dépend essentiellement du stade de la maladie au moment du diagnostic. Lorsque le cancer est limité à la prostate, la probabilité de guérison après traitement est très élevé. Lorsque le cancer a franchi les limites de la prostate, le pronostic est moins bon. Le risque est l'extension locale vers la vessie, les uretères (canaux qui acheminent l'urine des reins vers la vessie), le rectum et les ganglions du pelvis. Il existe surtout un risque de métastases dans les os et d'envahissement de la moelle osseuse.
[?] Traitement
Selon le stade du cancer, la présence de métastases et l'age du patient, le médecin choisira entre plusieurs traitements.
En cas de cancer localisé, il existe principalement 3 types de traitement :
Prostatectomie radicale : ablation de la prostate. Cette intervention peut se faire par une ouverture classique sous l'ombilic ou par coelioscopie (caméra introduite dans la région opératoire et incisions réduites). La prostatectomie donne de bons résultats en terme de guérison mais possède des complications dont les plus importantes sont l'impuissance et le risque d'incontinence ;
Radiothérapie externe (rayons envoyés depuis l'extérieur du corps) : Elle est également efficace et possède les mêmes complications auxquelles s'ajoutent les complications liées aux rayons ;
Brachythérapie : ce traitement, proposé dans quelques centres, consiste à implanter dans la prostate des grains radioactifs qui vont détruire les cellules cancéreuses. La brachythérapie a fait la preuve de son efficacité aux Etats-Unis; elle est en cours d'évaluation en France.
En cas de cancer avancé ou avec métastases, le traitement est hormonal.
Il s'agit le plus souvent d'un traitement médicamenteux par comprimés ou injections sous-cutanées. Les principaux médicaments utilisés sont :
Les estrogènes et en particulier le diéthylstilbestrol. Ils sont de moins en moins utilisés car ils ont des effets indésirables et des contre-indications ;
Les antiandrogènes. Ils inhibent l'action des androgènes (hormones mâles) responsables d'une stimulation et du développement de la tumeur ;
Les analogues de la GnRH. Ils empêchent la GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone ou gonadolibérine) naturelle (aussi appelée LH-RH) d'agir et de stimuler la production d'androgènes.
Un traitement de la douleur et des complications (désobstruction d'un envahissement de l'urètre par exemple) peut être associé au traitement de fond.
Le traitement hormonal a dans la majorité des cas une action au début de la prise en charge mais il peut devenir inefficace après quelques années. Un nouveau traitement est alors instauré (chimiothérapie, traitement radioactif...). L'estramustine peut être utilisée éventuellement en association avec un traitement hormonal.
Une castration chirurgicale (ablation de la pulpe des testicules) peut aussi être pratiquée. Elle permet d'empêcher purement et simplement la sécrétion des androgènes. L'efficacité de cette ablation est similaire à celle d'une castration chimique par les estrogènes ou les analogues de la GnRH.
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Cancer du col de l'utérus
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est, après le cancer du sein, un des plus fréquents des cancers de la femme.
On compte tous les ans 23 nouveaux cas pour 100 000 femmes.
Il survient chez la femme avant la ménopause le plus souvent
[?] Anatomie
L'anatomopathologie permet de distinguer au microscope deux cas très différents.
La partie superficielle du col de l'utérus est un épithélium. Le cancer du col de l'utérus est un épithélioma.
Entre la partie extérieure du col (exocol) et la partie intérieure (endocol), existe une zone de jonction qui est la zone fragile où débute en général la cancérisation.
L'épithélium se compose d'une couche superficielle et d'une couche profonde. Ces deux couches sont séparées par une formation histologique appelée lame basale.
Lorsque la lame basale n'est pas touchée, seules les cellules épithéliales sont modifiées en surface ; il s'agit d'un épithélioma intra-épithélial ou épithélioma pré-invasif ou cancer au stade 0 ou cancer in situ.
Lorsque les cellules cancéreuses ont perforé la lame basale et envahi le tissu conjonctif sous-jacent, il s'agit d'un cancer invasif.
[?] Facteurs favorisants
Les infections vaginales et cervicales (herpès génital HSV de type 2, condylomes ou infections à papillomavirus du groupe herpès HPV) ;
Les remaniements de la muqueuse d'origine hormonale : les états dysplasiques et inflammatoires du col sont considérés comme des états précancéreux ;
Le nombre de grossesses supérieur à 1 ;
La précocité des rapports sexuels ;
Le changement fréquent de partenaires ;
Le tabagisme ;
L'exposition in utero au DES (diéthylstilbestrol).
Le cancer du col est possible pendant une grossesse.
[?] Les signes de la maladie
L'épithélioma non invasif in situ est totalement muet : il n'y a aucun symptôme. C'est une découverte d'examen systématique du col fait dans le cadre du bilan gynécologique annuel ou au cours de la surveillance médicale d'un état inflammatoire ou d'une dysplasie cervicale (polype, ulcération etc...)
Lorsque le cancer fait parler de lui, la patiente consulte en général pour des pertes de sang (métrorragies ) souvent provoquées (rapports sexuels, toilette intime etc.). Des leucorrhées (pertes blanches) indolores sont parfois associées.
De toute façon des frottis cervicovaginaux sont pratiqués, ainsi qu'une colposcopie, qui vont permettre la biopsie.
L'examen au spéculum peut aussi révéler la lésion bourgeonnante ou ulcérée.
Le frottis cervicovaginal
Le frottis cervical est un examen simple. Il consiste à prélever des cellules du col de l'utérus par un simple grattage indolore, et d'étaler ce prélèvement sur une lame. Après fixation, les lames sont examinées au microscope par un médecin spécialisé dans cette lecture, l'anatomo-pathologiste.
Celui-ci décrit dans son compte-rendu les cellules qu'il a vues et peut classer le frottis en classes I à V, mais cela n'est plus absolument nécessaire, la description des cellules suffisant à départager ce qui est normal de ce qui est suspect ou franchement pathologique.
Il est recommandé de pratiquer deux frottis à un an d'intervalle à toutes les femmes ayant des rapports sexuels, et ce à partir de l'âge de 25 ans. Il semble suffisant ensuite de contrôler un frottis normal tous les trois ans, jusqu'à l'âge d'environ 65 ans. Cette fréquence peut être augmentée si le médecin le juge nécessaire.
En cas de dysplasie, celle-ci est classée (classification de Bethesda) en fonction de son importance en CIN (néoplasie intra-épithéliale cervicale) I, II, ou III. La présence de koïlocytes signe une infection à papillomavirus et est un équivalent de CIN I. Si une surveillance étroite, tous les deux ou trois mois peut suffire devant un CIN I, la biopsie cervicale sous contrôle colposcopique s'impose devant un CIN II ou III.
Le compte rendu du frottis cervicovaginal va décrire les cellules épithéliales observées, l'état hormonal, la présence éventuelle d'une inflammation, de lésions dystrophiques ou métaplasiques, de signes d'infection virale à papillomavirus (HPV) ou de néoplasies.
Le frottis cervical est donc un examen important, car il est simple, indolore, et permet de dépister les lésions à leur tout début, à un stade où le traitement est extrêmement efficace.
La colposcopie après application d'une solution de Lugol (test de Schiller) permet de guider la biopsie fondamentale pour le diagnostic.
Il est parfois nécessaire d'effectuer une biopsie étendue (conisation du col).
Le bilan de l'extension du cancer
L'extension est surtout loco-régionale et lymphatique.
L'extension de la tumeur se fait localement vers le vagin, la vessie, le rectum, les uretères.
L'extension lymphatique se fait vers la paroi pelvienne.
Les métastases sont toujours tardives (foie, poumons)
Ce bilan est très important puisque le traitement et le pronostic en dépendent.
Les touchers pelviens (toucher vaginal et toucher rectal) sont complétés par les examens complémentaires :
Cystoscopie (état de la vessie) ;
Rectoscopie et lavement baryté (état du rectum) ;
Hystérographie (état de l'utérus et des trompes) ;
Urographie intraveineuse (état des uretères et des reins) ;
Lymphographie (extension ganglionnaire lymphatique) ;
Scanner et imagerie par résonance magnétique si nécessaire.
A la suite de ce bilan, il devient possible de classer le stade de la tumeur, ce qui va guider le traitement
[?] Pronostic
Quand le diagnostic est fait au tout début, la guérison est complète dans la presque totalité des cas.
[?] Traitement
Il utilise la radiothérapie (curiethérapie utérovaginale et cobaltothérapie) et la chirurgie. La chimiothérapie est utilisée dans certains cas.
La curiethérapie utérovaginale consiste à mettre une source radioactive dans la cavité utérine et le vagin au contact direct de la tumeur. Le principe d'une dose homogène élevée, dans un petit volume, est à la base de l'efficacité et de la bonne tolérance de la curiethérapie. L'applicateur est mis en place sous anesthésie générale. Une fois en place, il est chargé dans un deuxième temps grâce à un projecteur de sources. La dosimétrie est pratiquée par ordinateur.
Au stade de cancer in situ, l'intervention peut se limiter chez la femme jeune désirant encore des enfants à une simple conisation ou amputation du col sous couvert d'une surveillance attentive. Chez la femme plus âgée, l'ablation de l'utérus ( hystérectomie totale simple) est réalisée.
Dans des formes plus avancées, une chirurgie plus large est pratiquée, et peut être associée à une radiothérapie externe du petit bassin.
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Cancer du corps de l'utérus (cancer de l'endomètre )
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est un cancer développé à partir de la muqueuse (endomètre) qui tapisse l'intérieur de l'utérus. Il survient plus souvent après la ménopause. C'est le plus souvent un carcinome (cancer de l'endothélium).
Il touche 10 à 40 femmes pour 100 000.
[?] Causes et facteurs de risque
Obésité, hypertension artérielle, diabète sucré ;
Ménopause tardive ;
Nulliparité (le fait de ne pas avoir eu d'enfant) ;
L'absence de rapport sexuels.
[?] Les signes de la maladie
L'hémorragie utérine (métrorragie ), isolée et spontanée, chez une femme qui n'a plus ses règles puisqu'elle est ménopausée est le symptôme majeur. Le diagnostic est plus difficile lorsque l'hémorragie atteint une femme qui est encore plus ou moins bien réglée aux alentours de la ménopause, il peut s'agir de ménorragies (règles plus abondantes) ou de métrorragies.
Devant ces métrorragies, l'examen direct au spéculum, puis les frottis vaginaux, le test de Schiller, la colposcopie, montrent en général un col utérin normal. Les touchers pelviens (TV et TR) sont souvent normaux
[?] Examens et analyses complémentaires
La radiographie (hystérographie) ou l'hystéroscopie peuvent montrer des images typiques, préciser l'extension et le siège des lésions.
Le curetage ou la biopsie sous anesthésie générale permettent le diagnostic.
Les autres examens complémentaires sont utiles pour le bilan d'extension : cystoscopie, urographie intraveineuse etc.
[?] Diagnostic différentiel
Le cancer du corps de l'utérus est la première cause à rechercher chez une femme ménopausée qui présente des hémorragies utérines. Ce n'est qu'après avoir éliminé un tel diagnostic que les autres hypothèses sont soulevées : vaginite, métrite, métrorragies dues à la prise d'oestrogènes etc...
[?] Pronostic
Quand le diagnostic est suffisamment précoce, la guérison est habituelle.
[?] Traitement
Le traitement repose sur l'ablation chirurgicale de l'utérus et des annexes, ovaires et trompes (hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale), la lymphadénectomie (exerese des ganglions) complétée éventuellement par la curiethérapie (mise en place de produits radio-actifs au contact de la tumeur) ou une radiothérapie externe.
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Cancer du larynx
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Ce cancer, favorisé par l'alcool et le tabac, se voit surtout chez l'homme après 50 ans.
[?] Les signes de la maladie
Le signe révélateur est une dysphonie progressive : le patient se plaint d'un enrouement . La dyspnée (gène à la respiration), la dysphagie (difficulté pour avaler), sont beaucoup plus tardives.
Tout enrouement chronique nécessite un bon examen laryngologique direct.
L'ORL examine sous anesthésie locale le larynx grâce au miroir laryngé. La tumeur est ainsi observée.
Le médecin apprécie ensuite la mobilité du larynx et recherche des ganglions palpables.
L'examen endoscopique (laryngoscopie) recherche une localisation cancéreuse oesophagienne et permet la biopsie à la pince de la lésion.
[?] Diagnostic différentiel
Tumeurs bénignes du larynx (polypes des cordes vocales, nodules vocaux...) ;
Tuberculose laryngée ;
Laryngite chronique (qui peut dégénérer) ;
Atteinte neurologique des cordes vocales.
[?] Traitement
Le traitement est chirurgical. La cobaltothérapie a des indications
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Cancer du pancréas
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Il s'agit dans la très grande majorité des cas de cancers du pancréas exocrine.
Il s'observe surtout après 40 ans et surtout chez l'homme.
Il peut toucher la tête du pancréas dans 80% des cas, ou le corps et la queue du pancréas.
[?] Causes et facteurs de risque
La cause en est inconnue.
Il serait plus fréquent chez le diabétique et en cas de pancréatite chronique.
Certains facteurs favorisants seraient en cause :
- Le tabac ;
- Un régime riche en graisses et en protéines animales...
[?] Les signes de la maladie
Deux sortes de troubles peuvent révéler le cancer du pancréas : des signes de compression et des signes d'insuffisance sécrétoire.
En effet, la tumeur pancréatique va comprimer les organes de voisinage : voie biliaire, estomac, duodénum, plexus nerveux, vaisseaux...
L'insuffisance de sécrétion pancréatique provoque une diarrhée grasse (stéatorrhée). Une atteinte associée du pancréas endocrine provoque un diabète.
Trois symptômes dominent :
- La jaunisse (ictère par rétention) surtout dans le cancer de la tête du pancréas. La vésicule biliaire est distendue et palpable.
- Des douleurs violentes irradiant dans le dos et sous les côtes à gauche, parfois calmées lorsque le patient se penche en avant (antéflexion) ou lorsqu'il prend de l'aspirine.
- Un amaigrissement.
- Dans le cancer du corps et de la queue du pancréas, le foie est souvent très volumineux. Il peut y avoir des varices oesophagiennes, une grosse rate...
[?] Examens et analyses complémentaires
Les examens biologiques comprennent : glycémie et hyperglycémie provoquée par voie orale, amylasémie et amylasurie, bilan hépatique, dosage de la stéatorrhée, tubage duodénal.
L'antigène carcino-embryonnaire est parfois augmenté.
Les antigènes CA 19.9 et CA 50 sont utiles au cours de la surveillance, mais ils ne sont pas spécifiques.
Les signes de compression tumorale peuvent être vus par radiographie des voies biliaires mais la tumeur peut être mise en évidence par échotomographie, tomodensitométrie, ou cholangiopancréatographie rétrograde par cathétérisme endoscopique de l'ampoule de Vater.
La laparoscopie est parfois nécessaire au diagnostic
[?] Traitement
En fonction du siège de la tumeur, le chirurgien enlève :
- La queue du pancréas avec la rate en cas de cancer de la queue ;
- Tout le pancréas (pancréatectomie totale) ;
- Une duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC) en cas de cancer de la tête avec anastomose au jéjunum de l'estomac, du canal cholédoque et du canal de Wirsung.
On utilise éventuellement des procédés chirurgicaux (dérivation biliaire et/ou gastro-entérostomie), certains médicaments : antalgiques, Questran, extraits pancréatiques, chimiothérapie, radiothérapie.
Les tumeurs endocrines du pancréas
Elles sont rares. Elles peuvent être isolées ou s'intégrer dans une néoplasie endocrinienne multiple. Les symptômes sont fonction de l'hormone sécrétée :
- Insuline : hypoglycémies ;
- Gastrine : syndrome de Zollinger-Ellison avec diarrhées et ulcères digestifs ;
- Polypeptide intestinal vasoactif (VIP) : syndrome de Verner-Morrison ou choléra pancréatique (diarrhée intense)
- Glucagon : diabète,...
- Somatostatine (diabète, stéatorrhée).
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Cancer du rein de l'adulte
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Il représente environ 1 à 2% des cancers de l'adulte. Il touche en général un homme entre 50 et 60 ans, le tabagisme est un facteur de risque.
[?] Les signes de la maladie
Les signes révélateurs d'un cancer du rein, ceux qui inquiètent le patient, sont variables :
Une hématurie (urines rouges) est le signe primordial; le patient a des urines sanglantes de temps en temps ;
Des douleurs lombaires ;
Un varicocèle récent ;
Un syndrome paranéoplasique (fièvre au long cours, polyglobulie, hypercalcémie...) ;
Une métastase (poumons, os, cerveau...) ;
Une hypertension artérielle ;
Une fièvre isolée, une perte de poids, une anémie.
De plus en plus souvent, les cancers du rein sont découverts de façon fortuite grâce à l'utilisation accrue de l'échographie et du scanner.
[?] Examens et analyses complémentaires
La vitesse de sédimentation est très élevée.
L'urographie intraveineuse (UIV) montre l'image de la tumeur qui comprime, déforme, désoriente ou envahit les cavités excrétrices.
L'échographie confirme que la lésion est pleine et hétérogène.
Le scanner donne des images précises.
Une fois le diagnostic de cancer du rein suspecté, un bilan préopératoire précise l'extension de la tumeur.
Cette extension est :
Locale : jugée sur la fixité de la tumeur ;
Veineuse: oedème, varicocèle, protéinurie, cavographie...
Métastatique : poumons, foie, squelette...
L'évolutivité est jugée sur :
- l'état général ;
- la vitesse de sédimentation
[?] Traitement
L'ablation large du rein (néphrectomie totale élargie) avec ablation des ganglions régionaux, donne une chance de guérison au malade en cas de tumeur localisée.
Le traitement chirurgical peut être efficace en cas d'envahissement tumoral de la veine rénale et même de la veine cave inférieure.
L'interleukine 2 est proposée dans les formes avec métastases.
Le cancer du rein est radio et chimio résistant
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Cancer du sein
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le cancer du sein est une masse secondaire à la multiplication de cellules malignes dans la glande mammaire. Cette masse, si elle n'est pas dépistée et traitée, peut grossir et donner des métastases.
[?] Causes et facteurs de risque
Le cancer du sein reste un cancer fréquent et grave.
Un certain nombre de facteurs de risque ont été identifiés :
La puberté précoce (premières règles avant 11 ou 12 ans) ;
La ménopause tardive (après 50 ou 52 ans) ;
Des antécédents personnels de mastopathie, de kyste ou de tumeur bénigne du sein ;
Le fait de ne pas avoir d'enfant, après 50 ans ;
Le fait d'avoir un premier enfant après 30 ans ;
Les irradiations (radiothérapie avant l'âge de 30 ans) ;
L'existence d'un cancer du sein chez un parent du premier degré (mère, fille, soeur, enfant) ;
Avoir déjà eu un cancer du sein (15 % de risque d'en avoir un sur l'autre sein) ;
La présence d'anomalies génétiques sur les gènes p53, BRCA1 ou BRCA2, laissant espérer une détection génétique.
Le rôle protecteur de l'allaitement n'a pas été formellement prouvé.
Il n'a pas été prouvé non plus que la pilule contraceptive avait un rôle cancérogène.
[?] Les signes de la maladie
C'est souvent la découverte par la femme elle-même d'une petite masse (boule) dure, mal limitée, non douloureuse, adhérente dans le sein.
La palpation retrouve un nodule dur, indolore, irrégulier.
L'examen recherche :
Une fossette ou un capiton d'attraction cutanée;
Une rétraction récente du mamelon;
Un signe de "peau d'orange";
Une ulcération cutanée ;
Des ganglions axillaires ou sus-claviculaires ;
Le sein opposé est également examiné
[?] Examens et analyses complémentaires
Dépistage précoce du cancer du sein
Dans le cadre du Plan cancer, un dépistage national a été mis en place. Il doit permettre à toutes les femmes de 50 à 74 ans de bénéficier d'une mammographie tous les deux.
L'auto-examen des seins par la femme est une mesure préventive utile, avec consultation du médecin si une anomalie est détectée
En cas de cancer
La mammographie peut montrer une opacité irrégulière, en étoile, spiralée ou en nébuleuse avec épaississement de la peau du mamelon en regard de la tumeur, parfois des microcalcifications, etc. Aucun signe n'est formel. L'expérience du praticien et du radiologue est fondamentale.
L'échographie est un excellent examen de complément de la mammographie sur un nodule bien repéré.
La cyto-ponction après aspiration à l'aiguille, et la biopsie permettent d'affirmer le diagnostic histologique.
La mesure des récepteurs aux estrogènes et à la progestérone est pratiquée sur un fragment de tumeur, et permet d'orienter l'attitude thérapeutique.
La recherche des métastases est systématique (examen clinique, examens complémentaires).
[?] Evolution de la maladie
Le pronostic est établi sur le bilan carcinologique cardio-pulmonaire, hépatique, osseux.
Il est fonction de l'existence d'adénopathies (ganglions augmentés de taille) et de métastases et dépend de la précocité du traitement.
Le taux de survie dépend de la taille de la tumeur et de l'atteinte ganglionnaire.
[?] Traitement
La chirurgie :
La mastectomie (ablation du sein) est pratiquée dans les tumeurs volumineuses ;
La tumorectomie (ablation de la tumeur) est pratiquée le plus souvent actuellement, l'examen anatomo-pathologique (composition exacte de la tumeur) est effectué immédiatement, et en cas de confirmation de la nature maligne de la tumeur, le curage ganglionnaire axillaire complète la chirurgie.
La radiothérapie loco-régionale ou la curiethérapie complètent le geste chirurgical, soit avant, soit après.
La chimiothérapie est utilisée soit avant ou après la chirurgie, soit seule dans certains cas.
Elle utilise plusieurs médicaments sur une durée de plusieurs mois (doxorubicine, paclitaxel.) et des antiestrogènes (tamoxifène, Nolvadex).
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Le cancer secondaire du foie
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le cancer secondaire du foie est une tumeur liée à la fixation au niveau du foie de cellules cancéreuses issues d'une autre localisation : on parle alors de métastases hépatiques.
[?] Causes et facteurs de risque
Le cancer secondaire du foie est la plus fréquente cause de tumeur maligne du foie. Il s'agit principalement de métastases de tumeurs digestives (cancer du côlon, de l'estomac ou du pancréas) ou plus rarement de métastases de cancer du poumon, des reins, des ovaires ou du sein.
[?] Les signes de la maladie
Le patient peut présenter des douleurs en regard du foie, une fièvre, une altération de l'état général (amaigrissement, perte de l'appétit, fatigue) ou un ictère (coloration jaune de la peau).
[?] La consultation
L'examen attentif de l'abdomen retrouve un foie de volume augmenté (hépatomégalie), dur avec une surface irrégulière, parfois sensible ou douloureux.
Le médecin s'attache toujours à rechercher un cancer secondaire du foie dans le cadre du bilan d'extension d'un autre cancer. Il arrive également que le cancer secondaire du foie soit détecté avant que le cancer d'origine ne soit identifié
[?] Examens et analyses complémentaires
Les examens biologiques retrouvent des éléments non spécifiques : anémie (diminution du taux d'hémoglobine dans le sang), augmentation du nombre de globules blancs dans le sang, modification du taux sanguin des enzymes fabriqués par le foie (augmentation des gamma-GT, des phosphatases alcalines...).
D'autres paramètres biologiques directement liés au cancer sont parfois retrouvés : hypercalcémie (augmentation du calcium dans le sang), hypoglycémie.
Les examens radiologiques retrouvent des éléments en faveur du diagnostic de cancer. L'échographie du foie retrouve une ou plusieurs masses évocatrices. Un scanner de l'abdomen est réalisé pour visualiser la taille et le nombre des métastases, ainsi que leur extension.
Si le cancer d'origine n'est pas connu, une Ponction Biopsie Hépatique sera réalisée si l'état général le permet. Il s'agit d'introduire une fine aiguille dans le foie, au niveau de la tumeur, afin de prélever suffisamment de tissus cancéreux pour pouvoir l'analyser et essayer alors de retrouver le cancer d'origine.
[?] Evolution de la maladie
Souvent, l'évolution des cancers secondaires du foie n'est pas très bonne, car la présence de métastases est le signe que le cancer d'origine a commencé à "essaimer" à travers l'organisme.
[?] Traitement
Le traitement des cancers secondaires du foie est décevant. La chimiothérapie et la radiothérapie sont assez peu efficaces. Les espoirs de survie sont apportés par les exérèses lorsque celles-ci sont possibles (métastase unique ou métastases peu nombreuses et bien localisées, patient en bon état général).
