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Décalcifications osseuses
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Une décalcification osseuse est la diminution de la teneur osseuse en calcium qui est un métalloïde de renforcement de la trame osseuse.
Il existe deux grands mécanismes de décalcification :
Le tissu calcifié se raréfie (ostéoporose) : il y a peu d'os dur ;
Il y a diminution de la fixation calcique sur le tissu ostéoïde non minéralisé (ostéomalacie) : il y a de l'os mais il est mou.
A côté de ces deux grands mécanismes viennent s'ajouter les phénomènes de destruction osseuse (ostéolyse) hormonale ou tumorale.
On peut donc distinguer 4 grands types de décalcifications osseuses :
Les ostéoporoses ;
Les ostéomalacies ;
Les ostéoses cancéreuses ;
L'hyperparathyroïdie.
Les signes cliniques communs à toutes les décalcifications. Les douleurs osseuses (mécaniques ou inflammatoires) sont les symptômes principaux. Ces douleurs sont diffuses et touchent tout le rachis ou tout un membre, ou l'ensemble du corps. Des myalgies sont souvent associées. Les fractures spontanées et les microfractures sont fréquentes et responsables des douleurs.
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Décollement de rétine
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est le décollement d'une partie de la surface de la rétine de son support (l'épithélium pigmentaire). Un liquide s'interpose entre ces deux feuillets.
Le décollement de rétine est une affection grave sur le plan fonctionnel; non traité, le décollement de rétine aboutit à la perte de la fonction visuelle et donc à la cécité.
Il est souvent localisé au début mais il peut se généraliser.
[?] Causes et facteurs de risque
Le décollement de rétine est primitif ou secondaire.
Le décollement de rétine primitif (idiopathique) est de cause mal connue. La rétine se déchire à un endroit et le décollement s'en suit. Il est souvent associé à une myopie forte (supérieure à 8 dioptries) chez un sujet de plus de 50 ans.
Le décollement de rétine est plus fréquent chez le myope qui présente souvent d'importantes lésions dégénératives en périphérie de la rétine. Chez le non myope, l'âge avancé, l'aphakie (absence de cristallin) et l'athérosclérose jouent un rôle favorisant le décollement de rétine peut survenir également après un traumatisme oculaire ou une opération pour cataracte.
Les décollements de rétine secondaires apparaissent dans certaines circonstances :
Après un traumatisme oculaire chez un patient prédisposé ;
Au cours de certaines affections médicales ;
Rétinites hypertensives et gravidiques ;
Choriorétinites aiguës ;
Rétinites diabétiques ;
Tumeur oculaire sous-jacente...
[?] Les signes de la maladie
La maladie survient entre 45 et 60 ans.
Le décollement de rétine est indolore.
Souvent le malade a d'abord une perception d'images sombres, ou irrégulières, qui sont dues à des corps flottants