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Cancers de la langue
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[?] Généralités
Les cancers de la portion mobile de la langue sont des cancers très visibles dans la bouche. Ils sont très fréquents. Les facteurs favorisants sont connus: alcoolisme, tabagisme, mauvais état dentaire. Ils sont développés a l'avant de la langue.
Les cancers de la base de la langue sont développés en arrière de la langue, et sont plus rares, plus difficiles à diagnostiquer.
Les cancers de la partie mobile de la langue
[?] Les signes de la maladie
Les circonstances de découverte sont variables :
Une discrète gêne lors de la mastication ou lors des mouvements de la langue ;
De légers picotements accrus par les aliments acides ou épicés ;
Une lésion de la langue découverte par le patient lui-même ou le dentiste ;
La découverte d'un ganglion cervical...
L'examen montre une ulcération irrégulière à bords épais ou parfois une lésion bourgeonnante. L'aspect de cette lésion, de taille variable, souvent située en regard d'un chicot dentaire, est suspect. La palpation de la lésion permet d'apprécier l'importance de l'infiltration et de l'induration caractéristique. Cette induration irrégulière dépasse les bords de l'ulcération et s'étend d'avant en arrière. Le reste de la langue est souple.
Le médecin recherche une extension locale et des adénopathies.
La biopsie est indispensable pour porter le diagnostic.
On recherche également un cancer associé des voies aérodigestives supérieures par une fibroscopie.
Les métastases (poumons, foie, os) sont fréquentes (25% des cas).
[?] Diagnostic différentiel
Une ulcération traumatique ;
L'ulcération des glossites (carence vitaminique, infection, mycose, toxique) ;
Un angiome ;
Un papillome bénin ;
Une leucoplasie ;
Les états pré-cancéreux (kératose vileuse maligne).
[?] Traitement
L'ablation des chicots et le traitement des dents cariées est un préalable indispensable.
La radiothérapie, différentes techniques chirurgicales, la chimiothérapie sont utilisables.
L'atteinte des aires ganglionnaires est traitée par chirurgie (évidement ganglionnaire) et la radiothérapie transcutanée.
Les cancers de la base de la langue
[?] Les signes de la maladie
Il s'agit en général d'un sujet d'âge mûr, gros fumeur, alcoolique chronique, à mauvaise hygiène bucco-dentaire qui se plaint :
De sensation de corps étrangers pharyngés, douleurs vagues mises sur le compte d'une angine traînante, douleur à la déglutition des aliments acides, épicés ou alcoolisés, suintement hémorragique...
D'une gêne lors de la déglutition, de fausses routes, de quintes de toux ;
De douleurs de l'oreille intermittentes en éclair ;
De la découverte d'un ganglion cervical.
A l'examen, il y a souvent une gêne à la protraction de la langue. L'examen à l'abaisse-langue permet parfois d'apercevoir la partie supérieure de la tumeur. L'examen au miroir laryngé visualise la tumeur. La palpation de la base de la langue permet d'apprécier l'importance de l'infiltration et de l'extension.
La biopsie s'impose et permet le diagnostic.
Les radiographies sont utiles pour préciser l'extension en profondeur.
Le médecin recherche des ganglions, une autre localisation néoplasique au niveau des voies aéro-digestives supérieures et des métastases viscérales.
[?] Diagnostic différentiel
Une tuberculose ulcéro-végétante ;
Une amygdalite chronique atypique ;
Un cylindrome ;
Un corps thyroïde aberrant.
[?] Traitement
Plusieurs techniques sont possibles :
La chirurgie ;
La radiothérapie ;
La curiethérapie ;
La chimiothérapie.
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Les cancers de la peau
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Les cancers de la peau (épithéliaux et mélaniques) sont des cancers fréquents.
Les deux principaux types de cancers de la peau sont :
Les cancers épithéliaux avec 80 à 800 cas nouveaux par an pour 100 000 habitants selon les pays ;
Les mélanomes malins avec 4 à 6 nouveaux cas pour 100 000 habitants en France chaque année.
Les carcinomes cutanés
(épithéliomas baso et spino-cellulaires)
[?] Qu'est-ce que c'est ?
Les épithéliomas (ou carcinomes) cutanés sont des cancers de la couche superficielle de la peau : l'épiderme.
On distingue :
Les épithéliomas basocellulaires à évolution purement locale ;
Les épithéliomas spinocellulaires, pouvant être invasifs et métastatiques.
Ce sont les cancers cutanés les plus fréquents chez les personnes de type caucasien.
Ils se développent chez des sujets à risques qui peuvent être identifiés, ce qui permet une prévention et une détection précoce.
Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic.
Les populations à risque
Les facteurs d'environnement sont primordiaux.
Le soleil est le principal ennemi de la peau. Les expositions solaires sont d'autant plus nocives qu'elles sont prolongées, intenses et qu'elles concernent les patients à peau claire (phototype 1, II ou III).
Des facteurs toxiques interviennent également.
L'intoxication à l'arsenic est d'origine professionnelle (viticulture etc.), médicamenteuse (liqueur de Fowler utilisée autrefois dans le traitement du psoriasis) ou très rarement alimentaire.
La manipulation de toxiques tels les hydrocarbures polycycliques aromatiques, les goudrons, peut être à l'origine de carcinomes cutanés.
Le tabac en association avec le soleil joue un rôle important dans le développement des cancers de la lèvre inférieure.
Des causes médicamenteuses (iatrogènes ) sont possibles :
Certains cancers de la peau sont induits par la radiothérapie. Cette thérapeutique, indispensable dans le traitement de nombreux cancers, est par contre abandonnée dans certaines indications : angiomes, teignes, dermatose chronique...
La puvathérapie est un traitement très utilisé en cas de psoriasis. Il associe la prise orale d'un psoralène (méladinine) à l'exposition aux UVA. Les conséquences à long terme d'un tel traitement, surtout s'il est prolongé, sont un risque accru de carcinome spinocellulaire.
Les traitements immunosuppresseurs (AZT notamment) augmentent également le risque de cancers cutanés.
Certains états cutanés sont des facteurs de risque : cicatrices, brûlures, ulcérations chroniques, dermatoses inflammatoires etc
Des dermatoses familiales rares sont également des facteurs de risque : xeroderma pigmentosum, épidermodysplasie verruciforme, nævomatose basocellulaire, albinisme...
Les épithéliomas basocellulaires
La tumeur dérive des cellules basales de l'épiderme.
Plusieurs facteurs favorisent leur survenue :
L'exposition au soleil et aux radiations ionisantes ;
Les traitements à base d'arsenic ;
Le grand âge et le type caucasien ;
L'existence de lésions cutanées précancéreuses que sont les kératoses solaires : petites plaques rouges sèches squameuses dans les zones exposées au soleil.
L'apparition de ces cancers se fait en général au niveau des zones exposées au soleil. Il faut être attentif dès que la peau présente des signes de vieillissement photo-induit. Ces signes sont surtout nets au niveau du visage, du décolleté, du dos des mains et des avant-bras. La peau est fine, irrégulièrement pigmentée, ridée, sèche, parcourue de télangiectasies et parfois de papules ou de plaques jaunâtres correspondant à des zones d'élastose. Le patient ou le médecin doivent s'inquiéter devant toute lésion persistante papuleuse, érythémateuse (rouge) ou couleur de la peau normale, croûteuse ou ulcérée.
Les aspects cliniques sont très variables. La perle épithéliomateuse est typique. Il s'agit de petits grains translucides de 1 à 5 mm de diamètre, opalins, fermes, retrouvés à la périphérie de la lésion.
La biopsie cutanée permet le diagnostic histologique.
L'évolution spontanée est lentement extensive en surface, sans invasion des tissus avoisinants ni métastase. Sous traitement, l'évolution est favorable. Des récidives locales peuvent survenir si le traitement est mal conduit.
Le traitement précoce repose sur l'exérèse chirurgicale complète de la lésion ou, pour les petites tumeurs, la destruction, azote liquide, ou laser.
Une surveillance régulière est ensuite nécessaire (tous les 6 mois ou tous les ans) en raison des risques de voir se développer d'autres carcinomes cutanés.
Epithéliomas spinocellulaires
Ces tumeurs plus rares dérivent des kératinocytes de l'épiderme.
Cliniquement, la lésion peut prendre divers aspects : bourgeon, ulcération saignotante ou lésion anodine. La biopsie s'impose au moindre doute.
L'extension est locale, régionale (ganglions) et générale (métastases).
Le traitement est l'exérèse chirurgicale large, associée si besoin au curage ganglionnaire. La radiothérapie et la chimiothérapie ont leurs indications.
Les causes sont identiques à celles des épithéliomas basocellulaires mais des facteurs supplémentaires sont possibles :
Dégénerescence maligne d'anciennes cicatrices de brûlures par exemple ou de plaies chroniques telles qu'un ulcère de jambe ;
Dégénérescence d'une kératose ou d'une maladie de Bowen.
Les kératoses actiniques sont donc des lésions cutanées précancéreuses. Ces lésions sont très fréquentes et presque tous les sujets âgés à peau claire ayant vécu et travaillé au soleil en ont.
Elles sont souvent associées aux signes d'exposition solaire chronique (rides, élastose, télangiectasies, taches pigmentées).
Elles se présentent comme des plaques, de taille variable, érythémateuses et kératosiques. Leur surface rugueuse est caractéristique au toucher. Certaines de ces kératoses sont hyperkératosiques (corne cutanée). Lorsqu'il existe une infiltration, une érosion ou un érythème marqué, une transformation en épithélioma spino-cellulaire doit être suspectée.
Ces kératoses actiniques doivent être distinguées des verrues séborrhéiques.
Les méthodes de destruction des kératoses actiniques sont multiples : curetage-électrocoagulation, cryothérapie (neige carbonique, azote liquide), chimiothérapie locale par le 5 -fluoro-uracile (5FU), trétinoïne (crème à la vitamine A acide), interférons alpha, rétinoïdes par voie générale...
La maladie de Bowen est plus rare. Elle se présente sous la forme d'une plaque bien limitée érythémato-squameuse de quelques mm à plusieurs cm pouvant siéger n'importe où. Un eczéma, un psoriasis sont parfois évoqués mais la fixité de la lésion impose un examen histologique. Le risque de transformation en carcinome spinocellulaire est important.
Le traitement est urgent et repose sur l'exérèse chirurgicale ou l'électrocoagulation.
Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic.
[?] Prévention
Certaines mesures préventives sont simples : photoprotection, traitement des kératoses actiniques etc
Les mélanomes
[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le mélanome (ex nævocarcinome ) est une tumeur maligne développée à partir des mélanocytes.
Les mélanocytes se trouvent dans la peau, les muqueuses, les yeux, et le système nerveux central.
La fréquence du mélanome augmente dans le monde.
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes sont inconnues, mais des facteurs de risque ont été individualisés.
La maladie touche beaucoup plus les sujets à peau claire.
L'importance du phototype est démontrée par le caractère exceptionnel du mélanome malin chez les personnes à peau noire. Inversement, chez les personnes de type caucasien, l'incapacité à bronzer et la tendance aux coups de soleil, les yeux bleus, les cheveux blonds ou roux, le teint clair, la présence d'éphélides (taches de rousseur) sont des facteurs de risque connus.
Le risque de mélanome décroît quand le degré de pigmentation augmente.
L'exposition au soleil est un facteur de risque, d'autant plus qu'elle a été intense et a eu lieu dans les 15 premières années de la vie.
Les explosions solaires sont suivies de pics de fréquence des mélanomes.
Il existe un facteur héréditaire.
Dans certains cas, ces facteurs héréditaires sont majeurs : mélanomes malins familiaux et BK-Mole syndrome.
Les mélanomes malins familiaux sont définis par deux mélanomes ou plus dans une seule famille. Ils représentent 1 à 6% de tous les mélanomes.
Le BK-Mole syndrome (B et K sont les initiales des patronymes des deux premiers patients lors de l'individualisation du syndrome; Mole veut dire nævus en anglais) est l'association chez plusieurs membres d'une même famille de mélanomes malins et de nævus dysplasiques.
Les nævi dysplasiques sont des nævi particuliers par leur aspect clinique et histologique. Ce syndrome est héréditaire, autosomique dominant, à forte pénétrance. Il représente 95% des cas de mélanomes familiaux.
Les sujets ayant des nævi dysplasiques dans le cadre du BK Mole syndrome ont un grand risque de développer un mélanome malin. Les antécédents de mélanome malin familial en dehors du BK Mole syndrome représentent un facteur de risque.
La plupart des mélanomes malins sont d'apparition spontanée; il n'y en a que 20 à 40% qui prennent naissance à partir d'un nævus pigmentaire.
La dégénérescence d'un nævus est donc rare. Il faut suspecter une dégénérescence si le nævus :
A changé de couleur, est devenu polychrome avec extension de la pigmentation sur la peau saine ;
A grossi, s'est élevé, s'est souvert de squames ou d'une croûte ;
S'ulcère ou saigne ;
Gratte.
Le nombre et la taille des nævi (diamètre supérieur à 2 cm) constituent un marqueur de risque important mais ces nævi ne sont pas les précurseurs obligatoires du mélanome.
La mélanose de Dubreuilh (lentigo malin ou LMM : lentigo malignant melanoma)
C'est la forme la moins grave qui touche le sujet âgé.
Ce mélanome apparaît sur le visage ou une autre zone cutanée exposée au soleil. C'est une grande tache sans signe fonctionnel, de 2 à 6 cm, plane, brune ou de coloration halée, avec des points de pigmentation plus foncée, brune ou noire irrégulièrement disposés à sa surface.
Un placard pigmenté, souvent au niveau du visage, s'étend progressivement. La malignité est purement locale. Après une dizaine d'années, un nodule invasif peut se constituer.
L'exérèse complète est un traitement efficace..
Le mélanome à extension superficielle (mélanome malin superficiel extensif ou SSM = Superficial Spreading Melanoma)
Il apparaît à tout âge après la puberté, souvent entre 30 et 50 ans.
Il siège en général sur le dos chez l'homme, sur la jambe chez la femme.
Au départ, c'est une petite tache pigmentée brune ou noire de 5 à 10 mm de diamètre, asymétrique, irrégulière. Au delà de 10 mm apparaissent des plages bleutées, grises ou roses et des zones pigmentées réalisant l'aspect caractéristique d'une lésion polychrome à contours irréguliers en carte de géographie.
Cette tache brun foncé est souvent confondue au début avec un nævus pigmentaire bénin mais certains signes devraient inquiéter :
Transformation ou extension récente remarquée par le patient ;
Modification de taille, de couleur, d'aspect, de consistance, de forme ;
Irrégularité des bords ;
Polychromie de la lésion
Moins le mélanome s'enfonce dans le derme, moins il est épais, meilleur est le pronostic; c'est la notion de malignité locale initiale.
L'épaisseur tumorale détermine l'indice de Breslow :
c'est l'indicateur pronostique le plus important. C'est une méthode objective et reproductible qui consiste à mesurer verticalement au micromètre oculaire l'épaisseur depuis la granuleuse de l'épiderme jusqu'à la cellule tumorale la plus profonde.
Le mélanome nodulaire
C'est une forme plus grave.
Il est caractérisé par une progression plus verticale de la tumeur qui est ainsi plus agressive que les autres types de mélanomes. Le pronostic est plus défavorable car l'épaisseur de la lésion est d'emblée élevée.
Il survient à tout âge (20-60 ans) sur un nævus préexistant ou sur une peau saine. Il forme un nodule noir de croissance rapide, devenant vite bourgeonnant et hémorragique. Le motif habituel d'inquiétude est une extension rapide de papules protubérantes, sombres ou d'une plaque. La coloration varie du gris perlé au noir
[?] Examens et analyses complémentaires
L'exérèse de toute lésion soupçonnée d'être un mélanome s'impose pour l'examen histologique.
En cas de confirmation, un bilan d'extension est entrepris :
Recherche de ganglions ;
Radiographie des poumons ;
Scanner cérébral ;
Scintigraphie hépatique.
Les métastases se font par voie sanguine et lymphatique.
[?] Diagnostic différentiel
De nombreuses lésions colorées par du pigment mélanique ou du pigment sanguin peuvent être prises pour des mélanomes malins.
Mais l'accroissement récent, le saignement, l'ulcération, ou l'apparition d'une teinte plus foncée sont des indications à l'exérèse ou à la biopsie des lésions pigmentées.
Le diagnostic précoce est possible si les biopsies sont faites sur des lésions présentant :
Des couleurs bigarrées (brun ou noir avec des reflets rouges, blancs ou bleus) ;
Des reliefs irréguliers visibles ou palpables ;
Des limites irrégulières avec des indentations et des encoches.
La prévention repose sur la promotion du dépistage précoce, particulièrement justifiée et efficace en matière de mélanome
[?] Traitement
L'exérèse chirurgicale des lésions initiales s'impose.
Le seul moyen de traiter efficacement et d'obtenir un pronostic optimal est de dépister précocément la tumeur par l'inspection et de pratiquer une biopsie afin d'apprécier histologiquement son épaisseur.
[?] Prévention et dépistage
Le facteur de risque le plus connu de mélanome malin est l'exposition aux rayons ultra-violets, notamment intense et répétée pendant de courtes périodes. Le rôle de l'exposition dans l'enfance a été récemment souligné. La prévention consiste à éviter les expositions solaires aux heures les plus chaudes de la journée, à protéger la peau par des vêtements couvrants et/ou des crèmes antisolaires écran total. Ces conseils s'adressent surtout aux sujets à peau claire bronzant peu ou pas, surtout s'ils sont porteurs de nævi multiples ou de syndrome du nævus dysplasique.
Le dépistage précoce du mélanome malin permet de traiter des tumeurs à un stade où elles sont curables.
La surveillance clinique et photographique des sujets à risque est conseillée.
La prévention du mélanome impose la limitation des pollutions susceptibles de réduire la photoprotection atmosphérique, l'information des populations sur les risques du rayonnement solaire, une photoprotection individuelle bien comprise adaptée à chaque phototype, et enfin le dépistage des individus à haut risque de mélanome.
Une tache brune ou noire sur la peau qui se modifie (en taille, en forme, en couleur, en contour) en quelques semaines ou mois, en dehors de l'enfance, impose une consultation rapide ;
Personne n'est mieux placé que soi-même ou ses proches pour surveiller sa peau ;
Enlever un grain de beauté suspect est un geste simple, sans danger; l'enlever trop tard peut signer l'arrêt de mort ;
Si un membre de la famille a présenté un mélanome ou si le sujet est porteur d'un grand nombre de grains de beauté plats, plus larges qu'un diamètre de crayon, il est prédisposé à développer un mélanome ;
Plus le nombre de grains de beauté est élevé, plus le teint et les cheveux sont clairs, plus le risque de développer un mélanome est grand. Ce risque est d'autant plus net que l'exposition au soleil a été importante.
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Les cancers de la thyroïde
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Il existe plusieurs types de cancers de la thyroïde qui se distinguent par l'histologie.
Il faut opposer les cancers différenciés qui sont hormonodépendants et sensibles à la TSH (Thyrostimuline : hormone produite par l'hypophyse pour stimuler la production de thyroxine par la glande thyroïde) et les cancers indifférenciés et médullaires qui sont indépendants de la TSH.
Comme pour la plupart des cancers, leur cause précise est inconnue.
[?] Les signes de la maladie
a) Cancer différencié (papillaire, vésiculaire ou folliculaire, trabéculo-vésiculaire)
Le plus souvent, le tableau clinique se limite à un nodule de la thyroïde isolé ou associé à des ganglions.
A un stade plus évolué, le médecin palpe une tumeur thyroïdienne dure, irrégulière, avec ganglions provoquant des signes de compression locale (difficultés pour respirer, pour avaler, circulation veineuse collatérale, paralysie du nerf récurrent se traduisant par des anomalies de la voix). Des métastases osseuses (douleurs osseuses, fractures spontanées) ou pulmonaires (toux, gêne respiratoire) peuvent attirer l'attention.
La fonction thyroïdienne est normale : il n'y a pas de signe d'hyper ni d'hypothyroïdie.
Les dosages des hormones thyroïdiennes et de la TSH sont normaux.
L'échographie élimine le diagnostic de kyste mais ne permet pas d'affirmer le cancer. La ponction a peu d'intérêt.
La scintigraphie à l'iode ou au technétium montre un nodule dit "froid" car ne fixant pas l'isotope et apparaissant comme un trou sur le cliché.
Seul l'examen anatomo-pathologique permet un diagnostic précis.
La recherche de métastases se fait par scintigraphie à l'iode avec balayage corporel.
b) Cancer médullaire
C'est aussi un cancer différencié développé à partir des cellules C de la thyroïde, sécrétant la calcitonine. Il représente moins de 5% des nodules froids. Cette tumeur revêt un caractère héréditaire.
Cliniquement, le médecin palpe un nodule thyroïdien. Une diarrhée motrice, des accès de rougeur du visage (flushs) sont parfois notés. Ils sont dus à l'hypersécrétion de calcitonine.
La scintigraphie montre un nodule froid.
Les dosages de calcitonine et de l'antigène carcino-embryonnaire (ACE) sont élevés.
Un phéochromocytome peut être associé.
c) Cancer indifférencié
Il représente moins de 1% des nodules froids.
Cliniquement, la thyroïde est dure, infiltrée en masse, adhérente aux autres plans. Les signes de compression locale sont présents. L'état général est altéré.
La scintigraphie montre une fixation hétérogène faible. La ponction confirme le diagnostic.
[?] Traitement
Pour le cancer différencié, le traitement repose sur la chirurgie : ablation de la thyroïde (thyroïdectomie uni ou bilatérale) associée au traitement thyroïdien substitutif par hormones thyroïdiennes. Un traitement complémentaire à l'iode radioactif est associé.
Le pronostic dépend du type histologique : le cancer papillaire a un meilleur pronostic que le cancer trabéculo-vésiculaire. Globalement, le pronostic est assez bon surtout avant 40 ans car ce sont des cancers hormonodépendants.
Pour les cancers indifférenciés, radiothérapie ou chimiothérapie palliative.
Dans les familles atteintes de néoplasie endocrinienne multiple, le dépistage d'un cancer médullaire thyroïdien peut être pratiqué dès la naissance grâce à l'épreuve de stimulation par la pentagastrine. Un traitement préventif peut être mis en oeuvre chez l'enfant.
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Cancers de l'estomac et du duodénum
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
On distingue 2 types de cancers de l'estomac :
Les cancers développés à partir des cellules épithéliales (couche de cellules formant la muqueuse de l'estomac, au contact direct du bol alimentaire). Ils représentent 85 à 95 % des cancers de l'estomac ;
Les sarcomes mésenchymateux (cancers développés à partir des cellules formant la paroi de l'estomac). Ils représentent 5 à 15 % des cancers de l'estomac.
[?] Causes et facteurs de risque
Le cancer de l'estomac entraîne le décès de 10 000 personnes en France chaque année.
Il touche surtout les hommes de plus de 70 ans.
Sa répartition géographique permet de distinguer des pays à haut risque (Japon, Chili, Finlande, Autriche) et des pays à risque moyen (France, Grande-Bretagne).
Les facteurs de risque de ce cancer sont multiples :
Les états précancéreux (gastrite atrophique par inflammation de l'estomac) ;
L'alimentation (l'importante consommation de poissons fumés au Japon explique partiellement la fréquence importante de ce cancer dans ce pays) ;
L'alcool et le tabac n'ont pas été incriminés dans la genèse du cancer de l'estomac.
[?] Les signes de la maladie
Les signes évoquant le cancer de l'estomac sont très nombreux et variés.
Les symptômes peuvent être :
Perte de l'appétit ;
Amaigrissement ;
Troubles digestifs avec vomissements ;
Dégoût de la viande et du tabac ;
Douleur.
Tous ces signes ne sont pas spécifiques de la maladie.
[?] La consultation
A un stade avancé de la maladie, le médecin retrouve à la palpation de l'abdomen une tumeur épigastrique (en regard de l'estomac) ; des ganglions au dessus de la clavicule ou au creux de l'aisselle sont possibles.
[?] Examens et analyses complémentaires
La fibroscopie gastro-duodénale est l'examen de choix pour le diagnostic. L'introduction d'un fibroscope permet de visualiser au mieux l'ensemble de l'estomac et de réaliser des prélèvements de lésions suspectes (berges d'une lésion ulcérée). Ces prélèvements sont envoyés au laboratoire d'anatomo-pathologie et feront l'objet d'une analyse permettant le diagnostic ;
La radiographie de l'estomac et du duodénum a longtemps été utilisée pour étayer le diagnostic de cancer de l'estomac. Elle permettait de mettre en évidence des images évocatrices de cancer sous une forme bourgeonnante, ulcérée ou infiltrante. Cependant, ces images n'apparaissent qu'après une longue évolution de la maladie expliquant la disparition de la prescription de cet examen
Le dosage de l'antigène carcino-embryonnaire (protéine pouvant être présente dans certaines maladies) n'a aucune valeur pour le diagnostic de cancer de l'estomac. Cependant, le dosage de cette protéine peut être intéressant après ablation chirurgicale de l'estomac : des taux élevés après l'intervention chirurgicale permettent d'envisager la récidive ou la persistance de tissu cancéreux.
[?] Evolution de la maladie
A un stade avancé de la maladie, de graves complications peuvent survenir :
Hémorragies digestives ;
Sténose (obstacle au niveau de l'estomac) ;
Plus rarement perforation de l'estomac ;
Phlébites.
Le pronostic de ce cancer dépend de l'envahissement des cellules tumorales dans la paroi de l'estomac, aux ganglions régionaux et aux organes avoisinants. Il est habituellement mauvais et ne peut être amélioré que si le diagnostic est fait précocement.
[?] Ne pas confondre avec...
Essentiellement l'ulcère de l'estomac : toute symptomatologie digestive évoquant une douleur d'un ulcère de l'estomac doit faire l'objet d'une fibroscopie gastrique afin de réaliser des prélèvements confirmant le diagnostic de cancer ou d'ulcère de l'estomac.
[?] Traitement
Il fait appel à la chirurgie : gastrectomie (ablation de l'estomac) totale ou totale élargie (enlevant en plus de l'estomac, la rate et une partie du pancréas) en fonction de la localisation du cancer (partie haute ou partie basse de l'estomac). Le chirurgien enlève également les ganglions proches de la région de l'estomac. Certaines cancers de l'estomac sont difficilement opérables (tumeur inextirpable).
La mortalité du traitement chirurgical est de l'ordre de 10 %.
Le pronostic sombre de ce cancer motive la surveillance de sujets à risque élevé de développer ce cancer permettant le dépistage précoce de la maladie, seul garant d'un meilleur pronostic. Ce dépistage précoce repose sur la pratique régulière chez ces patients d'une fibroscopie gastrique avec prélèvements biopsiques.
Enfin, les traitements non chirurgicaux (chimiothérapie, radiothérapie) restent aujourd'hui encore décevants
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Les cancers de l'oesophage
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Ce sont des cancers assez fréquents et graves pour lesquels seuls un diagnostic et un traitement précoces peuvent faire espérer une survie durable.
La cause est inconnue mais des facteurs favorisants sont identifiés :
L'alcool et le tabac sont les deux causes majeures en France ;
Toute lésion de l'oesophage est susceptible de dégénérer : cicatrice d'oesophagite, endobrachy-oesophage, méga-oesophage, tumeurs bénignes etc...;
La consommation d'opium et d'héroïne par voie inhalée.
Le cancer de l'oesophage est fréquent dans certaines régions d'Asie et d'Afrique, de la mer Caspienne aux plateaux du Turkestan russe, puis chinois, jusqu'en Chine du Nord, et en Afrique du Sud.
La tumeur siège le plus souvent au tiers inférieur de l'oesophage.
[?] Les signes de la maladie
La dysphagie intermittente et variable est le premier symptôme : le patient a l'impression que les aliments se bloquent de temps en temps derrière le sternum. Ce signe s'accompagne parfois :
De douleurs ;
De brûlures derrière le sternum ;
De troubles digestifs banals ;
D'éructations (rots) douloureuses.
La fibroscopie permet de voir les lésions et de les biopsier.
L'examen radiographique du transit oesogastroduodénal permet de voir des signes indirects du cancer, mais ne dispense pas de pratiquer la biopsie. L'examen anatomopathologique de la biopsie permet le diagnostic histologique.
A un stade plus tardif, la dysphagie est permanente, la salivation exagérée (hypersialorrhée), avec régurgitations, enrouements...
[?] Complications
Le cancer de l'oesophage s'étend assez rapidement aux tissus avoisinants, bronches et poumons notamment avec des fistules oeso-bronchiques et surinfections, et au reste de l'organisme par des métastases (ganglions, foie).
Le bilan d'extension comprend les radiographies et tomographies thoraciques, le scanner thoracique et abdominal, l'examen ORL (paralysie du nerf récurrent entraînant une modification récente du timbre de la voix), la bronchoscopie, l'échographie du foie
[?] Traitement
La chirurgie peut utiliser plusieurs possibilités en fonction de l'état du patient, par exemple l'ablation totale de l'oesophage (oesophagectomie) avec rétablissement de la continuité digestive 1 à 6 mois plus tard par plastie extra-thoracique, associée ou non à la chimiothérapie et à la cobaltothérapie
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Les cancers du côlon et du rectum
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Ce sont les plus fréquents des cancers digestifs chez les non-fumeurs, en France, en Europe de l'Ouest et en Amérique du Nord.
Quelques chiffres :
On dépiste chaque année 25 000 nouveaux cas en France ;
Le cancer du colon et du rectum touche en Europe 20 à 35 personnes pour 100 000 habitants.
[?] Causes et facteurs de risque
Une meilleure connaissance des facteurs prédisposants aux cancers rectocoliques (constitutionnels ou acquis), devrait permettre d'améliorer leur prévention et rendre leur dépistage plus précoce.
Il existe en effet une prédisposition familiale aux cancers du côlon dans certains cas. Les polyposes rectocoliques ont fait l'objet d'études très poussées : dans la polypose rectocolique familiale le risque de transformation cancéreuse est de 100 % chez les sujets de plus de 40 ans.
Le cancer colique familial sans polypose est moins connu (syndrome de Lynch). Il est caractérisé par l'âge jeune du sujet, la forte proportion de cancers du côlon droit, l'association fréquente à un cancer génital chez la femme.
La rectocolite hémorragique favorise le développement des cancers rectocoliques. La maladie de Crohn dégénère beaucoup plus rarement.
Les études épidémiologiques montrent qu'une alimentation riche en fibres et en légumes verts réduit le risque de développer un cancer colique. Au contraire, un apport calorique élevé, une vie sédentaire et un excès de poids sont des facteurs de risque. Les matières grasses animales, les viandes grasses, certaines hydrates de carbone favoriseraient ces cancers, mais ces données doivent être confirmées.
Les cancers du côlon
[?] Les signes de la maladie
Les signes révélateurs du cancer colique sont le plus souvent banals :
Des douleurs à type de coliques intestinales intermittentes avec ballonnement pouvant durer 1 à 2 jours et suivies d'une débâcle diarrhéique fétide (syndrome de Koenig) ;
Des sensations de flatulence, pesanteur, ballonnement abdominal ;
L'alternance de diarrhée et de constipation ;
Une altération de l'état général (fatigue, manque d'appétit, notamment pour les viandes, amaigrissement, petite fièvre) ;
Une anémie hypochrome (traduisant un saignement occulte) ;
Des traces de sang noir dans les selles (melaena ) ;
Des émissions de sang rouge ou de mucus pendant ou après les selles...
L'hémorragie rectale est un signe d'alerte très important. La recherche de sang dans les selles peut se faire au moyen de l'Hémoccult . Ce papier réactif permet de déceler des quantités minimes de sang dans les selles.
Trois selles doivent être examinées pour pouvoir tirer une conclusion de cet examen. On dispose au moyen d'une spatule une particule de selle fraîche sur le disque de papier. La révélation est faite quelques heures ou jours plus tard avec 2 ou 3 gouttes d'une solution alcoolique d'eau oxygénée. Une réaction positive entraîne une coloration bleue ou bleu-vert en moins de 30 secondes.
Le régime sans viande n'est pas nécessaire étant donné le seuil de sensibilité du test. Il faut par contre exclure :
L'aspirine et les aliments riches en peroxydases (radis, navet, sardine, saumon, ananas, banane) sources de faux positifs ;
La vitamine C, source de faux négatifs.
Un examen par Hémoccult est recommandé chez certains sujets, et devant des symptômes évocateurs, voire dans toute la population après cinquante ans selon certains avis
[?] Evolution de la maladie
Dans la moitié des cas, les cancers coliques ne sont reconnus qu'à l'occasion d'une complication :
Occlusion intestinale aiguë par obstruction installée progressivement avec coliques. C'est un accident qui survient en général après plusieurs crises de subocclusion suivies de débâcles de selles liquides ou après une période de constipation prolongée. L'occlusion se manifeste par des vomissements, un arrêt des matières et des gaz et un ballonnement abdominal ;
Suppuration néoplasique : évoluant vers l'abcès autour de la tumeur ;
Péritonite par perforation du côlon ;
Ouverture (fistulisation) dans un organe creux contigu : vessie...
La tumeur va s'étendre :
D'abord localement : peau, anses de l'intestin grêle, vessie ;
Ensuite dans les organes lymphatiques ;
Enfin à distance : métastases (localisations secondaires) hépatiques, péritonéales (ascite), pulmonaires, cérébrales...
[?] Examens et analyses complémentaires
La coloscopie et la rectoscopie avec biopsies, la sigmoïdoscopie à fibres optiques souples permettent d'affirmer le diagnostic en visualisant la tumeur et en permettant l'analyse de prélèvements (biopsie). L'examen radiologique par lavement baryté en double contraste après lavements évacuateurs permet de voir les lésions typiques du cancer : images de rétrécissement ou de lacune.
Le bilan d'opérabilité commence par une évaluation clinique et paraclinique de l'extension du cancer, tout en sachant que le dernier mot reviendra à l'examen ventre ouvert durant l'intervention chirurgicale
[?] Ne pas confondre avec...
Un fécalome (amas de matières fécales desséchées) ;
Une tumeur bénigne ;
Une maladie de Crohn ;
Une sigmoïdite ;
Une endométriose
[?] Traitement
Le seul traitement des cancers du côlon est l'ablation chirurgicale. L'intervention emporte la tumeur et les voies lymphatiques de drainage. Selon les cas, le chirurgien pratique :
L'ablation du côlon gauche avec ses vaisseaux et lymphatiques : hémicolectomie gauche ;
L'ablation du côlon droit : hémicolectomie droite ;
L'ablation du côlon transverse : colectomie intermédiaire.
La continuité du trajet digestif est assurée par anastomose immédiate ou dans un second temps opératoire. Si c'est dans un second temps le patient aura pendant quelques temps un anus artificiel.
Dans d'autres cas, le chirurgien pratique une colectomie segmentaire.
La chimiothérapie complète parfois le traitement.
Quand l'exérèse de la tumeur est impossible, le chirurgien pratique une dérivation externe ou interne.
Tout traitement chirurgical doit commencer par une préparation intensive et capitale, tant du côlon que du malade lui-même.
Régime sans résidus ;
Rééquilibration hydro-électrolytique ;
Vitaminothérapie.
Le malade doit être prévenu avant l'opération de la possibilité d'un anus artificiel temporaire ou définitif. Des complications post-opératoires sont possibles dominées par le risque de fistules.
Le régime sans résidus supprime tous les aliments apportant de la cellulose qui augmente le bol fécal et forme un lest important. Il vise à assurer la vacuité de l'intestin et la propreté du côlon.
Il sert surtout à préparer l'intestin à subir :
Certains examens : lavement baryté, coloscopie ;
Une intervention chirurgicale (colectomie) ;
Le régime supprime totalement tous les légumes, tous les fruits et toutes les céréales complètes.
L'alimentation se compose uniquement de :
Fromage à pâte cuite, type gruyère, Hollande etc..
Viande maigre de première catégorie entière ou hachée si trop fibreuse (veau, boeuf, poulet, poisson, jambon) ;
Céréales (pâtes, riz, semoule, tapioca) ;
Biscottes et biscuits ;
Compotes homogénéisées à base de coing, pomme, banane, gelée de fruits, pâte de fruits ;
Sucre, beurre et huile crue sans excès ;
Boissons eau naturelle et minérale non gazeuse, café, thé légers, infusions, bouillons de légumes et de fruits.
Ce régime doit être de courte durée car il est lassant pour le patient et déséquilibré (hyperglucidique, carencé en vitamine C et fibres végétales)
Pronostic
Il dépend de l'extension du cancer (classification de Dukes), qui sera précisée par les biopsies : le pronostic est d'autant meilleur que le cancer est diagnostiqué à un stade localisé.
Cancers du rectum
L'adénocarcinome du rectum est plus fréquent chez l'homme que chez la femme.
Les facteurs de risque sont la rectocolite hémorragique (même après colectomie), les adénomes simples.
[?] Les signes de la maladie
Bien que siégeant dans une cavité facilement accessible, le cancer du rectum n'est souvent découvert qu'à un stade avancé.
Les signes révélateurs peuvent réaliser un véritable syndrome rectal :
Evacuations de glaires mucopurulentes parfois striées de sang ;
Epreintes, ténesme rectal, sensations de "faux besoins" d'exonération ;
Rectorragies de sang rouge enrobant les selles.
D'autres signes peuvent orienter le médecin vers le petit bassin :
Une difficulté pour uriner (dysurie) chez l'homme ;
Des tiraillements pelviens faisant évoquer une pathologie gynécologique chez la femme.
D'autres symptômes orientent vers l'intestin :
Une constipation, une diarrhée ou l'alternance des deux ;
Des douleurs coliques iliaques gauches ;
Un ballonnement...
Parfois, les symptômes sont beaucoup plus vagues :
Asthénie, amaigrissement, anorexie, fièvre...
D'autres fois, le cancer est découvert fortuitement par le toucher rectal.
[?] La consultation
C'est le toucher rectal (TR) qui permet le diagnostic, il permet de palper le cancer sous forme d'un bourrelet saillant, induré, limitant un cratère ou bien sous forme d'une masse arrondie, irrégulière, granuleuse, indurée et friable. Le saignement au contact du doigt est évocateur.
[?] Examens et analyses complémentaires
La rectoscopie confirme le diagnostic et permet de pratiquer des biopsies simples et indolores.
Le lavement baryté en double contraste permet de voir la lésion et surtout de rechercher une autre localisation colique. La coloscopie est préférable si elle est possible.
Dès que le diagnostic du cancer du rectum est posé, le médecin doit faire le bilan de l'extension du cancer :
Locale : par rapport à la marge de l'anus ;
Régionale : uretère, prostate, vessie (urographie intraveineuse, cystoscopie, tomodensitométrie abdomino-pelvienne) ;
Générale (métastases) : foie (échographie), péritoine, poumons (radiographie), ganglion de Troisier (creux sus-claviculaire gauche).
Le dosage de l'antigène carcino-embryonnaire est surtout utile dans la surveillance postopératoire.
[?] Evolution de la maladie
Les complications du cancer du rectum sont rarement révélatrices : occlusion intestinale basse, péritonite par perforation colique en amont...
[?] Ne pas confondre avec...
Bien que le cancer soit l'affection rectale la plus fréquente, toutes les lésions rectales indurées ou ulcéreuses ne sont pas cancéreuses :
L'endométriose rectale chez la femme ;
Le rétrécissement inflammatoire de la maladie de Nicolas Favre ;
L'ulcère simple du rectum ;
Les rectites (microbiennes, parasitaires, Crohn, rectocolite hémorragique)...
Devant des saignements rectaux, il faut cependant toujours évoquer le cancer du rectum
[?] Traitement
Le traitement curatif du cancer du rectum est l'exérèse chirurgicale large. Deux types d'interventions sont possibles : avec ou sans conservation du sphincter anal.
Les interventions supprimant le sphincter sont l'amputation du rectum par voie abdomino-périnéale. La conséquence en est l'anus artificiel abdominal (colostomie définitive). Cette intervention est pratiquée lorsque la tumeur est basse (proche de l'anus).
En cas de cancer haut (situé plus de 12 cm de la marge de l'anus) : le chirurgien peut pratiquer la résection du rectum et rétablir la continuité colo-anale.
La radiothérapie de contact donne de bons résultats dans les petits cancers bas. La radiothérapie postopératoire réduit les récidives locales.
La chimiothérapie est parfois associée.
[?] Evolution de la maladie
L'intervention sur le rectum est souvent source de gêne et de complications. L'anus artificiel nécessite un appareillage et une adaptation du patient, il est fréquemment le siège de petites complications.
L'exérèse des tissus péri-rectaux engendre assez souvent des troubles urinaires (rétention d'urine ou incontinence) et génitaux .
La mortalité opératoire est faible
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Le cancer du testicule
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le cancer du testicule est habituellement un cancer de l'homme de moins de 40 ans. Il représente 1 % des cancers de l'homme (tous âges confondus) et 30 % des cancers de l'homme jeune.
Son pronostic dépend du type histologique (il existe plusieurs variétés microscopiques) et de la diffusion au moment du diagnostic.
Les tumeurs dites "germinales" sont de loin les plus fréquentes :
Le séminome (40 % de toutes les tumeurs testiculaires) est une tumeur de bon pronostic si le diagnostic est précoce, car il est sensible à la radiothérapie, c'est-à-dire que les rayons peuvent faire diminuer la tumeur ;
Les autres tumeurs germinales sont dites "germinales" non séminomateuses : le tératocarcinome (30 % des cancers du testicule), le carcinome embryonnaire (20 % des cancers du testicule) et le choriocarcinome (plus rare). Ces tumeurs sont plus agressives que le séminome et elles ne sont pas sensibles à la radiothérapie.
Plusieurs types de tumeurs sont fréquemment associés (tumeurs mixtes)
Les tumeurs non germinales représentent moins de 10 % des tumeurs du testicule (tumeurs de Leydig, de Sertoli.).
[?] Causes et facteurs de risque
Le principal facteur favorisant est l'antécédent personnel de cryptorchidie (absence d'un ou des deux testicules dans la bourse, qui sont alors situés dans la cavité abdominale car ils ne sont pas descendus dans la bourse lors de la vie de l'embryon).
Accessoirement, la fonte testiculaire (après un traumatisme, une infection virale ou pour une cause congénitale) est un facteur beaucoup moins important
[?] Les signes de la maladie
Le patient découvre souvent lui-même une augmentation de volume d'une bourse, ou ressent une sensation de pesanteur. Parfois, le patient palpe une tuméfaction ("boule") d'un testicule. Cette tuméfaction est dure et indolore. Le médecin trouve à la palpation une masse indurée qui est en continuité avec le testicule. Il arrive que le testicule soit entièrement tumoral, augmenté de volume et très dur.
Il n'y a aucun trouble mictionnel (pas de brûlures en urinant, fréquence normale des mictions, etc.).
L'autre testicule est systématiquement examiné, ainsi que les autres organes qui sont dans les bourses (éléments du cordon spermatique). Ceux-ci sont normaux. Il est exceptionnel qu'un cancer du testicule provoque une véritable douleur.
A un stade avancé, le cancer du testicule peut être révélé par une métastase (ganglions tumoraux) ou une altération de l'état général (amaigrissement, anorexie.).
Une gynécomastie (augmentation de volume des seins) peut être associée, en particulier pour les choriocarcinomes.
[?] Examens et analyses complémentaires
L'échographie du contenu des bourses confirme la présence d'une masse testiculaire et s'assure de l'absence d'anomalie de l'autre testicule.
Un prélèvement sanguin pour dosage des marqueurs tumoraux est systématique. Il permet d'orienter le diagnostic du type de tumeur : Le dosage de l'alpha-fotoprotéine est toujours normale dans les séminomes purs mais elle est souvent augmentée en cas de tératocarcinome et de carcinome embryonnaire. Les bêta-HCG sont très élevées dans les choriocarcinomes. De plus, lorsqu'un marqueur est initialement élevé, son dosage répété permet de suivre l'évolution (rémission ou récidive) du cancer après traitement.
Une radiographie pulmonaire est réalisée à la recherche de métastases.
Un scanner thoracique, abdominal et pelvien permet de rechercher une extension ganglionnaire du cancer.
[?] Ne pas confondre avec...
Un gros testicule est un cancer jusqu'à preuve du contraire, c'est pourquoi il faut consulter rapidement.
Il faut néanmoins éliminer :
Une infection du testicule (orchite ou orchi-épididymite) ;
Une torsion ancienne du testicule (testicule nécrosé) ;
Un problème non testiculaire (hernie inguinale, épanchement de liquide autour du testicules, dilatations des veines entourant le testicule,etc.).
[?] Evolution de la maladie
Le cancer du testicule a une extension principalement ganglionnaire.
Les métastases ganglionnaires (adénopathies tumorales) apparaissent autour des vaisseaux iliaques, puis des gros vaisseaux (artère aorte et veine cave) et peuvent atteindre la région médiastinale.
Les ganglions inguinaux peuvent être atteints en cas d'atteinte du scrotum (peau de la bourse) ou s'il existe des antécédents de chirurgie inguinale.
L'extension locale est tardive (envahissement du cordon testiculaire, du scrotum).
Les éléments péjoratifs sont principalement l'existence de choriocarcinome ou de carcinome embryonnaire, la présence d'adénopathies (en particulier au dessus du diaphragme) et l'atteinte du scrotum.
A l'inverse, les formes localisées de séminome testiculaire ont un excellent pronostic (plus de 80 % de guérison après traitement chirurgical).
[?] Traitement
L'orchidectomie (ablation du testicule) est systématique. L'incision se trouve au dessus du creux inguinal. L'orchidectomie permet d'analyser la tumeur. Pour les tumeurs de bon pronostic, de petite taille et localisées au testicule, le traitement chirurgical suffit suivie d'une surveillance régulière par dosages sanguins des marqueurs tumoraux et par des scanners réguliers.
L'orchidectomie est souvent réalisée après prélèvement de sperme au CECOS (centre de prélèvement de sperme) en vue d'une éventuelle procréation médicalement assistée.
Une prothèse testiculaire peut être introduite dans la bourse.
La radiothérapie externe postopératoire (rayons en plus de l'intervention) est indiquée en cas de séminome, systematiquement lorsque celui-ci a une diffusion ganglionnaire.
La chimiothérapie est indiquée pour certaines tumeurs séminomateuses avanceés (en complément de la radiothérapie) et pour les tumeurs non séminomateuses plus agressives. Il s'agit souvent d'une association de plusieurs chimiothérapies, dont le nombre de séances dépend des caractéristiques de la tumeur et des éventuelles récidives du cancer lors de la surveillance.
Un curage ganglionnaire (ablation chirurgicale des ganglions) est nécessaire lorsque, au cours du suivi, on découvre des adénopathies résistantes à la chimiothérapie.
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Le cancer secondaire du poumon
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Les métastases pulmonaires sont des localisations secondaires de cellules cancéreuses provenant d'un cancer localisé à un autre organe (métastases).
Les cellules cancéreuses peuvent se propager aux poumons par voie sanguine ou lymphatique (vaisseaux lymphatiques transportant la lymphe, représentant une voie de dissémination fréquente des cellules cancéreuses)
[?] Causes et facteurs de risque
Plusieurs cancers (appelés cancers primitifs) peuvent déterminer l'apparition de métastases pulmonaires :
Les cancers génitaux (ovaire, sein, col de l'utérus, testicule, prostate) ;
Les cancers du rein et de la vessie ;
Les cancers digestifs : estomac, colon, rectum, pancréas, oesophage ;
Le cancer de la glande thyroïde ;
Certaines cancers des os (ostéosarcome) ;
Les leucémies aiguës ;
Les mélanomes (cancer de la peau).
Les métastases pulmonaires peuvent survenir chez un sujet présentant un cancer connu ou être révélatrices de ce cancer
[?] Les signes de la maladie
Les signes sont nombreux et variables :
Essoufflement survenant à l'effort ou au repos ;
Douleurs thoraciques ;
Toux ;
Altération de l'état général (fatigue, amaigrissement, perte de l'appétit).
[?] La consultation
L'examen des poumons (auscultation des poumons chez un sujet assis respirant profondément la bouche ouverte) peut retrouver des anomalies variées sous la forme de râles divers (sifflement, crépitement..).
L'examen général du patient s'attache à rechercher des éléments permettant d'orienter vers le cancer d'origine (cancer primitif) si celui-ci n'est pas connu.
[?] Examens et analyses complémentaires
Le diagnostic de certitude des métastases pulmonaires repose sur l'analyse d'un fragment de poumon atteint analysé au laboratoire d'anatomo-pathologie. Le prélèvement peut se faire lors d'une fibroscopie bronchique (ponction trans-bronchique) ou lors de l'intervention chirurgicale. L'examen microscopique des métastases pulmonaires met en évidence des cellules cancéreuses identiques à celles observées au niveau du cancer primitif.
Les aspects radiologiques des métastases pulmonaires sont très nombreux et aucun ne permet de poser avec certitude le diagnostic de cancer pulmonaire secondaire.
La radiographie des poumons retrouve plusieurs images pouvant évoquer des métastases pulmonaires :
Ombre pulmonaire isolée (nodule) ;
Image caractéristique de "lâchés de ballons" (nombreux nodules disséminés dans les 2 poumons).
Le scanner du thorax permet de déterminer avec une plus grande précision le nombre, la localisation, la taille des nodules.
[?] Evolution de la maladie
L'évolution dépend essentiellement du cancer d'origine
[?] Ne pas confondre avec...
Devant un nodule isolé du poumon, le scanner du thorax peut mettre en évidence des calcifications dont la disposition en anneaux ou le caractère diffus oriente vers le caractère bénin et sans gravité de ce nodule. Seul l'examen d'une biopsie pulmonaire (fragment de poumon) au laboratoire d'anatomo-pathologie permet de s'assurer du caractère bénin de ce nodule.
[?] Traitement
Le traitement du cancer primitif est indispensable (chirurgie, chimiothérapie, radiothérapie selon le type de cancer).
Si le bilan radiologique ne retrouve qu'un seul nodule pulmonaire isolé, celui-ci peut faire l'objet d'une ablation chirurgicale.
En cas de nodules multiples, l'intervention chirurgicale est possible si :
Le malade peut supporter l'opération chirurgicale (bon état général du patient) ;
Le cancer primitif a été traité avec un succès complet ;
Toutes les métastases pulmonaires connues sont contenues dans un volume pulmonaire dont le chirurgien envisage l'exérèse.
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Candidoses ou Mycoses génitales
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une infection des organes génitaux par un champignon. Elle est extrêmement fréquente et banale notamment chez la femme. Le champignon en cause est pratiquement toujours le Candida albicans.
L'infection survient le plus souvent de façon endogène, liée au développement de Candida déjà présents dans le vagin ou sur la peau. Elle peut également survenir de façon exogène, dans le cadre d'une contamination par voie sexuelle, par piscine, plages...
[?] Causes et facteurs de risque
Le vagin comporte à l'état normal et pour son équilibre des germes regroupés sous le terme de flore de Döderlein. Cette flore est composée de plusieurs germes, principalement le lactobacillus. Quand un des ces germes devient prépondérant, la flore est déséquilibrée : on parle de vaginose. C'est ce qui se passe avec la mycose.
Certaines femmes sont prédisposées :
Grossesse, prise de pilule, période des règles ;
Prise d'antibiotiques, de corticoïdes ;
Fatigue, autre maladie ;
Défenses immunitaires affaiblies ;
Diabète.
[?] Les signes de la maladie
Chez l'homme, la candidose se manifeste par une inflammation avec démangeaisons du gland et du prépuce. A l'extrême, ces lésions peuvent évoluer vers un phimosis avec écoulement purulent. La plupart du temps, l'infection est inapparente chez l'homme.
Chez la femme, il s'agit d'une infection de la vulve et du vagin (vulvo-vaginite) avec pertes blanches inodores, démangeaisons s'accompagnant de brûlures locales et de douleurs pendant les rapports sexuels. Ces symptômes sont exacerbés dans les jours qui précèdent les règles. Les pertes blanches sont épaisses et ont l'aspect typique dit "lait caillé".
[?] La consultation
Le diagnostic est souvent fait dès l'interrogatoire. L'examen standard ( inspection de la vulve, examen du col et du vagin sous spéculum ) permet de retrouver les lésions typiques. Cet examen peut être pratiqué par un médecin généraliste, un gynécologue ou un dermatologue.
Les analyses et examens complémentaires
Ils ne sont pas indispensables au diagnostic.
On peut réaliser un prélèvement (au cabinet ou au laboratoire) si l'aspect est inhabituel, s'il y a un doute avec un autre diagnostic ou si l'infection résiste à plusieurs traitement bien conduits.
[?] Evolution de la maladie
La plupart du temps, le traitement est efficace rapidement.
Cependant, malgré un traitement bien conduit, la candidose a tendance à récidiver chez certaines femmes prédisposées.
[?] Ne pas confondre avec...
Le diagnostic de mycose est facile à faire. Devant une forme atypique, il faudra éliminer d'autres causes de vulvo-vaginites chez la femme en s'aidant éventuellement d'un prélèvement.
[?] Traitement
Le respect de quelques mesures d'hygiène favorise la guérison et permettent d'éviter les récidives :
Utiliser des sous vêtements en coton ;
Eviter les vêtements collants, moulants, étriqués ;
Ne pas utiliser de savon à pH acide car un pH acide au niveau local favorise le développement des candidoses ;
Pas plus de deux toilettes intimes par jour ;
Jamais d'instillation d'eau et de savon directement dans le vagin ;
Eviter les irritations locales.
Le traitement est la plupart du temps local : ovules, comprimés vaginaux et crèmes ou gels sont efficaces et ont relativement peu d'effets secondaires. Le traitement du partenaire n'est pas systématique si celui ou celle ci ne présente pas de symptomes (uniquement en cas de récidives fréquentes).
Ovules vaginaux pendant 1 à 3 jours, parfois à renouveler au bout de quelques jours ;
Crème ou lait antifongique à appliquer généreusement sur la vulve ou sur le gland pendant 10 jours ;
Savon gynécologique spécial afin de calmer les irritations ;
Un traitement par comprimés est indiqué en cas de récidives fréquentes. En effet, un foyer de Candida présent au niveau digestif peut être la cause d'infections gynécologiques à répétition. L'éradication du champignon permet d'enrayer le phénomène ;
Un traitement préventif peut etre indiqué en cas de prise d'antibiotiques chez les femmes qui présentent des candidoses fréquentes. En effet, lors d'un traitement antibiotique, un déséquilibre de la flore vaginale peut survenir qui favorise le développement de candidoses
[?] Conseils pratiques et informations diverses
Les rapports sexuels sans préservatifs sont déconseillés pendant le traitement.
En savoir plus sur les antifongiques dans notre guide des médicaments.
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Cardiopathies congénitales
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La fréquence des malformations cardiaques congénitales est d'environ 0,8% des naissances vivantes.
Certaines sont plus fréquentes chez le garçon : la coarctation de l'aorte, la sténose de l'aorte, la transposition des gros vaisseaux et la communication interventriculaire (CIV).
D'autres sont plus fréquentes chez la fille : la communication interauriculaire et le canal artériel.
[?] Physiologie
La circulation foetale n'a pas le poumon comme direction principale mais le placenta. C'est à son niveau que le sang foetal se charge en oxygène et se débarrasse du gaz carbonique sans qu'il y ait mélange des sangs maternel et foetal. Le sang oxygéné foetal gagne alors l'oreillette droite.
De l'oreillette droite, le sang peut passer dans l'oreillette gauche par une communication interauriculaire (foramen ovale ou trou de Botal) ou bien arriver dans le ventricule droit puis emprunter l'artère pulmonaire. Le sang n'a rien à faire dans les poumons qui ne fonctionnent pas. Aussi la majeure partie du flux sanguin court-circuite-t-elle le poumon en passant par le canal artériel qui lui permet de rejoindre l'aorte sans perdre de temps. Ce sang aortique, oxygéné dans le placenta, vascularise les tissus du foetus puis, une fois désaturé en oxygène et riche en gaz carbonique, gagne le placenta par l'artère ombilicale. Après les échanges gazeux, le sang repart par la veine ombilicale et arrive dans l'oreillette droite et le cycle recommence.
Pendant la vie intra-utérine, les poumons ne sont pas fonctionnels les résistances artérielles pulmonaires sont donc très élevées et seul 10% du flux sanguin y parvient.
A la naissance, le déploiement pulmonaire et l'interruption de la circulation ombilicale ont d'importantes conséquences. Les résistances artérielles pulmonaires s'effondrent en quelques heures. Le foramen ovale se ferme du fait du gradient de pression qui se crée entre les deux oreillettes. Le canal artériel s'occlut sous l'effet conjugué du gradient de pression et de phénomènes vasomoteurs dépendant de la pression artérielle d'oxygène. L'ensemble de ces phénomènes met quelques jours à se réaliser c'est la phase "transitionnelle". Pendant cette période, certaines malformations sont bien tolérées ; d'autres, par contre, se révèlent brutalement dès les premières heures de vie. Durant cette période, toute souffrance néonatale (hypoxie, acidose etc....) entraîne une vasoconstriction pulmonaire, une augmentation des résistances artérielles pulmonaires et un retour à la circulation foetale avec réouverture des shunts mais cette fois, sans le secours du placenta
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes de ces malformations sont le plus souvent inconnues. Parfois, une cause est évoquée : les cardiopathies malformatives sont plus fréquentes dans la trisomie 21 et le syndrome de Turner. Une embryopathie (rubéole, toxoplasmose, maladies des inclusions cytomégaliques, irradiations X pendant la grossesse etc.) sont parfois responsables.
Les malformations congénitales du coeur peuvent être associées à des anomalies des reins ou du tube digestif (atrésie de l'oesophage ou du duodénum).
Le syndrome de Williams est un syndrome malformatif sporadique qui associe une sténose aortique, un retard mental et une dysmorphie faciale, une voix nasonnée, un strabisme, une hypoacousie, une hyperlaxité articulaire, des hernies inguinales et ombilicales, une atteinte de l'articulé dentaire. Le diagnostic génétique se fait par recherche cytogénétique moléculaire d'une microdélétion du chromosome 7 dans la région 7q11.23.
[?] Les signes de la maladie
Dans quelques cas, le diagnostic peut être évoqué ou affirmé par l'échographie anténatale.
Le diagnostic doit être rapide et précis afin de permettre une prise en charge thérapeutique précoce et adaptée.
Les cardiopathies congénitales peuvent se révéler à la période néonatale de deux façons différentes :
Par une hypoxémie (baisse du taux d'oxygène dans le sang) réfractaire isolée se traduisant par une cyanose ;
Ou par une insuffisance cardiaque (asystolie)
L'hypoxémie réfractaire isolée (cyanose).
Le nouveau-né est cyanosé et l'oxygène ne l'améliore pas ou peu.
Cette cyanose ne s'accompagne pas de détresse respiratoire ; il n'y a pas de signe de lutte respiratoire : pas de tirage intercostal etc
Les causes de cyanose en période néonatale sont nombreuses.
Lorsqu'elle révèle une cardiopathie, la cyanose traduit un ralentissement de la circulation sanguine, un trouble de l'hématose pulmonaire ou la contamination du sang artériel oxygéné par du sang veineux ("shunt droit-gauche"). Quoiqu'il en soit, la cyanose confirme l'insuffisance d'oxygénation du sang. Elle apparaît lorsque la teneur du sang en hémoglobine réduite est supérieure à 5 g/100 cm3 de sang capillaire.
C'est une teinte violacée des téguments, plus ou moins importante. Elle peut être très intense et évidente ou au contraire très modérée et n'apparaissant qu'aux cris, pendant les efforts et à la prise du biberon.
Le diagnostic de cyanose n'est pas toujours évident. Elle peut en effet être masquée par l'érythrose (rougeur) d'une polyglobulie compensatrice : n'ayant pas assez d'oxygène, l'organisme réagit en augmentant le nombre de globules rouges.
Lorsqu'elle est très discrète, on peut comparer à la lumière du jour la couleur de ses propres ongles avec ceux du nouveau-né. En cas d'ictère associé, l'appréciation de la cyanose est délicate ainsi que lorsqu'il existe une pâleur d'anémie. La cyanose est surtout visible dans les régions où la peau est fine et la circulation capillaire développée les lèvres, les ongles, les oreilles. La cyanose doit être différenciée des ecchymoses faciales suivant une présentation de la face, d'une polyglobulie, d'une méthémoglobinémie ou d'une cyanose physiologique des paumes et des plantes.
L'oxymétrie transcutanée est un examen simple disponible dans toutes les maternités.
L'étude des gaz du sang objective la cyanose par la chute de la PaO2.
Parmi les cardiopathies congénitales qui se révèlent par une cyanose :
La transposition des gros vaisseaux (TGV) ;
Une forme sévère de tétralogie de Fallot ;
La trilogie de Fallot ;
Ventricule unique ;
Atrésie de la valve tricuspide ;
Hypoplasie du ventricule gauche ;
Retour veineux anormal total.
De nombreuses cardiopathies congénitales n'entraînent pas de cyanose : le canal artériel, les CIA et CIV...
Le pédiatre doit toujours penser aux autres causes (non cardiaques) de cyanose chez le nouveau-né :
Les détresses respiratoires : pneumothorax, inhalation amniotique, maladie des membranes hyalines, retard de résorption, malformations pulmonaires, hernie diaphragmatique etc ;
Les causes neurologiques : hémorragie cérébro-méningée, méningite, hypertension intracrânienne...;
Les causes métaboliques hypoglycémie, hypocalcémie...;
Une hypothermie ;
Le collapsus cardiovasculaire ;
Un choc septicémique ;
Une insuffisance cardiaque.
L'insuffisance cardiaque ou asystolie
Elle se manifeste par une respiration rapide, des bruits du coeur accélérés et un bruit particulier dit de "galop" à l'auscultation. L'examen clinique met en évidence un gros foie. La radiographie thoracique montre un gros coeur.
Rapidement, on constate une faillite circulatoire avec collapsus, oligurie et acidose métabolique.
Parmi les cardiopathies congénitales qui se révèlent dès les premiers jours de vie par une insuffisance cardiaque aiguë :
L'hypoplasie du coeur gauche ;
Le retour veineux anormal ;
Une coarctation de l'aorte.
D'autres signes sont évocateurs plus tard :
Une gêne respiratoire, un essoufflement, l'épuisement après les biberons ;
Les infections respiratoires pleuro-pulmonaires à répétition ;
Une stagnation staturo-pondérale ;
Une anorexie ;
Une déformation thoracique ;
La découverte fortuite d'un souffle cardiaque.
[?] Examens et analyses complémentaires
L'échographie cardiaque, l'électrocardiogramme (ECG) et la radiographie sont les premiers examens demandés par le médecin.
L'échocardiographie et la technique du "Doppler pulsé" permettent une analyse anatomique et fonctionnelle correcte, rapide et non invasive. On peut en effet enregistrer les mouvements du sang (ou flux) à l'intérieur des cavités cardiaques et des vaisseaux : l'analyse physique de ces flux permet de mesurer des grandeurs très utiles au diagnostic, telles que les débits ou les pressions.
Le cathétérisme intracardiaque est devenu exceptionnel en période néonatale et ne se pratique plus qu'en cas de transposition des gros vaisseaux pour faire le geste palliatif (opération de Rashkind). Dans presque tous les autres cas, les indications thérapeutiques de chirurgie réparatrice (retour veineux anormal, transposition artérielle), palliatives (sténoses pulmonaires serrées) ou d'abstention (hypoplasie du ventricule gauche) sont prises sur les données échographiques.
[?] Mesures thérapeutiques générales
Le traitement de la malformation est chirurgical. Il peut être palliatif ou curatif. La plupart des malformations, lorsque cela est possible, sont opérées avant l'âge de 4 ou 5 ans. L'intervention se fait "à coeur fermé" ou "à coeur ouvert".
Les interventions correctrices ont pour but de rétablir une physiologie cardiaque normale. Pour pouvoir opérer à l'intérieur du coeur, il faut le vider de son sang et arrêter ses battements. Les chirurgiens utilisent un coeur-poumon artificiel qui établit une "circulation extra-corporelle ou CEC".
Pour toutes les interventions à coeur ouvert, l'incision se fait verticalement sur la ligne médiane (au milieu du sternum sur toute sa hauteur). Pour les opérations à coeur fermé (palliatives, coarctation de l'aorte, canal artériel...), l'incision se fait latéralement, dans l'aisselle, entre deux côtes.
Après l'intervention, l'enfant reste quelques jours dans une unité de soins intensifs où il se réveille progressivement. Il est perfusé et ventilé au besoin. Après la sortie de l'unité, la rééducation commence : mouvements respiratoires, lever, marche, gymnastique, réentraînement du coeur à l'effort etc.
La tendance actuelle est à la correction d'emblée quel que soit l'âge lorsque la malformation est décompensée.
La défaillance cardiaque et les infections sont traitées médicalement : digitaliques, diurétiques, antibiotiques etc.
Les activités physiques spontanées du jeune enfant ne doivent pas être freinées. Chez l'enfant plus âgé, il est préférable d'interdire les sports de compétition en cas de sténose aortique ou pulmonaire.
Le programme de vaccination est celui de tous les enfants.
Les infections des voies respiratoires sont plus fréquentes chez les enfants porteurs de shunt et ont tendance à se compliquer (défaillance cardio-respiratoire). Elles doivent être traitées énergiquement dès le début.
La prévention de l'endocardite bactérienne d'Osler est impérative. Il faut administrer aux enfants porteurs de cardiopathies congénitales des antibiotiques à l'occasion de toute extraction dentaire et de toute intervention chirurgicale mineure ou majeure. Cette prévention doit être poursuivie même après correction chirurgicale d'une cardiopathie (sauf en cas de CIA fermée par suture directe ou de canal artériel ligaturé).
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La cataracte
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La cataracte est une affection de l'oeil aboutissant à l'opacité partielle ou totale du cristallin.
Le cristallin, situé entre l'iris et le vitré, est une lentille convergent . Il est constitué d'un noyau au centre d'un cortex entouré d'une capsule (cristalloïde). La zonule, qui l'unit au corps ciliaire, maintient en place le cristallin.
[?] Causes et facteurs de risque
Les cataractes séniles ou préséniles sont les plus fréquentes, débutant vers 55 ans. La cause exacte est inconnue.
Les cataractes congénitales sont souvent héréditaires (transmission dominante). Ce sont parfois des conséquences de maladies foetales (rubéole, syphilis, toxoplasmose, maladie métabolique : galactosémie).
Certaines cataractes sont consécutives à une maladie générale :
Diabète ;
Eczémas chroniques généralisés ;
Myopathie de Steinert ;
Trisomie 21 ;
Corticothérapie prolongée...
D'autres cataractes sont dues :
Aux rayons infra-rouges ;
Aux radiations ionisantes ;
A un traumatisme de l'oeil.
[?] Les signes de la maladie
Le signe le plus important est la baisse progressive de l'acuité visuelle. Cette baisse est accompagnée du développement d'une myopie liée au cristallin qui se traduit dans la pratique courante par la possibilité pour un presbyte de supprimer les lunettes pour lire.
L'éblouissement à la lumière entraîne une gêne fréquente la nuit, surtout en conduisant.
L'examen à la lumière du jour peut mettre en évidence une pupille d'aspect blanchâtre ou grisâtre traduisant une cataracte complète.
L'examen à la lampe à fente localise le siège des opacités cristalliniennes.
Le fond d'oeil recherche une pathologie rétinienne ou du nerf optique.
[?] Traitement
Au début, l'ajustement des lunettes permet une amélioration du confort visuel.
Le traitement de la cataracte est cependant exclusivement chirurgical.
On opère la cataracte sénile lorsqu'il y a perte de la vision utile.
L'opération de la cataracte consiste à sectionner la cornée, ouvrir la capsule et enlever le cristallin, avec, ou non, implantation d'un cristallin artificiel.
Différentes techniques d'extraction du cristallin sont utilisées :
L'extraction intracapsulaire
Cette technique consiste à retirer en totalité le cristallin et sa capsule et à le remplacer éventuellement par un cristallin artificiel. Cette technique est rare maintenant.
L'extraction extracapsulaire manuelle
C'est l'intervention actuellement la plus pratiquée. Elle retire le noyau et le cortex du cristallin sans toucher la zonule et la capsule postérieure, dans laquelle un cristallin artificiel peut être placé facilement.
L'extraction extracapsulaire par phako-émulsification aux ultrasons nécessite un appareillage spécial et permet la destruction du noyau du cristallin par les ultrasons avant de l'aspirer. Il est ensuite possible de placer l'implant.
Ces deux dernières techniques sont les plus utilisées actuellement.
La phakophagie est utilisée chez l'enfant ou l'adulte jeune. Le noyau est en effet suffisamment mou pour être simplement aspiré à l'aide d'un vitréotome. Les masses du cristallin sont aspirées et la capsule postérieure reste intacte.
L'âge de l'intervention varie en fonction de l'uni ou de la bilatéralité de la cataracte.
En l'absence d'implant, la chirurgie laisse une aphakie(absence de cristallin), corrigée de différentes façons : après une intervention pour cataracte, le patient doit porter un verre correcteur convexe de 10 à 12 dioptries ou une lentille de contact qui permet l'accommodation
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La cécité
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La cécité est l'absence complète de vision d'un ou des deux yeux.
L'amaurose est la perte totale, généralement soudaine, de la vue sans lésion décelable de l'oeil ni trouble fonctionnel du système optique. Elle peut être d'origine congénitale, toxique ou nerveuse.
L'amblyopie est la baisse de l'acuité visuelle.
Un aveugle est au sens administratif du terme une personne ayant une vision centrale des yeux, après correction par des verres, inférieure à 1/20 de la normale
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes sont nombreuses et différentes selon les pays.
Principales causes de cécité dans les pays occidentaux :
La micro-angiopathie diabétique ;
Le décollement de rétine ;
Le glaucome ;
La cataracte ;
Les accidents de voiture et les accidents du travail sont responsables de traumatismes divers : lésions de la cornée, lésions du globe, hémorragies du vitré, décollement de la rétine...
Infection virale de la cornée (kératite herpétique...) ;
Kératocônes ;
Affections congénitales ;
Cancer (rétinoblastome) ;
Atrophie du nerf optique ;
Sclérose en plaques ;
Maladies métaboliques et dégénératives ;
Névrite optique rétro-bulbaire (intoxications, alcoolisme...) ;
Occlusion des vaisseaux de la rétine ;
Oedème papillaire, papillite ;
Rubéole congénitale...
La rétinite pigmentaire fait partie des maladies dont on n'a pas encore trouvé le traitement. Cette affection héréditaire est provoquée par une dégénérescence du tissu de la rétine. Maladie évolutive qui se rencontre assez souvent chez les myopes, elle conduit fréquemment à la cécité.
Un des premiers symptômes de la rétinite pigmentaire est une difficulté d'accommodation à la lumière ou l'impossibilité de voir dans la pénombre.
Le kératocône est une affection cornéenne dégénérative caractérisée par une déformation en cône et un amincissement de la cornée. La cause est inconnue : métabolique, hormonale, allergique, traumatique ?
Le plus souvent l'atteinte est bilatérale. La déformation en cône de la cornée s'accompagne d'une forte myopie et d'un astigmatisme irrégulier justifiant pendant quelque temps le port de lentilles.
Plusieurs causes de cécité peuvent bénéficier d'un traitement : greffe de cornée dans les kératites et le kératocône, chirurgie de la cataracte et du glaucome, traitement laser ou par colle biologique des décollements de rétine, traitement optimal du diabète, prévention de la rubéole congénitale par le vaccin anti-rubéolique, etc...
Les principales causes de cécité dans les pays en voie de développement
Parmi elles, cinq sont des priorités de santé publique car elles peuvent bénéficier d'une intervention et d'un traitement simples :
La cataracte ;
L'onchocercose ;
Le trachome ;
La xérophtalmie ;
La conjonctivite néonatale.
La cataracte est un mode de réaction non spécifique à l'agression.
L'opacification du cristallin se rencontre dans de multiples tableaux (rubéole, diabète, lèpre, traumatismes, vieillesse).
La perte d'acuité visuelle est progressive mais inexorable. Le traitement est chirurgical.
L'onchocercose ou cécité des rivières est une filariose transmise par la simulie (qui est un petit moustique d'Afrique et d'Amérique).
Plus de 30 millions de personnes sont touchées en Amérique Latine, Arabie, Afrique occidentale et équatoriale : plus de 50% de la population dans certaines régions. Cette infection amène une perte de vision chez 30% des sujets et une cécité dans 4 à 10% des cas.
Les premiers succès contre la maladie ont été obtenus par la lutte systématique contre les vecteurs par l'épandage périodique d'insecticides. Le traitement antifilarien par ivermectine ou Mectizan est actif en prise unique tous les 6 à 12 mois.
Le trachome est une des plus anciennes maladies de l'oeil connue. Cette chlamydiose provoque une kérato-conjonctivite qui peut dégénerer avec entropion et trichiasis. L'irritation mécanique et la surinfection auront raison de l'oeil soit par fonte purulente soit par kératopathie chronique qui peut aller jusqu'au xérosis (épidermisation de la cornée).
Le traitement précoce passe par les antibiotiques locaux et généraux (tétracyclines, sulfamides) et la cure chirurgicale de l'entropion.
La xérophtalmie (atrophie et sécheresse des conjonctives) est la cause majeure de cécité chez l'enfant. Fréquente de la naissance à cinq ans, elle est due à une carence en vitamine A. La lutte à court terme repose sur la supplémentation en vitamine A et un enrichissement des produits nutritionnels de base (sel, sucre, lait). A long terme, il s'agit de promouvoir la culture d'aliments riches en vitamine A (potagers).
[?] Vie quotidienne
Emploi
Sur 15 000 aveugles de 20 à 60 ans, 5 000 ont des responsabilités professionnelles : 900 masseurs-kinésithérapeutes, 1 300 standardistes, 1 500 sténo-dactylos, 1 000 musiciens professionnels. Les aveugles peuvent embrasser les carrières intellectuelles ou de l'informatique, être accordeurs de piano, ouvriers manuels ou agricoles...
Cependant, plus de la moitié des aveugles ne peuvent trouver du travail du fait de leur handicap.
Alphabet Braille
Lettres, chiffres et signes sont formés de groupes de points en relief. La lecture se fait avec les doigts (150 mots/mn). L'alphabet est adopté dans presque toutes les langues.
L'emploi des ordinateurs permet de produire automatiquement du Braille.
On peut stocker les informations sur une bande magnétique et les restituer en Braille sur un tableau d'affichage en relief.
Les déficients visuels graves peuvent bénéficier d'une caméra et d'un écran de télévision qui grossit de 4 à 30 fois un texte.
Il existe des machines à calculer parlantes avec synthétiseur de parole ou affichage Braille.
De nombreuses recherches sont en cours : machines à lire parlantes (reconnaissance de caractères et synthèse de la parole ou produisant le texte en Braille), machines pour transcrire automatiquement en Braille, perception d'images en implantant des électrodes dans le cerveau, instruments d'aide pour circuler utilisant les ultrasons...
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La cellulite (lipodystrophie)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La véritable cellulite est une inflammation du tissu sous-cutané, qui se voit dans un certain nombre de maladies : lymphangite, infections locales bactériennes le plus souvent, etc. Cette cellulite est une affection grave qui nécessite souvent une hospitalisation et un traitement antibiotique.
Ce qui est appelé cellulite dans le langage courant (cellulite esthétique) est une lipodystrophie gynoïde (anomalie du tissu graisseux dans sa répartition gynoïde, donc de type féminin), cloisonnée par des fibres conjonctives peu extensibles, perpendiculaires au derme (formation de bosselures dites "peau d'orange"), douloureuse au pincement, car les filets nerveux sont tiraillés par l'exubérance du tissu gras. Cette hypertrophie du tissu adipeux est très localisée, et peut se voir chez des femmes très minces.
Les adipocytes (cellules des tissus graisseux) ont la même composition dans les échantillons de tissu cellulitique et dans la graisse normale : triglycérides, acides gras, cholestérol et eau, en teneur identique.
Cette cellulite ne présente qu'un inconvénient esthétique : elle n'est pas une maladie et n'a aucune conséquence sur la santé.
[ ? ] Causes de la cellulite esthétique
La cellulite des hanches par exemple est l'exagération de la graisse gynoïde normale, qui est un caractère sexuel secondaire, plus ou moins accentué.
L'abondance de cette graisse gynoïde peut être exagérée pour des raisons familiales (dans certaines familles, les femmes ont le "bassin large" de leur mère) ou ethniques (les méditerranéennes ont une graisse péritrochantérienne - autour des hanches - plus développée que les scandinaves). Des facteurs hormonaux et circulatoires peuvent être en cause.
Sur cette graisse gynoïde familiale ou ethnique, peut se greffer une graisse métabolique, fonction de l'alimentation, qui réagit bien au traitement de l'obésité.
Il n'y a en revanche pas de traitement de la graisse gynoïde, hormis l'exérèse chirurgicale qui est loin d'être sans inconvénient.
[ ? ] Traitement de la cellulite esthétique
Les traitements doivent détruire la barrière scléreuse.
Des injections, des applications d'ultrasons, des massages, un drainage lymphatique, peuvent être utiles, ainsi que gymnastique et activités sportives (natation, cyclisme).
La mésothérapie (injections de produits avec une aiguille très courte sous la peau) est efficace dans la lipodystrophie localisée.
Les lipodystrophies très importantes peuvent être traitées par liposuccion sous anesthésie générale. Il faut peser le rapport bénéfice risque dans cette indication uniquement esthétique.
Dans tous les cas, il faut traiter tout ce qui peut être facteur d'aggravation de la cellulite : troubles circulatoires généraux veineux, capillaires ou lymphatiques, troubles hormonaux.
"La peau ; la dermatologie au service de la beauté" de Marie-Pierre Hill-Sylvestre, Collection Vivre et Comprendre, Editions Ellipses, Paris
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Céphalées (maux de tête)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Une céphalée est une douleur ressentie au niveau d'extrémité de l'extrémité céphalique, c'est-à-dire communément du crâne.
Une céphalée est le plus souvent un symptôme fréquent et banal. Il est alors sans gravité et passager. Cependant, il peut parfois traduire une maladie sous-jacente.
Quelques causes de céphalées non banales qui imposent une prise en charge médicale :
Migraines (voir Migraines) ;
Poussées graves d'hypertension artérielle ;
Algies vasculaires de la face (voir Algies vasculaires de la face) ;
Traumatisme crânien grave (hématomes sous-dural et extra-dural, hémorragie méningée...) ;
Céphalées associées aux affections des vaisseaux sanguins (malformation vasculaire, AVC (voir Accidents vasculaires cérébraux), hémorragie méningée, maladie de Horton) ;
Prise de certains médicaments, substances toxiques ou drogues ;
Processus expansifs intracérébraux (tumeur, abcès) ;
Céphalées liées à une anomalie du métabolisme : anémie ou polyglobulie ;
Céphalées liées à une affection des os du crâne, cervicale (cou), ophtalmologique (oeil), ORL et stomatologique ou bucco-dentaire.
[?] Liste pédagogique des pathologies
1) Les céphalées de tension
La douleur est souvent lancinante, sans localisation précise, d'intensité modérée, non pulsatile (c'est-à-dire sans sensation de battements suivant ceux du coeur). Elle donne en général la sensation d'une pesanteur ou d'un serrement. Elle prédomine souvent en fin de journée, peut être épisodique ou permanente. Elle peut s'accompagner d'une sensation de tension musculaire autour du crâne ou au niveau de la nuque. Cette douleur peut accompagner un état dépressif ou anxieux, mais pas obligatoirement.
2) Les céphalées secondaires
Elle concerne une affection ORL (sinusite), stomatologique ou ophtalmologique (glaucome), ainsi qu'un traumatisme crânien ou des plaies de la face ou du cuir chevelu doivent être recherchées. Il existe toujours des signes locaux (au niveau de la zone souffrante) qui orientent vers de telles affections, le plus souvent banales : un mal de tête isolé ou de type migraineux ne doit jamais fair penser d'emblée à une cause locale et mérite, avant toute consultation chez un spécialiste ou un examen complémentaire, un examen médical auprès du médecin généraliste.
3) L'artérite temporale (maladie de Horton)
Elle touche les personnes âgées qui se plaignent de céphalées. L'artère temporale est visible, douloureuse, dure et augmentée de volume. L'état général est altéré, et des douleurs articulaires aux épaules et hanches sont souvent associés (douleurs des ceintures), voire des signes ophtalmologiques (réduction du champ visuel voire perte complète de la vision d'un oeil) en cas de complications. Le diagnostic est évoqué devant l'augmentation importante de la vitesse de sédimentation (VS), marqueur d'une inflammation majeure. Le risque de thrombose de l'artère ophtalmique est important et impose la prise en urgence de corticoïdes. Le diagnostic est confirmé par un prélèvement de l'artère temporale (à distance, car il ne doit pas retarder la prise de corticoïdes, ce qui pourrait provoquer une cécité définitive d'un oeil).
4) L'insuffisance circulatoire cérébrale (ICC)
L'insuffisance circulatoire cérébrale carotidienne (artères cérébrales en avant du cou) se traduit par des céphalées frontales ou fronto-pariétales (en avant et sur le dessus de la tête) siégeant du côté de l'artère rétrécie, avec parfois un souffle de l'artère carotide audible à l'auscultation au niveau du cou et des épisodes neurologiques déficitaires transitoires (trouble de parole régressif par exemple), troubles de la sensibilité et de la motricité...
Une échographie doppler et l'artériographie de l'artère carotide permettent de confirmer le diagnostic. Une intervention chirurgicale est souvent possible. L'aspirine est le médicament de choix, avant et après l'opération, pour réduire le risque d'aggravation ou de complication.
L'insuffisance circulatoire cérébrale vertébro-basilaire (artères cérébrales en arrière du cou) se traduit par des céphalées postérieures, parfois déclenchées par des mouvements du cou et s'accompagnant de signes d'insuffisance vertébro-basilaire : vertiges, troubles ophtalmologiques (réduction champ visuel du côté gauche ou droit ou bilatéral, trouble de la sensibilité et de la coordination), syndrome de Claude Bernard Horner.
Deux syndromes neurologiques rares avec céphalées sont également à citer :
Le syndrome de Wallenberg (associant des troubles complexes de la sensibilité, des troubles de la parole, de la déglutition, ainsi que le signe de CBH) ;
Le "locked-in syndrome" qui provoque une paralysie complète de tout le corps du malade à l'exception de la verticalité des mouvements des yeux, sans trouble de la conscience (patient ne pouvant plus rien faire ou dire à part bouger les yeux de haut en bas).
L'insuffisance circulatoire cérébrale vertébro-basillaire est de traitement difficile et l'atteinte est le plus souvent définitive.
5) Les angiomes
Le caractère fixe des douleurs et les signes neurologiques associés les font évoquer. Le diagnostic sera confirmé par l'imagerie (scanner, IRM).
6) Les lésions expansives (hypertension intracrânienne (HIC))
Les céphalées sont violentes et accompagnées de vomissements faciles, soulageant temporairement les douleurs.
Un bilan neurologique soigneux peut retrouver 6 types de cause:
Les hématomes post-traumatiques ou spontanés (contusion cérébrale, hématome sous-dural, extra-dural (à l'intérieur ou à l'extérieur de la membrane enveloppant le cerveau) et intra-cérébral) ;
Les tumeurs intracrâniennes ;
Les abcès du cerveau et d'autres infections intracérébrales ;
Les causes vasculaires en cas d'hypertension artérielle grave ou d'hémorragie méningée (évoquée devant des douleurs brutales en coup de poignard, insupportables chez un patient non migraineux) ;
Les hydrocéphalies (production anormalement augmentée du liquide céphalo-rachidien qui entoure le cerveau et la moelle épinière) ;
Les HIC bénignes (peu grave à l'exception du risque de cécité au long terme en l'absence de traitement) de causes très nombreuses et variées.
7) Les syndromes méningés
La céphalée est intense, permanente, exagérée par la toux et la flexion de la nuque. La raideur de cette dernière est évidente, souvent associée à des vomissements et à une difficulté à supporter la lumière ambiante (photophobie).
La ponction lombaire permet le diagnostic : méningite (ou méningo-encéphalite en cas de signes neurologiques) ou hémorragie méningée.
[?] La consultation
L'interrogatoire du patient doit être très précis (type et siège de la douleur, signes d'accompagnement, circonstances déclenchantes, mode évolutif, etc.). L'examen doit être complet et en particulier rechercher des signes neurologiques et ORL.
[?] Examens et analyses complémentaires
En dehors des cas complexes nécessitant un bilan complet, quelques examens complémentaires sont parfois utiles selon les données de l'interrogatoire et de l'examen : fond d'oeil, électroencéphalogramme, numération des cellules sanguines et vitesse de sédimentation, parfois scanner (voire IRM) ou ponction lombaire (pour éliminer une méningite ou hémorragie méningée, urgences vitales à traiter le plus rapidement possible).
Néanmoins la plupart du temps l'interrogatoire et l'examen clinique suffisent pour identifier l'origine des céphalées
[?] Traitement
Il correspond au traitement de la cause quand il est possible. Il permet, le plus souvent, de soulager les douleurs à moyen terme.
Dans les autres cas, les médicaments utilisés sont nombreux :
L'aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
Le paracétamol seul ou associé à d'autres substances telles que la codéine ou le dextropropoxyphène ;
Parfois un anxiolytique ou un antidépresseur est nécessaire (céphalées chroniques résistantes aux antalgiques habituels) ;
En cas de migraine, de nouveaux médicaments efficaces sont apparus à la fin des années 90, les triptans.
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La chirurgie esthétique du sein
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Certaines femmes souhaitent modifier le volume de leurs seins qu'elles trouvent trop gros ou trop petits.
il est possible maintenant de remédier à ces problèmes par la chirurgie esthétique. Celle-ci doit être précédée de plusieurs entretien avec la femme pour être certain que la correction chirurgicale soignera le problème psychologique.
La chirurgie de réduction est bien différente de l'augmentation de volume.
Les plasties de réduction (hypertrophie mammaire : les gros seins)
Elles concernent des femmes de 15 à 60 ans qui veulent diminuer le volume de leur sein ou en corriger la chute (ptose).
La doléance est double : une gêne physique et psychologique. Les seins trop lourds entraînent une attitude en cyphose, entravent la pratique du sport et obligent au port de soutien-gorges dont les bretelles scient les épaules. La glande est souvent mastosique, congestive et douloureuse dans la période prémenstruelle.
La chirurgie est le seul traitement. Elle est précédée d'un examen complet de la patiente qui comporte, outre le bilan habituel, une mammographie. La consultation doit comporter une information claire de la patiente sur le siège, la longueur et la nature des futures cicatrices. Des schémas et des photographies pré et post-opératoires sont utilisés. En fonction de la technique utilisée, la lactation est souvent contre-indiquée voire impossible. La sensibilité du mamelon est plus ou moins affectée par l'opération.
Le principe de l'intervention consiste à enlever un quartier plus ou moins important de glande et à former autour du sein restant un soutien-gorge cutané adapté. Le mamelon est repositionné à un niveau correct. La cicatrice est parfois hypertrophique surtout chez la jeune fille. Elle reste parfois toujours apparente et la future opérée doit en être avertie.
L'intervention est conduite sous anesthésie générale. Elle est peu hémorragique et dure environ 2 heures.
D'autres techniques tentent de minimiser les cicatrices. La réduction mammaire par voie péri-aréolaire pure est le plus souvent insuffisante. Elle laisse une trace autour de l'aréole très visible.
La diminution de la glande par voie sous-mammaire sans transposition de l'aréole est intéressante chez la jeune fille. Elle consiste à enlever un disque de la partie postérieure de la glande en laissant à l'élasticité de la peau le soin de résorber l'excès cutané. La cicatrice, limitée au sillon sous-mammaire, est très discrète.
Le bilan préopératoire est banal (biologie, coeur, poumons). L'intervention dure 3 heures sous anesthésie générale avec intubation.
Selon les techniques, l'allaitement et les zones érogènes (sensibilité et érection du mamelon) sont préservées.
La finesse de la cicatrice dépend de la qualité de la peau.
Les plasties d'augmentation
Le chirurgien peut intervenir dans des situations différentes : augmenter le volume des petits seins, lutter contre les petites ptoses (seins qui "tombent") ou reconstruire un sein après une chirurgie d'exerèse pour cancer.
Patiente et chirurgien doivent se mettre d'accord à l'avance sur la taille du sein futur à obtenir.
La position de la prothèse, rétro-pectorale se fait de préférence par l'aréole qui est la voie d'excellence avec une parfaite cicatrisation , invisible dès le troisième mois. La voie axillaire, parfois préconisée, est en une voie d'abord riche en complications (douleurs musculaires plus intenses, cicatrisation difficile sous l'aisselle et surtout l'ascension de la prothèse, notamment en cas de peau peu élastique et de muscles pectoraux puissants).
Les consultations préopératoires permettent d'informer amplement les patientes sur les aspects techniques, de préciser les modalités de l'intervention, la taille des prothèses qui doit être en rapport avec la morphologie de la patiente, le type d'anesthésie, les suites opératoires. La présentation de photos est une aide précieuse pour mieux comprendre l'effet de tel ou tel volume de prothèse sur l'apparence d'un sein .
L'intervention chirurgicale est d'une durée d'une heure à une heure et demie. Elle peut se faire sous anesthésie générale mais aussi de plus en plus sous anesthésie sédative avec anesthésie locale en ambulatoire. Ce type d'anesthésie permet de simplifier les suites opératoires et d'améliorer le confort des patientes et le temps d'hospitalisation.
Les contraintes postopératoires sont le port d'un soutien gorge de maintien (sportif) pendant un mois et l'arrêt du sport pendant au minimum un mois (surtout les sports tels que tennis , golf , musculation).
La reprise du travail est souvent possible après une huitaine de jours.
Les contrôles sont réguliers et une mammographie annuelle est fortement conseillée. La surveillance cancérologique de ces seins ne pose aucun problème particulier pour les radiologues
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Cholestérol
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Définition
Indispensable à la vie, le cholestérol est un constituant des membranes qui entourent les cellules. Il est également indispensable à la fabrication des hormones produites par les glandes génitales et surrénales.
Cependant, l'excès de cholestérol (et d'autres lipides) dans le sang conduit à la formation de plaques sur la paroi des artère : c'est l'athérosclérose.
Dans le corps humain, le cholestérol a deux origines :
70% proviennent du foie ;
30% de l'alimentation.
L'unité internationale de mesure du cholestérol total est la millimole par litre ou mmol/L.
Les taux normaux du cholestérol total (CT) sont :
Avant 30 ans : 1,50 à 2,0 g/L (4 à 5,2 mmol/L) ;
Après 30 ans : 2 à 2,5 g/L (5,2 à 6,4 mmol/L)
Lire aussi : le bilan lipidique dans notre section «analyses médicales»
Mécanismes
Dans le sang, les lipides (graisses) circulants, dont le cholestérol, ne sont pas solubles dans l'eau. Ils sont donc « portés » par des protéines qui elles sont solubles. Ces protéines porteuses sont appelées lipoprotéines (lipoproteins en anglais)
Classiquement, on distingue trois types de lipoprotéines :
Les Low Density Lipoproteins ou LDL, de densité légère ;
Les Very Low Density Lipoproteins ou VLDL, de très faible densité ;
Les High Density Lipoproteins ou HDL, de haute densité.
Le « mauvais » cholestérol
Les LDL prennent le cholestérol au foie et l'emmènent dans l'organisme. Ce cholestérol a tendance à se déposer dans les artères et à les obturer. C'est le «mauvais» cholestérol.
Le « bon » cholestérol
Les HDL, récupèrent le cholestérol déposé dans les vaisseaux et le ramènent au foie. C'est le «bon» cholestérol.
Suite à une prise de sang, on détermine quelle partie du cholestérol est portée par les HDL et quelle partie l'est par les LDL.
Le taux normal de HDL-cholestérol (le « bon » cholestérol) est de :
Homme : 0,4 à 0,65 g/L ou 1,0 à 1,65 mmol/L ;
Femme : 0,5 à 0,8 g/L ou 1,3 à 2,0 mmol/L.
Ce taux varie en fonction du régime alimentaire, du mode de vie, de la prise de certains médicaments.
En cas d'alimentation riche en graisses animales et donc en cholestérol, les LDL se multiplient. Le taux global de cholestérol sanguin augmente. Les transporteurs lourds (HDL) sont débordés et ne peuvent plus faire le ménage. La graisse se dépose alors sur les plaques d'athérome.
En dessous de 0,35 g/l soit 0,9 mmol/L (mesuré à plusieurs reprises) le risque cardiovasculaire existe.
Si le rapport Cholestérol Total/HDL > 5 : le risque relatif coronarien est multiplié par 20.
Le rapport cholestérol total/HDL-cholestérol doit être :
Inférieur à 5 chez l'homme ;
Inférieur à 4,4 chez la femme.
Le danger provient de l'excès de LDL-cholestérol. L'autre fraction, le HDL-cholestérol, a au contraire un rôle protecteur puisqu'il favorise la réduction des plaques d'athérome.
Causes et facteurs de risque
L'alimentation
Le cholestérol est majoritairement fabriqué dans le foie à partir des graisses de l'alimentation. Le cholestérol n'est pas lié à la quantité de graisses ingérées, mais à leur qualité.
Les graisses de l'alimentation sont constituées d'acides gras qui sont de trois sortes :
Les acides gras saturés ;
Les acides gras mono-insaturés ;
Les acides gras poly-insaturés.
Dans la nourriture, le «mauvais» cholestérol se retrouve uniquement dans les produits d'origine animale riches en acides gras saturés. Il n'y en a pas dans les fruits, les légumes, les huiles végétales. Les poissons en contiennent très peu.
Les sources principales de cholestérol sont les oeufs, le lait entier, les abats (foie et coeur), la charcuterie et la viande (boeuf, poulet, porc et autres)
Le cholestérol est invisible dans la viande. Dans le boeuf, 95% du cholestérol est dans la viande rouge, très peu dans le gras !
Les acides gras mono-insaturés sont neutres : huile d'arachide, huile d'olive...
Les acides gras poly-insaturés sont protecteurs et se trouvent dans certaines graisses végétales (huiles de maïs, soja, tournesol, colza, noix) et les huiles de poisson. Ils n'interviennent pas dans la synthèse du cholestérol. Ils augmentent le taux des HDL utiles à l'élimination du cholestérol.
Un régime inadapté (riche en graisses animales) peut conduire à une hypercholestérolémie et donc à l'arthérosclérose.
Cependant, la nature est injuste et il existe une sensibilité individuelle (souvent familiale) aux graisses animales. Certains individus pourront en manger des quantités élevées et conserver un taux de cholestérol bas. D'autres, auront un cholestérol élevé avec un régime alimentaire pauvre en graisses du même type.
Après 80 ans, la relation cholestérol et mortalité est plutôt inversée : des taux bas de cholestérol augmentent le risque de cancer, dépression, mort non cardiovasculaires.
Hypercholestérolémie iatrogènes ou dues aux médicaments
Un certain nombre de médicaments sont susceptibles d'augmenter la cholestérolémie :
Contraceptif oral ;
Certains Traitements Hormonaux Substitutifs de la ménopause (THS) ;
Certains bêtabloquants ;
Certains diurétiques thiazidiques ;
Les rétinoïdes utilisés dans le traitement de l'acné ;
Les corticoïdes.
Pilule contraceptive et hyperlipidémie
En l'absence de facteur de risque associé (tabac y compris) et avec une alimentation pauvre en graisses saturées, la pilule peut être prescrite jusqu'à un niveau de cholestérolémie totale égal à 3 g/l.
Une pilule très faiblement dosée est toutefois recommandée.
La pilule reste contre-indiquée en cas d'hypertriglycéridémie > 2 g/l.
Hypertriglycéridémie
Les triglycérides (TG) sont essentiellement portés par les VLDL et dépendent en grande partie du métabolisme des sucres ; ils sont délétères car pourvoyeurs d'athérome.
Le taux normal des triglycérides est :
Chez l'homme : 0,5 à 1,5 g/L ou 0,6 à 1,7 mmol/L ;
Chez la femme : 0,4 à 1,6 g/L ou 0,45 à 1,5 mmol/L.
Une hypertriglycéridémie (HTG) isolée ne constitue pas un facteur indépendant de risque coronarien. Une HTG doit toujours faire évoquer ou rechercher :
Une obésité ;
Une consommation d'alcool, parfois même modérée ;
Un trouble du métabolisme des glucides : diabète et/ou trouble de l'insuline
Une insuffisance rénale ;
Une hypothyroïdie ;
Une origine médicamenteuse (contraceptif oral, dérivés de la vitamine A, diurétiques thiazidiques, bêtabloquants, corticothérapie)
Plus rarement : stress, hépatite virale, Sida, pancréatite...
Les facteurs protecteurs
Un certain nombre de facteurs biologiques sont des facteurs « protecteurs » :
HDL-cholestérol > 1,6 mmol/l soit 0,60 g/l (confirmée sur plusieurs mesures), permet de soustraire un facteur de risque ;
Femmes avant la ménopause – ou femme ménopausée sous TSH (traitement hormonal substitutif).
[?] Les signes de la maladie
A proprement parler, il n'y a pas de signe clinique pouvant évoquer à coup sûr une hypercholestérolémie.
La recherche de ce trouble métabolique doit être faite :
Soit lors d'un bilan systématique de santé ;
Soit face à un patient déjà porteur d'un facteur de risque cardiovasculaire (hypertension artérielle, obésité, tabagisme, homme de plus de 45 ans, femme ménopausée, contraceptif oral, antécédents familiaux cardiovasculaires, stress...) ;
Soit chez un sujet déjà porteur d'une maladie liée à l'athérosclérose (artérite des membres inférieurs, angine de poitrine, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale...).
[?] Examens et analyses complémentaires
Le simple dosage du cholestérol total (CT) n'est pas suffisant. Il faut également doser le HDL-Cholestérol et les triglycérides (TG).
A partir de ces trois chiffres, il est possible de calculer le taux de « mauvais cholestérol » ou LDL-Cholestérol :
En gramme/Litre : LDL Chol = Chol total - HDL Chol - (TG x 0,16) ;
En mMoles/Litre : LDL Chol = Chol total - HDL Chol - (TG x 0,37).
L'évolution
La complication majeure de l'excès de cholestérol est la constitution d'une athérosclérose. Les symptômes que présentera le patient porteur seront totalement fonction des artères atteintes :
Artères coronaires : angine de poitrine (angor) et infarctus du myocarde ;
Artères cérébrales : accidents vasculaires cérébraux (AVC) par thrombose d'une ou plusieurs artères irriguant le cerveau ;
Aorte : anévrysme aortique, dissection aortique ;
Membres inférieurs : artérite oblitérante des membres inférieurs (AOMI) ;
Artères rénales : hypertension artérielle rénale par néphroangiosclérose (obstruction des artères et artérioles rénales).
Les diagnostics à éliminer
La découverte isolée d'une hypercholestérolémie totale n'est pas suffisante pour affirmer l'existence chronique de ce trouble métabolique.
Certaines hypercholestérolémies sont secondaires :
A la prise de médicaments : cortisone, pilule, rétinoïdes, antihypertenseurs...
A l'existence d'une maladie : hypothyroïdie.
Il suffira alors d'interrompre la prise du médicament responsable ou de traiter la l'hypothyroïdie pour que le trouble du métabolisme lipidique disparaisse.
D'autres hypercholestérolémies sont génétiques et héréditaires, et particulièrement difficile à traiter.
Il faut également savoir qu'un repas très riche en graisses peut accroître ponctuellement le taux de cholestérol. Le retour à un régime alimentaire normal suffit alors à normaliser le cholestérol sanguin.
Traitement
Lorsqu'on désire diminuer les quantités de cholestérol présentes dans l'organisme, quelles sont les possibilités ?
La solution la plus facile et la plus sensée, est de diminuer les apports de cholestérol par un régime. C'est la première chose que vous proposera un médecin si vos lipides sanguins sont peu élevés. Lorsque cette solution est insuffisante, le médecin pourra avoir recours au médicaments.
Le régime alimentaire
Aujourd'hui la nourriture moyenne fournit environ 600 mg de cholestérol par jour alors qu'il ne faudrait pas dépasser 300 mg.
Le patient doit :
Consommer de préférence des graisses végétales poly-insaturées et mono-insaturées (tournesol, maïs, soja, colza, noix, olive, pépins de raisin) ;
Eviter les graisses d'origine animale et les graisses saturées (lait entier, beurre, viandes grasses, charcuteries, etc.) ;
Eviter les aliments riches en cholestérol : jaune d'oeufs, abats (cervelle, rognons, foie), noix, amandes, crème fraîche, homard, crustacés, oeufs de poissons dont le caviar ;
Préférer le poisson, le veau, les volailles, le cheval aux viandes grasses et consommer très peu d'alcool.
Lorsque le régime ne suffit pas à ramener le taux sanguin du cholestérol à la normale, des médicaments hypolipémiants ou hypocholestérolémiants doivent être prescrits.
Les médicaments : les hypolipémiants
Ils en existe plusieurs grandes familles parmi lesquelles figurent les fibrates et les statines.
La stratégie des traitements médicamenteux actuels de l'hypercholestérolémie comporte deux axes principaux :
Diminuer la production naturelle de cholestérol par le foie.
Cela peut se réaliser en inhibant certaines enzymes de la chaîne de fabrication comme par exemple la HMG CoA réductase, traduisez HydroxyMéthylGlutaryl CoenzymeA réductase. Une enzyme est une protéine qui va provoquer ou faciliter une réaction biochimique. La HMG CoA réductase est une enzyme clé de la synthèse du cholestérol au niveau du foie. Son inhibition réduit donc les taux sanguins de cholestérol car 70% du cholestérol de notre corps provient de notre foie. C'est un des modes d'action des hypolipémiants de la famille des statines (simvastatine, pravastatine, fluvastatine, cérivastatine et atorvastatine). Cette famille est susceptible d'interagir avec d'autres médicaments comme les anticoagulants oraux.
Augmenter l'élimination naturelle du cholestérol de la circulation sanguine.
Les hypolipémiants de la famille des fibrates (clofibrate, fénofibrate, ciprofibrate, bézafibrate et gemfibrozil) permettent, entre autres, une modification de la capture du cholestérol, et en particulier du « mauvais cholestérol », par nos cellules. Ils diminuent ainsi les quantités de cholestérol et de triglycérides circulants dans notre sang.
Par ailleurs, une partie du cholestérol sanguin est excrété naturellement dans l'intestin par la bile, sous forme d'acides biliaires. Dans l'intestin, ces acides biliaires sont réabsorbés plus ou moins selon certains facteurs. En empêchant cette réabsorption, on augmente l'élimination dans les selles et on diminue la quantité de cholestérol dans le sang. La colestyramine est une résine qui bloque les acides biliaires dans l'intestin et empêche leur réabsorption. Ce qui entraîne une baisse du cholestérol dans le sang. Ce médicament peut entraîner une constipation, ce qui peut parfois conduire à l'arrêt du traitement. De plus, il diminue aussi l'absorption d'autres médicaments, entraînant des interactions médicamenteuses.
Quand seul le taux de triglycérides est élevé (cholestérol normal), si le régime et la suppression des boissons alcoolisées ne suffisent pas, on utilise les fibrates ou les huiles de poisson riches en acides gras dits oméga 3-polyinsaturés.
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Cirrhoses du foie
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une maladie diffuse, chronique et irréversible du foie dont la définition est anatomique, avec l'association de trois types de lésions :
Une atteinte des cellules du foie (cellules hépatiques) ;
Une fibrose ;
Des nodules de régénération où des cellules hépatiques essayent de fonctionner mais y arrivent mal car la disposition architecturale des nouvelles cellules n'est pas conforme à leurs fonctions.
Selon la taille des nodules, on distingue les cirrhoses micronodulaires et macronodulaires.
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes de cirrhoses sont nombreuses : l'alcool et l'hépatite virale sont néanmoins responsables de 90 % des cirrhoses.
En France, l'alcoolisme est responsable d'environ 50 % des cirrhoses.
La quantité d'alcool et la durée d'intoxication nécessaires pour provoquer une cirrhose semblent assez variables selon les individus.
La cirrhose alcoolique est habituellement précédée d'une période de latence qui ne se traduit que par un foie augmenté de volume, à cause d'une surcharge en graisses (stéatose hépatique). Cette surcharge peut régresser totalement si l'intoxication est interrompue. Il s'agit en général d'une cirrhose micronodulaire.
Les hépatites virales, surtout B et C chroniques, peuvent se compliquer de cirrhoses, ainsi que les hépatites médicamenteuses ou toxiques ;
Une obstruction biliaire prolongée ;
L'hémochromatose primitive est une affection génétique liée à un défaut de régulation de l'absorption intestinale du fer qui se fait de façon excessive. Le fer s'accumule dans les tissus et notamment dans le foie où, à la longue, il provoque une fibrose puis une cirrhose. Cette atteinte du foie est assez longtemps bien tolérée et le contraste entre le gros foie et le peu de signes biologiques est évocateur.
La maladie est 10 fois plus fréquente chez l'homme que chez la femme (du fait de la déperdition de fer lors des menstruations) et est reconnue vers 40-60 ans.
Les autres signes cliniques de la maladie sont les témoins des dépôts de fer dans les différents organes : la peau (pigmentation cutanée), le pancréas (diabète), le coeur (insuffisance cardiaque), les gonades (déficit gonadique).
L'examen de sang confirme le diagnostic (augmentation du taux de fer sérique ou hypersidérémie, saturation de la transferrine).
Le traitement consiste essentiellement en des saignées répétées qui entraînent la diminution des dépôts de fer dans les tissus.
Il existe des hémochromatoses secondaires liées à des transfusions répétées (apport important de fer), des anémies hémolytiques chroniques, une cirrhose alcoolique, une anastomose porto-cave.
La maladie de Wilson est une maladie génétique liée à l'accumulation de cuivre dans différents organes : foie, cornée, système nerveux central. Le mécanisme enzymatique en cause est mal connu (défaut de synthèse de la céruloplasmine).
La maladie est reconnue en général chez l'enfant ou l'adolescent.
L'atteinte hépatique est caractérisée par une fibrose puis une cirrhose.
L'atteinte de la cornée se manifeste par un anneau brun-vert situé à la périphérie de la cornée (anneau de Kayser-Fleischer).
L'atteinte du système nerveux central se manifeste par un syndrome extrapyramidal.
Le traitement consiste en l'administration d'un médicament chelateur du cuivre (pénicillamine).
La cirrhose biliaire primitive est une affection frappant principalement la femme entre 40 et 50 ans. Elle semble liée à une obstruction des voies biliaires intrahépatiques dont la cause précise est inconnue, mais probablement auto-immune.
La maladie débute par un prurit qui précède de plusieurs mois l'apparition d'un ictère. Le foie et la rate sont augmentés de volume et les signes de cholestase apparaissent.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'anticorps antimitochondries dans le sérum. Le pronostic est variable.
D'autres causes de cirrhose sont parfois retrouvées : cirrhose cardiaque, schistosomiase, galactosémie etc...
[?] Les signes de la maladie
Il n'y a pas de symptôme pendant longtemps.
Cependant il existe parfois une fatigue, une perte d'appétit, un amaigrissement...
A la palpation, le foie est souvent augmenté de volume, mais surtout il présente une consistance ferme ou dure avec un bord inférieur "tranchant". Il est en général indolore.
D'autres symptômes peuvent déjà être notés :
Des signes traduisant la défaillance du foie : léger ictère des conjonctives, angiomes stellaires, érythrose palmaire (rougeur au niveau de la paume de la main), flapping tremor (tremblement des mains), etc.
Des signes traduisant une hypertension de la veine porte : splénomégalie, circulation collatérale abdominale
[?] Examens et analyses complémentaires
En cas de cirrhose du foie, les examens de laboratoire ne sont pas très explicites. On peut voir des signes d'insuffisance hépatocellulaire (hypoalbuminémie, baisse de la capacité à coaguler), des signes inflammatoires, des signes discrets de destruction des cellules du foie (augmentation des transaminases. Les phosphatases alcalines sont en général normales.
Anémie, diminution du nombre de globules blancs et des plaquettes sont fréquentes.
La gastroscopie, l'échographie, cherchent des complications (varices oesophagiennes et ulcère gastroduodénal).
La ponction-biopsie du foie a un important intérêt diagnostique et permet de préciser l'histologie de la cirrhose.
[?] Evolution de la maladie
L'ascite est la complication la plus fréquente.
Elle peut s'installer rapidement ou progressivement. C'est un épanchement liquidien dans la cavité péritonéale qui se traduit lorsqu'il est important par la distension mate de l'abdomen.
Le liquide est clair, de couleur jaune pâle.
L'ascite s'accompagne d'une diminution de la diurèse et d'oedèmes des membres inférieurs.
A un stade avancé, des anomalies hydroélectrolytiques apparaissent : baisses du sodium, du potassium et de l'azote dans le sang.
Les ictères, sont également une complication fréquente. Il y a augmentation de la bilirubine libre et conjuguée dans le sang. C'est un ictère mixte.
Les infections sont très fréquentes et s'expliquent par la diminution des systèmes de défense anti-bactérienne.
Il existe souvent une fièvre modérée dans les cirrhoses dont l'origine est mal connue.
Les hémorragies digestives (hématémèses, méléna) sont des complications fréquentes et graves. Elles relèvent de trois grandes causes : rupture de varice oesophagienne, ulcère gastroduodénal, gastrite hémorragique. Le diagnostic de la lésion qui saigne doit être fait en urgence grâce à la fibroscopie. Les troubles de la coagulation favorisent ces hémorragies.
Le cancer primitif du foie (hépatome) est une complication grave de la cirrhose. Différents symptômes permettent de suspecter l'apparition du cancer : fièvre, douleurs de l'hypochondre droit (flanc droit), ictère très foncé, hémorragie digestive, augmentation des phosphatases alcalines, augmentation des alpha-2-globulines et de l'alpha-foetoprotéine. Le diagnostic est affirmé par l'échographie, la tomodensitométrie et l'artériographie sélective.
L'encéphalopathie hépatique peut être spontanée ou provoquée par une cause précise (infection, hémorragie digestive, sédatifs, diurétiques, etc.). Le degré de l'encéphalopathie est variable, de même que son évolution. Elle associe un "flapping tremor", une odeur particulière de l'haleine (foetor hepaticus), des signes pyramidaux (Babinski bilatéral) et des signes extra-pyramidaux (hypertonie et roue dentée).
[?] Ne pas confondre avec...
Il se fait avec les autres causes de gros foie :
Foie cardiaque d'insuffisance cardiaque ;
Tumeurs hépatiques ;
Gros foie de cholestase ;
Amylose ;
Stéatose ;
Parasitose ;
Collagénoses, hémopathies, sarcoïdose...
[?] Traitement
Il n'existe aucun traitement curatif de la cirrhose. Le traitement se limite :
Sevrage absolu en boissons alcoolisées ;
Diurétiques (spironolactone) ;
Traitement symptomatique des complications.
La greffe de foie
La transplantation hépatique est un traitement réservé dans certains centres spécialisés aux maladies chroniques du foie arrivées à un stade évolué.
Les principales indications de cette chirurgie lourde sont :
Chez l'enfant les atrésies des voies biliaires ;
Chez l'adulte : la cirrhose biliaire primitive, la cholangite sclérosante primitive, certains cas d'hépatite chronique B ou C, les cirrhoses avec insuffisance hépatocellulaire sévère, certaines tumeurs primitives du foie et des maladies métaboliques rares (maladie de Wilson, déficit en alpha-1-antitrypsine, maladies de surcharge).
Après la transplantation, un traitement immunosuppresseur (corticoïdes, ciclosporine, azathioprine) est nécessaire.
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La colique hépatique
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une complication aiguë de la lithiase biliaire : il y a obstruction brutale des voies biliaires, avec distension aiguë, en amont, de la voie biliaire soit principale (canal cholédoque et canaux hépatiques) soit accessoire (vésicule biliaire et canal cystique).
[?] Les signes de la maladie
Il s'agit d'une douleur intense souvent déclenchée par un régime riche en graisses ou un voyage. Le début de la douleur est rapidement progressif. Au début à type de pesanteur ou de tension, la douleur s'intensifie peu à peu pour devenir difficilement tolérable, à type d'étau, de crampe, de broiement ou de déchirure. Elle peut siéger au niveau de l'hypochondre droit (sous les côtes à droite) ou au creux épigastrique (creux de l'estomac). Elle irradie en haut vers l'omoplate et l'épaule droite et en arrière. Elle bloque l'inspiration profonde et le patient a l'impression de ne pas pouvoir respirer (oppression). Des nausées, des vomissements, un état sub-occlusif sont souvent retrouvés. Le médecin note en palpant l'abdomen une défense antalgique, réflexe, de la région hépatique. Le patient reste immobile dans son lit à l'opposé de la colique néphrétique où il est agité cherchant sans la trouver une position où il ait moins mal (position antalgique). La durée d'une colique hépatique est en général de quelques heures puis la douleur s'atténue peu à peu. Le médecin peut retrouver parfois une douleur en palpant l'hypochondre droit ; cette douleur inhibe la respiration et reproduit la douleur que ressent le malade (signe de Murphy).
[?] Diagnostic différentiel
Dans certains cas, la douleur n'est pas aussi typique et le médecin se trouve confronté à des tableaux différents qui lui font évoquer toute la liste des causes de douleurs abdominales :
- Chirurgicales :
- Occlusion intestinale aiguë (ballonnement, arrêt des matières et des gaz) ;
- Appendicite ;
- Péritonite par perforation ;
- Infarctus mésentérique.
ou non chirurgicales :
- Ulcère gastroduodénal en poussée ;
- Pancréatite ;
- Affection du colon (angle droit) ;
- Colique néphrétique ;
- Infarctus du myocarde ;
- Pneumonie ou pleurésie de la base droite ;
- Embolie pulmonaire, etc.
- Maladie hépatique différente (hépatite virale, foie cardiaque, cancer du foie, cirrhose, abcès du foie, amibiase hépatique etc...).
[?] Examens et analyses complémentaires
Les examens de laboratoire montrent une fonction du foie normale, parfois les transaminases et les phosphatases alcalines sont élevées de manière très transitoire.
La radiographie de l'abdomen sans préparation peut déjà montrer des calculs opaques dans la vésicule biliaire ou le canal cholédoque.
L'échographie est l'examen indispensable qui permet de confirmer la lithiase biliaire dans la presque totalité des cas.
La tomodensitométrie et la cholangiographie rétrograde sont indiquées en cas de doute diagnostique.
La cholécystographie par voie orale n'est pratiquée que pour l'étude de la vidange vésiculaire quand on envisage la dissolution des calculs par un médicament
[?] Complications
La colique hépatique peut déjà traduire une complication de la lithiase biliaire
En effet, la colique hépatique traduit un blocage de la bile et une distension des voies biliaires en amont d'un calcul.
Ce blocage peut entraîner une inflammation et une infection :
- Au niveau de la vésicule biliaire : c'est la cholécystite aiguë et chronique
- Au niveau des canaux intra-hépatiques : c'est l'angiocholite aiguë.
Les autres complications de la lithiase biliaire peuvent également survenir.
[?] Traitement de la colique hépatique
Le plus urgent est de calmer rapidement la douleur.
Les antispasmodiques, les antalgiques non opiacés, les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés.
Dans certains cas, on utilise la morphine ou un de ses dérivés.
Le bilan de la lithiase décide de la conduite à tenir : traitement de la lithiase biliaire.
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Colique néphrétique
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La colique néphrétique est un symptôme et non pas une maladie.
Il s'agit d'une douleur brutale, de grande intensité, située dans une fosse lombaire au bas du dos.
La colique néphrétique est due à une mise en tension du rein, elle-même liée à un obstacle sur les voies urinaires.
[?] Causes et facteurs de risque
Tout obstacle sur les voies excrétrices (voies urinaires qui acheminent l'urine du rein vers l'extérieur du corps) peut provoquer une stagnation des urines dans le rein et une distension rénale.
L'obstacle peut se situer dans la voie excrétrice (rein, uretère, vessie, urètre) ou à l'extérieur des voies urinaires (compression extrinsèque).
Les calculs représentent la principale cause de colique néphrétique.
Les tumeurs, les rétrécissements inflammatoires ou cicatriciels de la voie excrétrice (après calcul ou chirurgie) sont d'autres causes d'obstacle internes.
Les principales causes de compression extrinsèque sont les tumeurs (gynécologiques en particulier), les ligatures chirurgicales accidentelles, et les épanchements liquidiens abondants (hématome par exemple).
[?] Les signes de la maladie
Il s'agit d'une douleur dans la région lombaire qui diffuse vers les organes génitaux.
La douleur est classiquement brutale, forte, non calmée par les changements de position. Cette douleur est parfois décrite comme "atroce" et peut s'accompagner d'agitation. La douleur est parfois modérée, localisée dans le flanc (crise subintrante)
Des nausées, voire des vomissements peuvent accompagner la douleur.
Des signes urinaires sont souvent associés : brûlures en urinant, besoins urgents et fréquents, présence de sang dans les urines (souvent lorsqu'un calcul est responsable).
[?] La consultation
Il confirme le diagnostic en détaillant le type et la localisation de la douleur. La percussion (par choc direct) de la région lombaire est souvent douloureuse. Le rein distendu est parfois palpable. L'abdomen est souvent ballonné (distension réflexe des anses intestinales).
Il élimine un autre diagnostic par la palpation abdominale et l'examen des organes génitaux.
Il tente de préciser la cause de l'obstacle par les touchers pelviens (tumeur de vessie? prostatique? gynécologique?) et la bandelette urinaire (la présence de sang est en faveur d'un calcul).
Enfin, il cherche des signes de gravité : absence de mictions, fièvre ou frissons.
[?] Examens et analyses complémentaires
Un examen cytobactériologique des urines (ECBU) est systématique. Il permet de détecter une surinfection de l'urine.
Un dosage sanguin de la créatinine (protéine éliminée par le rein) permet d'apprécier la fonction rénale globale.
Une radiographie standard de l'abdomen est toujours réalisée car elle parvient à mettre en évidence la plupart des calculs.
Le plus souvent, une échographie rénale et pelvienne est indiquée. Elle est parfois supérieure à la radiographie standard pour la détection de certains calculs. Elle permet également d'apprécier la dilatation rénale. Enfin, elle peut retrouver une cause tumorale de la vessie ou gynécologique.
Dans certains cas, un bilan radiologique plus spécifique est nécessaire (scanner abdominal et pelvien, urographie intra-veineuse).
[?] Evolution de la maladie
La principale complication de l'obstacle rénal est la pyélonéphrite (infection du rein). La pyélonéphrite peut elle-même évoluer vers l'abcès rénal, la septicémie (passage de bactéries dans la circulation sanguine) voire le choc septique (défaillance des organes vitaux).
La mise en tension prolongée du rein évolue progressivement vers la destruction rénale.
Un obstacle des voies urinaires, s'il concerne les deux reins, peut donc engendrer à terme une insuffisance rénale irréversible.
[?] Ne pas confondre avec...
Il faut éliminer d'autres causes de douleur rénale : cancers du rein, kystes du rein (parfois douloureux lorsqu'ils sont volumineux).
Il faut éliminer une cause fréquente de douleurs lombaires : l'arthrose rachidienne.
Enfin, il faut écarter la possibilité d'une pathologie digestive (appendicite, accumulation de matières dans le colon...) ou gynécologique (grossesse extra-utérine, kyste ovarien...).
[?] Traitement
Il faut distinguer le traitement de la crise de celui de la cause.
Le traitement de la crise doit être entrepris avant même d'avoir réalisé le bilan, sitôt le diagnostic suspecté.
En l'absence de facteurs de gravité (fièvre, frissons, absence de mictions, douleur insupportable, rein unique), une hospitalisation n'est pas nécessaire mais un repos au lit est nécessaire.
Le traitement repose sur l'arrêt des boissons durant la douleur et la prescription de :
Médicaments antalgiques à base de paracétamol seul ou associé à d'autres substances telles que le dextropropoxyphène ;
Médicaments anti-inflammatoires stéroïdiens (bétaméthasone) ou non stéroïdiens (kétoprofène) par voie orale. Ils réduisent la quantité d'eau filtrée par le rein. La pression dans le rein et la douleur sont ainsi diminuées ;
Les anti-spasmodiques (phloroglucinol) sont aussi prescrit.
Dès l'apaisement de la douleur, il est conseiller de boire avec abondance lorsque la cause de la colique néphrétique est un calcul.
En présence de facteurs de gravité, une hospitalisation est nécessaire en urgence afin de passer les anti-inflammatoires en perfusion, de pouvoir ajouter des antalgiques plus forts (morphine), et de pouvoir surveiller ou traiter une complication.
La pyélonéphrite, l'anurie (absence d'urines dans la vessie par obstacle bilatéral ou unilatéral sur rein unique) et l'absence de soulagement malgré des antalgiques puissants sont des indications de drainage du rein.
Le drainage du rein est réalisé au bloc opératoire. Il consiste à mettre en place par les voies naturelles une sonde entre le rein et la vessie, ou à mettre une sonde dans les cavités du rein au travers de la peau.
Le but du drainage rénal en urgence est de diminuer la pression intra-rénale pour sauver le patient de la destruction rénale et du choc sceptique.
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Les colites
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Ce sont toutes les maladies comportant une inflammation de la paroi colique.
[?] Causes et facteurs de risque
Elles sont nombreuses :
Infectieuses :
Entérocolites infectieuses ;
Colite tuberculeuse ;
Sigmoïdite diverticulaire.
Vasculaires :
Colite ischémique ;
Entérocolite aiguë nécrosante ;
Irradiations : colite post-radiothérapique.
Cause inconnue :
Rectocolite hémorragique (RCH) ;
Maladie de Crohn.
Toxiques et médicamenteuses :
Maladie des laxatifs ;
Colite post-antibiothérapique.
Parasitaires :
Amibiase intestinale
Bilharziose intestinale
Les entérocolites ou colites infectieuses
Ce sont toutes les infections de l'intestin grêle et du côlon.
Les entérocolites infectieuses primitives sont favorisées par des conditions d'hygiène défectueuse et très souvent secondaires à une contamination alimentaire ou inter-humaine et provoquent des diarrhées aiguës
Les salmonelloses digestives de l'adulte se traduisent par une toxi-infection alimentaire (gastro-entérite à salmonella Typhimurium et Enteritidis). L'aliment en cause est souvent une viande contaminée (porc, boeuf, cheval) insuffisamment cuite ou un produit laitier non pasteurisé. Le début est rapide, 8 à 12 heures après le repas. Les symptômes sont des nausées, des vomissements, des coliques abdominales et une diarrhée fébrile. L'évolution est courte. Le diagnostic repose sur la coproculture et l'analyse des aliments suspects.
La dysenterie bacillaire (shigellose) est due aux shigelles paradysentériques.
Le choléra est dû au vibrion cholérique et se voit en Asie et en Amérique du Sud.
D'autres germes sont responsables d'entérocolites infectieuses :
Les staphylocoques ;
L'Escherichia coli (en particulier les sérotypes 0111-B4 , 055- B5 , O127-B8) dans les diarrhées des voyageurs ;
Clostridium perfringens de type C (traitement par Flagyl) ;
Virus divers ;
Champignons.
De nombreuses affections intestinales peuvent se surinfecter :
Les cancers coliques ;
La recto-colite hémorragique (RCH) ;
La maladie de Crohn ;
La diverticulose etc...
Les colites ischémiques
Elles traduisent une diminution brutale de l'irrigation sanguine du côlon. La réduction du flux sanguin colique est secondaire à :
Une occlusion artérielle complète (athérome, thrombose, hémopathie) ;
Une chute du débit sanguin local (vasoconstriction, choc, insuffisance cardiaque) ;
Des lésions artériolaires préexistantes (périartérite noueuse).
Les symptômes sont ceux d'une colite aiguë hémorragique avec douleurs abdominales et diarrhée sanglante.
Le transfert en milieu spécialisé s'impose.
Les entérocolites aiguës nécrosantes pseudomembraneuses sont rares et s'observent chez des sujets fragilisés par une intervention ou une insuffisance circulatoire ayant reçu des antibiotiques. Parfois, on isole dans les selles un staphylocoque pathogène ou un Clostridium perfringens mais souvent aucun germe ne peut être incriminé.
Les colites post-radiothérapiques
Elles s'observent surtout après irradiations pour cancer de l'utérus ou hémopathie.
Les symptômes surviennent plusieurs mois ou années après la radiothérapie. Les lésions sont lentement et progressivement évolutives.
Il s'agit de rectorragies minimes, d'émissions fécales glaireuses, de troubles du transit secondaires à une sténose rectale.
Des troubles urinaires sont souvent associés (douleurs de la vessie, infections).
Le traitement chirurgical est difficile (exérèse des sténoses)
Les colites ulcéreuses ( Rectocolite hémorragique et Crohn) : voir ces termes dans les chapîtres correspondants de l'encyclopédie.
Les colites post-antibiothérapiques
Certaines diarrhées surviennent au cours ou au décours de traitements antibiotiques (lincomycine, clindamycine, ampicilline, céphalosporines, tétracyclines).
Cette complication est rare.
Elle se manifeste par des selles fréquentes, mal liées, d'odeur fade, de couleur ocre ou vert-orangé.
La guérison est spontanée après arrêt de la prise des antibiotiques. Un régime pauvre en résidu est nécessaire, parfois un traitement par codéine.
L'intérêt des flores de substitution (Ultra-levure etc...) n'est pas prouvé mais beaucoup de patients les réclament.
Il existe des formes graves représentées surtout par la colite pseudo-membraneuse due à un germe, le Clostridium difficile et à ses toxines. La diarrhée est glaireuse, abondante, parfois sanglante avec douleurs abdominales et fièvre. L'état général est altéré. L'endoscopie trouve des pseudo-membranes.
Le traitement nécessite la correction des troubles hydro-électrolytiques et parfois la prise de cholestyramine (Questran) qui absorbe les toxines ou de vancocine ou de Flagyl.
La maladie des laxatifs, l'amibiase, la bilharziose sont d'autres causes de colites
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Les colopathies fonctionnelles
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une affection fréquente qui se manifeste par la survenue chronique de symptômes digestifs, comme des douleurs abdominales, des ballonnements, une diarrhée ou une constipation, sans que l'intestin ne présente aucune lésion visible. En d'autres termes, le tube digestif est normal anatomiquement, c'est son fonctionnement qui est pathologique. On parle également de colon irritable ou de trouble fonctionnel de l'intestin.
La colopathie fonctionnelle n'est pas un facteur de risque du cancer du côlon
[?] Les signes de la maladie
La maladie commence en général entre 30 et 50 ans et touche plus de femmes que d'hommes. Elle peut se manifester par :
Des douleurs abdominales chroniques, variables dans le temps et leur localisation, améliorées en période de repos (physique et psychique) et s'aggravant lors des périodes de surmenage et de soucis ;
Des ballonnements ;
Une constipation ou une diarrhée ;
Une anorexie, des nausées, des régurgitations ;
Une lenteur de digestion ;
Une satiété précoce ;
Une asthénie physique et intellectuelle ;
Des troubles vasomoteurs cutanés, des palpitations, des céphalées etc....
[?] La consultation
Le médecin trouve une douleur au niveau de la fosse iliaque gauche et une sensibilité au niveau des plexus nerveux péri-artériels (fourche iliaque). La langue est saburrale ("chargée").
Le toucher rectal (TR) vérifie que l'ampoule rectale est vide et recherche une tumeur à titre systématique.
Le médecin doit éliminer une colique hépatique, et des douleurs d'origine gynécologique ou cardiaque
[?] Examens et analyses complémentaires
Ils seront surtout pratiqués pour éliminer un trouble organique. Ils peuvent associer :
Une recherche de sang dans les selles, éventuellement une coproculture et un examen parasitologique des selles ;
Une rectosigmoïdoscopie et la coloscopie ;
Unexamen radiologique avec lavement baryté.
Les colopathies fonctionnelles avec constipation
Les gastro-entérologues distinguent plusieurs sortes de constipation chez les malades colopathes :
La constipation d'évacuation (dyschésie) s'observe surtout chez le patient âgé. Elle est due à la perte du réflexe exonérateur : le rectum est plein de matières fécales mais le patient ne ressent pas le besoin d'aller à la selle. Le toucher rectal trouve une ampoule rectale pleine de matières fécales. Un fécalome est souvent découvert dont l'extraction s'impose ;
La constipation atonique est due à une diminution de la motricité et de la tonicité du colon. Elle se voit surtout chez le vieillard. Les images au lavement baryté sont typiques ;
La constipation spasmodique s'observe chez des sujets très anxieux, hyperémotifs. D'autres troubles fonctionnels sont associés : céphalées, palpitations, dyspepsie etc...
Cette colopathie spasmodique (colon irritable ) est douloureuse surtout au niveau du colon gauche qui est palpable et sensible (cordon colique). Paradoxalement, le patient consulte souvent pour une diarrhée. En réalité, il s'agit d'une fausse diarrhée due à l'abondance du mucus dans les selles. Le lavement baryté est de réalisation difficile chez ces patients.
L'évolution est particulière avec des poussées de constipation et de douleurs coliques contemporaines de stress socio-professionnels ou familiaux. Le principal risque est l'abus des laxatifs irritants.
La maladie des laxatifs résulte de l'emploi de laxatifs irritants au long cours. Elle associe des troubles psychologiques, des désordres digestifs et des troubles métaboliques. Les laxatifs en cause sont très nombreux (bourdaine, séné, phénolphtaléine, etc...).
Le terrain psychologique des patients est assez stéréotypé. Il s'agit souvent d'une femme souffrant de constipation fonctionnelle, angoissée par son transit intestinal et dépendante de la prise de laxatifs qu'il est parfois difficile de retrouver à l'interrogatoire, la malade ne les mentionnant pas ou niant même leur absorption.
Les troubles digestifs sont d'importance variable : constipation devenant douloureuse, ballonnement abdominal, augmentation consécutive des doses de laxatifs. Les selles deviennent ensuite poisseuses, liquides réalisant une fausse diarrhée. Puis se trouve réalisée une inflammation du colon et de l'intestin grêle (iléocolite) avec fausse diarrhée provoquant des troubles métaboliques importants. Le lavement baryté montre en général des images typiques. La rectosigmoïdoscopie est parfois utile.
Les troubles métaboliques sont l'hypokaliémie (baisse du potassium sanguin) responsable d'asthénie musculaire, de crampes, de majoration de la constipation, de signes cardiaques électriques (ECG) et parfois de troubles rénaux. Une alcalose métabolique avec hypocalcémie et hypochlorémie est habituelle (tétanie).
Le traitement repose sur l'arrêt de la prise des laxatifs et la rééquilibration hydro-électrolytique. Le traitement de la constipation est bien entendu entrepris en même temps. Un soutien psychologique est souvent nécessaire.
Les colopathies avec fausse diarrhée : les selles sont molles ou liquides, émises une ou plusieurs fois par jour. En réalité elles sont dues à une hypersécrétion muqueuse réactionnelle qui entraîne une fragmentation et une redissolution des selles primitivement dures. La notion d'une longue période de constipation précédant la diarrhée, la découverte de fragments durs dans les selles, l'examen des selles permettent le diagnostic. Ces fausses diarrhées sont des constipations mal tolérées par le colon.
Les colopathies fonctionnelles avec diarrhée
Elles réalisent une accélération du transit colique avec diminution de la réabsorption de l'eau et une hypersécrétion réactionnelle. On aboutit ainsi à l'émission trop fréquente de selles trop abondantes pâteuses ou liquides. Seul l'examen coprologique (examen des selles) permet d'affirmer la diarrhée.
On distingue :
Les diarrhées motrices pures, souvent intermittentes, déclenchées par le froid, les boissons glacées, mais aussi les émotions (avant de passer un examen par exemple). La diarrhée est violente mais dure moins de 24 heures. Parfois, la diarrhée est plus continue mais très bien supportée, évoluant par périodes plus ou moins longues, aggravée par les conflits et le surmenage.
Les diarrhées de fermentation avec selles molles, grumeleuses, acides, d'odeur aigrelette, source de brûlures anales.
Les diarrhées de putréfaction avec selles homogènes, nauséabondes et alcalines. Il existe une grande quantité d'ammoniac dans les selles. Les putréfactions peuvent s'observer dans les colites segmentaires et les tumeurs
[?] Ne pas confondre avec...
Avant de poser le diagnostic de colopathie fonctionnelle, le médecin doit savoir éliminer :
Une colite inflammatoire, des diverticules, des polypes ;
Un cancer recto-colique ;
Une parasitose ;
Une intolérance aux dissacharides ;
Une maladie coeliaque ;
Une maladie de Crohn ;
Une tumeur villeuse hypersécrétante...
La présence de sang et de pus dans les selles est toujours pathologique. Le lavement baryté peut évoquer une lésion organique. Les biopsies coliques pratiquées sous endoscopie (coloscopie sous neuroleptanalgésie) peuvent être utiles.
[?] Traitement
Le traitement des colopathies est difficile. Il repose sur :
Une bonne hygiène de vie ;
La psychothérapie ;
L'association de médicaments antispasmodiques musculotropes et d'anxiolytiques est possible ;
En cas de constipation ou de fausse diarrhée : laxatifs non irritants en alternant huile de paraffine mucilages et laxatifs osmotiques ;
En cas de diarrhée motrice : traitement de la dystonie neurovégétative, lopéramide ;
En cas de diarrhée de fermentation : diminution des féculents et de l'amidon, enzymes digestifs...
En cas de diarrhée de putréfaction : suppression des abats, du gibier, de la charcuterie, des viandes et des poissons fumés...
En cas de douleurs et de ballonnements : pansements coliques à base d'argile...
Cures thermales : Chatel-Guyon, Plombières...
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Comas
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le coma est une abolition plus ou moins complète des fonctions de la vie de relation (conscience, motilité, sensibilité) alors que les fonctions de la vie végétative sont relativement conservées. Le patient, inconscient, est couché sans bouger et ne sent rien.
[?] Les signes de la maladie
L'examen neurologique complet (motilité, sensibilité, réflexes, tonus, pupilles, contrôle sphinctérien), l'évaluation des fonctions végétatives (respiration, pouls, tension artérielle, température) permettent de classer le coma selon la profondeur :
- coma stade 1 : c'est le stade de l'obnubilation. La possibilité de communication avec le malade est réduite: le patient grogne lorsque le médecin lui pose des questions. Les stimulus douloureux provoquent une réponse correcte : le patient repousse plus ou moins bien la main du médecin qui le pince. L'électroencéphalogramme montre un rythme alpha ralenti avec quelques ondes téta ou delta
- Coma stade 2 : c'est le stade de la disparition de la capacité d'éveil du sujet. Il n'y a pas de contact possible avec le malade. La réaction au stimulus douloureux est toujours présente mais plus ou moins inappropriée. L'électroencéphalogramme montre des ondes lentes diffuses avec réactivité aux stimuli extérieurs réduits.
- Coma stade 3 : c'est le coma profond ou coma carus. Il n'y a plus aucune réaction aux stimuli douloureux. Les troubles oculaires et végétatifs sont apparus, par exemple respiratoires avec encombrement pulmonaire. L'électroencéphalogramme montre des ondes delta diffuses sans réactivité aux stimuli extérieurs.
- Coma stade 4 ou coma dépassé : la vie n'est maintenue que par des moyens artificiels.
L'électroencéphalogramme montre un rythme plus ou moins ralenti. Au pire, il est plat. C'est un élément primordial pour la surveillance d'un coma prolongé.
[?] Diagnostic différentiel
- L'hypersomnie comme dans le syndrome de Pickwick ;
- Une lipothymie ou une syncope ;
- Une crise de spasmophile ;
- Un coma hystérique (origine psychiatrique) ;
- Les pertes de connaissance au cours du collapsus cardiovasculaire (syncope, infarctus du myocarde)...
[?] Causes et facteurs de risque
Traumatismes crâniens :
- Coma d'emblée : commotion ou contusion cérébrales, coma profond d'emblée ;
- Coma secondaire : hématome extra-dural (HED) précoce, hématome sous-dural (HSD) plus tardif ;
Causes neurologiques :
- Oedème cérébral aigu (hypertension artérielle maligne) ;
- Accident vasculaire cérébral ;
- Méningites, encéphalites, thrombophlébites cérébrales ;
- Tumeurs cérébrales ;
- Epilepsie généralisée (coma post-critique)...
Causes métaboliques :
- Hypoglycémie;
- Acidocétose diabétique avec hyperglycémie ;
- Acidose lactique, coma hyperosmolaire ;
- Coma urémique (stade terminal d'insuffisance rénale chronique) ;
- Coma myxoedémateux et de l'hyperthyroïdie ;
- Coma hypercapnique ;
- Coma hépatique : l'encéphalopathie hépatique se voit lors des hépatites graves. Les signes cliniques comprennent le "flapping tremor" ou "asterixis" qui se traduit par la chute brusque du tonus musculaire au niveau des mains lorsqu'elles sont en hyperextension. Le "foetor hepaticus" est une odeur de fruit pourri de l'haleine. Une hypertonie extra-pyramidale fait partie du tableau clinique.
Causes toxiques :
- Barbituriques, hypnotiques, tranquillisants, neuroleptiques ;
- Stupéfiants ;
- Intoxication alcoolique ;
- Oxyde de carbone ;
- Insecticides, sulfure et tétrachlorure de carbone, chlorure et bromure de méthyle...
[?] Traitement
Il ne se conçoit qu'en milieu spécialisé et est d'abord fonction de la cause du coma. Quoiqu'il en soit, des mesures sont systématiques :
- Pose d'une voie d'abord pour la rééquilibration des mineraux du sang ;
- Mise sous monitoring de surveillance (pouls, tension artérielle, température, respiration) ;
- Soins infirmiers de nursing.
Une fois la cause trouvée, le traitement adapté peut être effectué.
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Complications des ulcères gastro-duodénaux
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Elles sont de plusieurs types :
Les hémorragies ;
La perforation avec péritonite ;
La sténose du pylore ;
La cancérisation.
Les hémorragies
L'hémorragie digestive est la complication la plus fréquente de la maladie ulcéreuse.
[?] Les signes de la maladie
Les hémorragies peuvent s'extérioriser par le haut ou par le bas du tube digestif.
Lorsque c'est par la bouche, il s'agit de vomissements de sang rouge ou hématémèse très souvent suivis dans les heures qui suivent d'hémorragie intestinale de sang digéré.
Lorsque c'est par voie basse, il s'agit de méléna (selles noires ), c'est-à-dire de l'évacuation par l'intestin de sang noir digéré
[?] Examens complémentaires et traitement
La fibroscopie peut être réalisée au lit du malade. Elle permet de voir la ou les lésions qui saignent et souvent de permettre d'arrêter l'hémorragie si le vaisseau qui saigne est visible.Il faudra ensuite traiter l'ulcère.
La péritonite par perforation
C'est la complication la plus dramatique. La perforation survient dans 1 à 2% des cas d'ulcères duodénaux, elle est rare chez la femme.
La mortalité est élevée.
L'ulcère est si profond dans la paroi du duodénum, de la région pylorique ou de la petite courbure de l'estomac que cette paroi est perforée et que le contenu du duodénum (ou du pylore, ou de l'estomac) s'écoule dans la cavité péritonéale. Le liquide gastrique aseptique s'écoule dans le péritoine et au début il n'y a pas de fièvre.
[?] Les signes de la maladie
La douleur brutale, épigastrique, en "coup de poignard", survient chez un sujet en pleine santé.
Le médecin met en évidence en palpant le ventre une contracture des muscles de l'abdomen réalisant un ventre de bois.
[?] Examens et analyses complémentaires
La radiographie de l'abdomen sans préparation montre la présence d'air dans la cavité péritonéale, qui en temps normal n'en contient pas.
[?] Traitement
Le traitement très urgent ne se conçoit qu'en milieu chirurgical.
La sténose du pylore
Elle est différente de la sténose du pylore du nourrisson.
C'est une complication propre aux ulcères duodénaux et aux ulcères du pylore. Le rétrécissement de cette zone provoque des vomissements, un amaigrissement, une altération de l'état général.
Le transit baryté et la fibroscopie confirment la diagnostic.
La dégénérescence maligne
La cancérisation se voit rarement dans les ulcères de l'estomac (partie horizontale de la petite courbure), exceptionnellement dans l'ulcère duodénal.
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Condylomes ano-génitaux (végétations vénériennes, crêtes de coq)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Les condylomes sont dus à des virus appartenant au groupe des Papillomavirus transmissibles par voie sexuelle (Human Papilloma Virus : HPV).
Certains HPV sont dangereux car oncogènes c'est-à-dire susceptibles de provoquer plus tard des cancers (notamment cancer du col de l'utérus).
[?] Causes et facteurs de risque
La condylomatose est sexuellement transmissible
Les facteurs de risques sont :
Partenaires multiples, vagabondage sexuel ;
Prostitution ;
Rapports non protégés bien que le préservatif soit largement insuffisant pour éviter les contamination génitale ;
Baisse des défenses immunitaires.
Mais tout le monde peut contracter des condylomes car les virus HPV sont fréquents.
De nombreuses années peuvent se passer entre la contamination et l'apparition des lésions. Il ne faut donc pas toujours accuser son (sa) partenaire actuel(le).
[?] Les signes de la maladie
Attention, les lésions peuvent être microscopiques et passer inaperçues.
Les "condylomes acuminés" ("végétations vénériennes" ou "crêtes de coq")
Ces proliférations papillomateuses fréquentes atteignent aussi bien l'homme que la femme. Les proliférations sont bénignes mais récidivantes.
Chez l'homme, elles siègent au niveau du gland, du frein, du prépuce, du méat et surtout au niveau du sillon balano-préputial.
Chez la femme, on les voit au niveau de la vulve et parfois du vagin.
L'anus est souvent atteint dans les deux sexes.
Les "condylomes plans"
Ils siègent au niveau du col de l'utérus et dans le vagin chez la femme, le gland et l'orifice urinaire chez l'homme.
[?] La consultation
L'homme et la femme doivent se faire examiner.
Chez la femme : Examen gynécologique complet avec inspection de la vulve, du vagin, du col de l'utérus. Les lésions peuvent être typiques, parfois elles sont difficiles à mettre en évidence. Un frottis est toujours réaliser.
Une colposcopie (examen du col au microscope) avec application d'une coloration spéciale (lugol) permet de mettre en évidence les lésions et de faire éventuellement des prélèvements du col.
Chez l'homme : Examen génital complet, examen endoscopique de l'urètre.
Chez l'homme comme chez la femme, un examen de l'anus peut être nécessaire (anuscopie).
[?] Examens et analyses complémentaires
Ils ne sont pas systématiques en cas de lésions typiques (en dehors des examens cités ci-dessus).
Le frottis et les prélèvements permettent de mettre en évidence des lésions condylomateuses. Un sous-typage des virus HPV est réalisé. En effet, il existe des types de virus plus agressifs que d'autres. De plus, tous les virus ne sont pas impliqués dans le cancer du col de l'utérus.
[?] Evolution de la maladie
Le traitement des condylomes est souvent long et doit absolument être mené chez l'ensemble des partenaires sexuels s'ils sont atteints.
Les récidives sont fréquentes. Ceci dit, la plupart des traitements viennent à bout des lésions et l'évolution est favorable.
[?] Ne pas confondre avec...
Les condylomes sont souvent typiques et le diagnostic est facile. En cas de doute, les prélèvements viendront corriger le diagnostic.
[?] Traitement
Il est fondamental et indispensable.
Il existe plusieurs traitements qui peuvent être éventuellement associés. Le choix thérapeutique serait basé sur le type de lésion et la localisation.
Traitements médicamenteux
Ce sont toujours des traitements locaux (à base de crème ou de pommade) qui utilisent des produits très puissants tels que des anticancéreux (fluorouracile, podophyllotoxine) ou des immunomodulateurs (imiquimod) .
Traitements chirurgicaux
Ils ont pour but de retirer les excroissances par un traitement au laser ou par cryothérapie (azote liquide) ou électrocoagulation.
En cas d'atteinte sévère du col, une conisation retire la partie externe du col pourra être réaliser.
Chez la femme enceinte, seules les lésions vaginales et vulvaires pourront être soigner.
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Conjonctivites de l'enfant
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La conjonctive est une membrane muqueuse qui recouvre l'ensemble de la partie apparente du globe oculaire, à l'exception de la cornée. Elle se réfléchit sur la partie interne des paupières au niveau des culs-de-sac conjonctivaux.
La conjonctive est exposée aux infections mais sa défense est solide. Les larmes, riches en anticorps, ont également un rôle de lavage et de dilution.
[?] Causes et facteurs de risque
La conjonctivite à gonocoques (ophtalmie purulente néonatale) est devenue exceptionnelle depuis l'instillation systématique de collyres à la naissance. Elle était très grave car elle entraînait la cécité.
Une conjonctivite unilatérale dès les premiers jours de vie ou une conjonctivite récidivante doivent faire évoquer une sténose ou une imperforation congénitales du canal lacrymal. Le sondage est réalisé à l'aide d'un fin cathéter vers 4 ou 5 mois par l'ophtalmologiste.
Les conjonctivites de l'enfant peuvent être microbiennes, virales, allergiques ou traumatiques.
[?] Les signes de la maladie
Les conjonctivites de l'enfant débutent par une sensation de cuisson ou de corps étrangers. Un larmoiement apparaît et la mère constate le matin une sécrétion jaunâtre qui agglutine les cils. Les conjonctives sont rouges surtout lorsqu'on éverse les paupières inférieures. Le "blanc de l'oeil" est souvent rouge aussi, surtout à l'angle interne.
[?] Les conjonctivites microbiennes
Elles sont soit primitives soit la conséquence de la surinfection d'une conjonctivite traumatique ou virale.
La sécrétion est franchement purulente.
La petite boule de pus au niveau de l'angle interne de l'oeil inquiète souvent la mère...
Parfois, les yeux sont collés le matin au réveil par des sécrétions purulentes.
Une rhino-pharyngite est parfois associée.
Les germes responsables peuvent être identifiés par le prélèvement bactériologique du pus : streptocoque, staphylocoque, proteus etc...
Les collyres antibiotiques traitent rapidement ces conjonctivites à condition d'effectuer des instillations fréquentes toutes les heures ou les 2 heures.
Une pommade ophtalmique est utile pour la nuit.
[?] Les conjonctivites virales
Les virus de type APC (adéno-pharyngo-conjonctivite) sont de plus en plus fréquents.
L'adénovirose de type 3 entraîne une fièvre, un malaise général, une pharyngite, une conjonctivite et de multiples petits ganglions cervicaux. La maladie dure 10 jours.
La kérato-conjonctivite épidémique due à l'adénovirus de type 8 est très contagieuse.
Il n'y a pas de sécrétion purulente. Par contre, le larmoiement et la photophobie (la lumière lui fait mal aux yeux) sont très marqués.
Il n'y a pas de traitement spécifique et seule l'instillation régulière de collyres antiseptiques est indiquée.
La guérison survient généralement en 3 à 4 semaines bien que certaines formes puissent évoluer durant des mois.
Certaines conjonctivites accompagnent la varicelle ou la rougeole.
L'infection herpétique est grave.
[?] Les conjonctivites allergiques
Les conjonctivites "printanières" sont très difficiles à traiter.
Elles surviennent par poussées, le printemps ou l'été, pendant plusieurs années consécutives. Les garçons sont plus touchés que les filles à partir de 4 ou 5 ans.
La photophobie, le larmoiement et le prurit sont très intenses.
L'enfant a la tête baissée et se protège les yeux contre la lumière. Il ne peut s'empêcher de les frotter lors des poussées douloureuses.
Le traitement consiste en l'instillation de collyres aux corticoïdes en cas de poussée aiguë. Ces collyres doivent être utilisés avec précaution car ils favorisent le développement de surinfections virales, microbiennes ou mycosiques. Seul l'ophtalmologiste doit les prescrire car leur utilisation par des parents bien intentionnés, mais ignorants en matière d'ophtalmologie, risque d'entraîner de très graves ennuis (herpès cornéen notamment).
Les collyres sédatifs, à base de vasoconstricteurs faibles, sont suffisants dans les cas banals. Le collyre au cromoglycate disodique donne d'excellents résultats. De petites cures d'antihistaminiques sont utiles. La désensibilisation et la cryothérapie sont proposés. Les crises disparaissent à l'âge adulte.
Le coryza spasmodique se traduit par un écoulement nasal clair, un larmoiement intense et une conjonctivite folliculaire. Une allergie aux graminées est en général responsable de cette pollinose aiguë.
Les conjonctivites par pneumallergènes (poussières de maison, acariens, plumes, poils d'animaux...) sont fréquentes. Elles se traduisent par un larmoiement, une photophobie, une sensation de graviers sous les paupières
[?] Les conjonctivites traumatiques
La projection de sable dans les yeux sur la plage, un corps étranger (brin de paille, barbe d'avoine, poils de chenilles etc.) provoquent des conjonctivites. La conjonctive est rouge.
L'ophtalmologiste effectuera un lavage soigneux des culs-de-sacs et préconisera un collyre antiseptique.
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Constipation : définition et examens
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La constipation est un retard ou une difficulté d'évacuation de selles moins fréquentes, moins abondantes, plus dures que normalement : moins de 3 selles par semaine.
Les troubles à l'origine de la constipation sont divers. On peut retrouver :
La constipation par atonie du colon, rare ;
La constipation par inertie colique spastique (colon irritable) ;
Une maladie de la fonction de réservoir du rectum (mégarectum) avec la possibilité pour le rectum de se laisser encombrer par un volume excessif de matières ;
Une obstruction terminale spastique avec reflux rectosigmoïdien ;
Une anomalie de fonctionnement des sphincters striés de l'anus (anisme) objectivée par certains examens complémentaires spécialisés (la manométrie anorectale).
[?] Examen clinique
L'interrogatoire permet de tracer l'histoire naturelle de la constipation : ses modalités d'installation, l'existence d'un facteur déclenchant (choc affectif, intervention chirurgicale, modification de l'alimentation, médicaments à effets secondaires constipants...), les habitudes alimentaires (fibres alimentaires) etc...
La qualité de la paroi abdominale est appréciée.
L'inspection de l'anus recherche une fissure ou des hémorroïdes.
Le toucher rectal (TR) recherche une sténose rectale, une tumeur. Le toucher vaginal (TV) peut être pratiqué chez la femme.
[?] Examens et analyses complémentaires
La recherche de sang dans les selles est pratiquée à titre systématique ;
La coloscopie parfois, la rectosigmoïdoscopie recherchent une lésion. La présence de matières fécales dans le rectum est anormale si le patient n'éprouve pas l'envie d'aller à la selle : c'est une dyschésie ;
La radiographie de l'abdomen, le lavement baryté montrent des lésions éventuelles ;
La mesure du temps de transit par des marqueurs radio-opaques permet de séparer les constipations liées à un trouble de la progression des matières dans le colon (constipation de transit) de celle comportant une stagnation dans le rectum (constipation d'évacuation).
L'examen consiste à suivre la progression dans le colon de marqueurs radio-opaques solides. Une vingtaine de marqueurs sont ingérés à l'occasion d'un repas le matin. Ils franchissent l'intestin grêle en quelques heures. Leur progression est suivie dans le colon et le rectum sur des clichés radiologiques successifs. Normalement les marqueurs sont éliminés en 2 à 3 jours. La stagnation anormale dans le colon droit ou gauche caractérise les constipations de transit. La stagnation dans le rectum caractérise la constipation terminale ou distale.
La manométrie anorectale permet d'explorer une constipation distale : le médecin mesure le tonus du sphincter anal. L'étude du réflexe recto-anal inhibiteur permet de faire le diagnostic de maladie de Hirschsprung, de maladie neurologique etc. L'étude de la contraction volontaire et du volume maximum tolérable sont d'autres temps importants de cet examen.
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Convulsions du nouveau-né
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[?] Généralités
La fréquence des convulsions chez le nouveau-né est de 0,2 à 0,8% mais est sans doute sous-estimée car les convulsions à cet âge passent souvent inaperçues.
Les crises convulsives chez le nouveau-né peuvent être très frustes et la perte de connaissance n'est pas toujours facile à reconnaître. Le médecin doit se méfier d'une simple révulsion oculaire ou d'une fixité insolite du regard. Une succession de grimaces, de clignements de paupières, un simple mouvement de mâchonnement, un accès brutal de pâleur ou de cyanose, de petits mouvements arythmiques des doigts chez un nouveau-né ayant l'air de dormir, des mouvements inhabituels d'un membre sont souvent les seules manifestations de la convulsion néonatale. Au maximum, se trouve réalisé l'état de mal convulsif où les crises sont incessantes.
Ces convulsions ne doivent pas être confondues avec les banales trémulations du nouveau-né affamé, qui pleure ou qui a froid. Ces mouvements rythmiques des membres, du menton, surviennent chez un enfant conscient et cèdent à la pression de la main de l'examinateur.
[?] Causes et facteurs de risque
Des intoxications maternelles sont parfois responsables : narcotiques, barbituriques, isoniazide etc ;
D'autres fois, c'est une intoxication directe du nouveau-né après l'utilisation erronée d'analeptiques respiratoires tels que le camphre ;
L'hypoglycémie et l'hypocalcémie sont les causes métaboliques les plus fréquentes ;
Les méningites bactériennes doivent être évoquées à titre systématique ;
Certaines embryo-foetopathies (toxoplasmose, herpès, rubéole, inclusions cytomégaliques etc...) et des malformations cérébrales peuvent être responsables ;
L'anoxie néonatale, l'hémorragie cérébro-méningée dues aux traumatismes obstétricaux sont des causes très fréquente ;
D'autres étiologies sont plus rares : hypo- et hyper-natrémies, déficit en vitamine B6, hypomagnésémie, erreurs innées du métabolisme des acides aminés etc ;
La convulsion du 5° jour est décrite chez des enfants nés à terme, sans antécédent pathologique, qui présentent vers le 5° jour de vie un véritable état de mal électro-clinique. Après une période de quelques jours, le nouveau-né récupère un état clinique normal et ne garde aucune séquelle. La cause est inconnue.
[?] Examens et analyses complémentaires
Différents examens complémentaires sont nécessaires chez un nouveau-né qui convulse : glycémie, calcémie, ionogramme sanguin, sérologies, hémocultures, ponction lombaire, électroencéphalogramme, radiographie du crâne, fond d'oeil etc.
[?] Traitement
Il consiste d'abord à essayer de corriger une éventuelle anomalie métabolique avant même de disposer des résultats d'examens demandés en urgence au laboratoire. Le pédiatre injecte donc du glucose, du calcium, de la vitamine B6 et du magnésium. Cela permet de traiter les causes facilement curables.
Le traitement symptomatique fait appel aux benzodiazépines (Valium® etc...) injectables ou intrarectales.
En fonction de la cause, le traitement sera très différent.
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Coqueluche
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Cette maladie infectieuse est due à Bordetella pertussis (bacille de Bordet et Gengou), bacille Gram négatif cultivable en milieu aérobie.
Accessoirement Bordetella parapertussis est une cause rare (5-20 %) de coqueluche plus bénigne.
L'Organisation Mondiale de la santé estime que chaque année, 600 000 enfants meurent de cette maladie sur 60 millions qui sont atteints.
Le germe se multiplie sur l'épithélium cilié respiratoire de la trachée et des bronches. Il diffuse plusieurs toxines spécifiques qui provoquent la maladie : la coqueluche est une maladie toxinique
[?] Epidémiologie
La contamination se fait par voie aérienne interhumaine (projection de gouttelettes de salive au cours de la toux), essentiellement dans la phase catarrhale de la maladie où les signes cliniques ne sont pas encore caractéristiques.
La contagiosité diminue rapidement à la phase paroxystique, mais peut se prolonger pendant 3 semaines. La source de contamination est essentiellement constituée par les enfants d'âge préscolaire ou scolaire, et aussi par les adultes et sujets âgés dont les symptômes sont souvent mal identifiés. Le taux d'attaque est de 70-80 % si le contact est proche.
L'incubation dure 7 à 10 jours.
L'immunité est définitive après la maladie. L'incidence de la coqueluche dans la première enfance a notablement régressé grâce à la vaccination systématique, non obligatoire, des nourrissons. La pression endémique persiste : à la faveur de l'extinction progressive de l'immunité vaccinale, les grands enfants et les adultes font des coqueluches souvent atypiques et non identifiées qui peuvent être la source de contamination de nouveau-nés et de nourrissons non vaccinés.
[?] Les symptômes de la maladie
Au stade catarrhal, on observe des signes non spécifiques d'infection des voies aériennes supérieures : rhinite, éternuement, toux, fièvre. Cette phase dure 1 à 2 semaines. La toux, rebelle, devient progressivement spasmodique, émétisante (donnant des nausées), à maximum nocturne.
Le stade paroxystique est caractérisé par des quintes de toux spontanées ou favorisées par l'examen de gorge, une tentative d'alimentation.
Typiquement, la quinte se définit comme la succession de secousses de toux expiratoires (5 à 20, de plus en plus rapprochées), aboutissant à une apnée de quelques secondes en expiration forcée (cyanose), suivie d'une inspiration longue - la "reprise" - et bruyante (c'est le "chant du coq") prélude à une nouvelle succession de secousses expiratoires... Le cycle se répète 5 à 15 fois et se termine par une expectoration muqueuse entraînant des vomissements. On note 15 à 30 quintes par 24 heures. Au cours de la quinte, le visage de l'enfant est cyanosé, bouffi, avec dilatation des veines de la face et du cou. Succède une phase de pâleur avec purpura pétéchial.
Entre les quintes, l'examen clinique est normal. Il n'y a pas de fièvre.
Ce stade paroxystique dure 2 à 4 semaines.
Ensuite, débute la phase de déclin et convalescence : les quintes sont de moins en moins fréquentes et de moins en moins intenses. La "reprise" par contre, dure plus longtemps. L'expectoration devient plus facile et mucopurulente. Cette phase dure 3 à 4 semaines. On note souvent pendant plusieurs mois la réapparition transitoire de toux quinteuse avec reprise bruyante "tic coqueluchoïde" à la faveur d'infections respiratoires non spécifiques.
[?] Examens et analyses complémentaires
Numération formule sanguine : à la phase paroxystique : hyperleucocytose qui peut atteindre 30 000 globules blancs/mm3 avec forte lymphocytose à 60-90 % (petits lymphocytes B et T matures ). La lymphocytose peut être absente chez les jeunes enfants. Pas d'anémie. Vitesse de sédimentation normale ou modérément élevée. Une hyper-plaquettose (> 500 000/mm3) est un critère de gravité.
Radiographie pulmonaire : altérations parallèles à l'intensité de la phase paroxystique : opacités péribronchiques péri-hilaires. Parfois troubles localisés de ventilation : emphysème obstructif, atélectasie.
Bactériologie : identification du germe dans les sécrétions respiratoires (examen direct ou immunofluorescence sur aspiration nasopharyngée), seul argument de certitude diagnostique particulièrement utile à la phase catarrhale et dans les formes atténuées de la coqueluche.
Le test sérologique par agglutination manque de sensibilité.
La méthode ELIsa est plus sensible et spécifique mais demande des prélèvements espacés de 2 à 3 semaines.
La recherche d'anticorps antiadénylcyclase et surtout les techniques de biologie moléculaire (PCR) permettent des diagnostics rapides mais encore réservés à des centres spécialisés.
Bien souvent, en cas de symptômes évocateurs, la notion d'un contage dans l'entourage prouvée par culture positive permet d'établir le diagnostic.
[?] Les complications
Complications mécaniques liées à l'intensité de la toux et à l'hyperpression expiratoire intra-thoracique : ulcération du frein de la langue, hémorragies nasales et sous- conjonctivales, prolapsus rectal, hernies, emphysème médiastinal et cervical, pneumothorax...
Dénutrition, malnutrition, déshydratation, par la répétition des vomissements et les difficultés alimentaires ;
Complications infectieuses : otites suppurées : surinfections bronchopulmonaires, bronchite purulente aiguë, atélectasie, broncho-pneumonie, pleurésie. Leur fréquence a été réduite par l'antibiothérapie ;
Complications neurologiques : surtout chez les jeunes enfants : convulsions (2,7 %) essentiellement par anoxie ou hyperthermie : hémorragies intracrâniennes : séquelles neurologiques secondaires aux phases d'anoxie cérébrale (0,7 %). L'encéphalite coquelucheuse survient après 2 ou 3 semaines et est de pronostic sévère.
[?] Diagnostic différentiel
Autres causes de toux rebelle :
Corps étranger trachéo-bronchique chez le jeune enfant ;
Tuberculose; mucoviscidose; laryngotrachéite infectieuse (virus respiratoires) ;
Pneumonie (adénovirus) ;
Compressions trachéales : allergies respiratoires...
Une forme particulière et grave : la coqueluche du nourrisson
50 % des coqueluches surviennent avant l'âge d'un an.
Il n'y a pas de protection immunitaire materno-foetale.
Dès la période néonatale et chez un enfant non vacciné, le risque de contamination par l'environnement, la fratrie, ou par les parents atteints de coqueluche peu typique et non identifiée est élevé.
La gravité (mortalité : 2 à 3 %) est liée aux caractères suivants :
Présence de quintes asphyxiantes : quintes épuisantes, apnées prolongées avec cyanose, perte de connaissance , absence de reprise spontanée : état asphyxique, convulsions anoxiques et risque de mort en l'absence de stimulation respiratoire immédiate et énergique.
Présence d'apnées syncopales : arrêt respiratoire brusque et inopiné, sans toux ni quinte, exigeant une surveillance constante.
Complications respiratoires, encombrement massif des voies respiratoires par les sécrétions, atélectasies, surinfections.
Toute coqueluche chez un nouveau-né ou un nourrisson justifie une hospitalisation en milieu spécialisé, avec surveillance constante et monitorage cardio-respiratoire.
Les facteurs de gravité de la coqueluche du nourrisson :
Age inférieur à 4 mois ;
Difficultés alimentaires et vomissements incoercibles ;
Troubles de conscience, convulsions ;
Météorisme abdominal ;
Troubles vasomoteurs des extrémités, marbrures ;
Tachycardie (accélération du rythme cardiaque) > 200/min ;
Apnée (pause respiratoire) prolongée, cyanose persistante entre les quintes ;
Leucocytose > 50 000/mm3 ;
Hyperplaquettose > 500 000/ul ;
Hyponatrémie (baisse du sodium sanguin) < 130 mM/L, hypoglycémie.
[?] Traitement
Traitement curatif
Antibiothérapie : en dépit de la sensibilité du germe à de nombreux antibiotiques (macrolides, tétracyclines, chloramphénicol), l'antibiothérapie ne modifie pas l'évolution de la maladie. La josamycine 50 mg/kg et par jour pendant 14 jours entraîne une éradication du germe. Fluidifiants, antitussifs, sédatifs, sont inefficaces et contre indiqués chez les jeunes enfants ;
Corticoïdes (hydrocortisone, bétaméthasone) et salbutamol, même prescrits tardivement, réduisent l'intensité des quintes : ils ne sont pas d'usage courant mais utiles dans les formes graves ;
Veiller au bon état d'hydratation et de nutrition ;
Assurer un apport alimentaire suffisant, fractionné ; si besoin suppléments énergétiques .
Favoriser l'évacuation bronchique et une bonne ventilation pulmonaire : kinésithérapie respiratoire si elle est bien supportée ;
Isolement et surveillance.
Traitement prophylactique
S'impose en présence d'un nouveau–né ou d'un nourrisson entré en contact avec un parent atteint de coqueluche ;
Isolement et prophylaxie antibiotique par un sel d'érythromycine 50 mg/kg et par jour pendant 14 jours ;
Gammaglobulines anticoquelucheuses spécifiques : 0,3 ml/kg/IM répétées 3 fois à 48 heures d'intervalle.
Le vaccin
Le vaccin anticoquelucheux utilisé en France pour les primo-vaccinations est un vaccin dit "entier ou cellulaire" car constitué de suspensions bactériennes de Bordetella pertussis inactivées par la chaleur. Sa tolérance clinique est médiocre : réactions inflammatoires locales dans 40% des cas, pics de fièvre élevés etc.
Un vaccin purifié de type acellulaire a été mis au point. Il est beaucoup mieux toléré mais donne peut-être une immunité moins longue. Actuellement, il n'est utilisé en France que pour les rappels à 18 mois et 6 ans.
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Coup de chaleur - déshydratation - insolation
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Le coup de chaleur est une défaillance du système naturel de thermorégulation qui permet à la température interne du corps de rester à 37°C. Il touche surtout les enfants. Il est dû à une trop forte chaleur ambiante (>30°C), l'humidité, l'absence de vent. Le symptôme principal est une fièvre supérieure à 39°5. La peau est sèche et brûlante. En l'absence de traitement, des douleurs musculaires puis des troubles du comportement surviennent. Le coma et la mort suivent.
Quelques mesures préventives sont primordiales
Eviter les efforts aux heures les plus chaudes et pendant les deux heures qui suivent les repas ;
Eviter les vêtements épais, serrés, de couleur foncée lorsqu'on est au soleil ;
Ne pas courir torse nu ;
Se mouiller le front et la nuque régulièrement et porter une casquette blanche ;
Boire souvent et en bonnes quantités (le corps peut perdre deux litres d'eau par heure en cas de transpiration).
Le traitement consiste à s'allonger dans un endroit à l'ombre frais et aéré, se couvrir de draps humides, boire de l'eau fraîche non glacée et prendre de l'aspirine. Le refroidissement, la ventilation sont primordiaux en attendant l'hospitalisation dans un service de soins intensifs.
L'insolation résulte directement de l'irradiation solaire sur la tête et la nuque. Les symptômes sont d'abord une impression de chaleur sur le visage puis des céphalées avec impression de malaise, oppression thoracique, tachycardie, nausées, somnolence, bourdonnements d'oreille.
La prévention repose sur le port d'un chapeau de couleur blanche. Il faut éviter la sieste au soleil, notamment après le repas.
La déshydratation peut être mortelle et menace surtout les enfants et les personnes âgées. Sa prévention impose une hydratation adaptée et il faut penser à proposer de l'eau à l'enfant avant qu'il le la réclame. Il ne faut jamais laisser un enfant dans un véhicule à l'arrêt fenêtres fermées au soleil
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Crampes
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La crampe musculaire est une contraction soudaine, intense, involontaire et passagère d'une partie ou de la totalité d'un muscle. Sa durée est variable, généralement brève.
[?] Causes et facteurs de risque
Les crampes peuvent survenir de façon inopinée ou être déclenchée par une contraction musculaire à l'occasion d'un effort comportant un raccourcissement musculaire.
La survenue de crampes musculaires est en général un phénomène bénin, survenant au repos (notamment la nuit, touchant fréquemment les muscles de la jambe) ou à l'effort.
De nombreux facteurs sont connus pour favoriser la survenue de crampes musculaires :
La grossesse, la pilule ;
Les états de déshydratation (coups de chaleur, sueurs profuses, vomissements, diarrhée) ;
La dialyse de l'insuffisance rénale chronique ;
L'abus d'excitants (café, thé), les toxicomanies ;
Le froid.
Enfin, lorsque les crampes sont fréquentes, invalidantes, de localisation inhabituelle ou de durée prolongée, elles peuvent être un symptôme d'une maladie sous-jacente :
les maladies neurologiques touchant les nerfs périphériques (tétanie, sclérose latérale amyotrophique, sclérose en plaque, poliomyélite, maladie de Parkinson, atteinte nerveuse suite à la prise de certains médicaments, d'alcool ou à l'exposition à certains toxiques).
Certaines maladies hormonales telles que le myxoedème, la maladie d'Addison, le diabète.
certains troubles sanguins comme des anomalies du potassium, du magnésium , du calcium ou du phosphore). Ces troubles métaboliques peuvent survenir isolément ou être le plus souvent eux-mêmes révélateurs d'une maladie sous-jacente.
Certaines maladies cardiovasculaires : cardiopathie, varices des membres inférieurs, artérites, maladie de Raynaud ;
Les causes infectieuses : maladies virales (grippe), tétanos...
Les causes orthopédiques : crampes sous plâtre, crampes survenant lors de la rééducation, déchirures musculaires, fractures, luxations, rhumatismes.
[?] Les signes de la maladie
Lorsque la crampe survient, elle est généralement visible et palpable et cesse en général lors de l'élongation du muscle.
[?] La consultation
Il est surtout utile pour retrouver des éléments en faveur d'une maladie sous-jacente responsable des crampes musculaires
[?] Examens et analyses complémentaires
Dans la majorité des cas, ils sont inutiles.
En revanche, des explorations biologiques ou radiologiques peuvent être utiles si le médecin soupçonne l'existence d'une maladie sous-jacente responsable des crampes musculaires.
[?] Evolution de la maladie
Elles est bénigne dans la plupart des cas ou dépend de la maladie sous-jacente.
[?] Ne pas confondre avec...
Le diagnostic est évident dès la description par le patient des signes ressentis et ne permet pas d'envisager d'autres diagnostics.
[?] Traitement
Dans la plupart des cas, aucun traitement n'est justifié : lorsque la crampe survient, il faut conseiller au patient d'étirer le muscle douloureux (par exemple, en cas de crampe du mollet, conseiller de tirer progressivement les orteils et le pied vers soi).
Lorsque les crampes deviennent invalidantes, certaines médicaments peuvent être efficaces (myorelaxants).
Enfin, lorsqu'une cause est retrouvée, le traitement est celui de la cause.
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Cholécystite chronique
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est l'inflammation chronique de la vésicule biliaire.
[?] Causes et facteurs de risque
Les cholécystites chronique sont en général d'origine lithiasiques.
Elle est parfois la conséquence d'une cholécystite aigue.
Dans d'autres cas la cause est inconnue.
[?] Les signes de la maladie
Parfois il n'y a pas de symptôme.
Dans d'autres cas ce sont ceux d'une lithiase biliaire:
- Intolérance aux aliments gras ;
- Douleurs abdominales.
Les complications possibles sont les mêmes.
[?] Examens et analyses complémentaires
La radiographie de l'abdomen sans préparation peut déjà montrer des calculs opaques dans la vésicule biliaire ou le canal cholédoque.
L'échographie permet de confirmer la lithiase biliaire dans la presque totalité des cas.
[?] Traitement
La radiographie de l'abdomen sans préparation peut déjà montrer des calculs opaques dans la vésicule biliaire ou le canal cholédoque.
L'échographie permet de confirmer la lithiase biliaire dans la presque totalité des cas.
La cholécystectomie (ablation de la vésicule biliaire) est indiquée en cas de lithiase.
Le traitement médical symptomatique comprend le régime pauvre en graisses, des antispasmodiques, des sédatifs, le traitement d'une constipation éventuelle.
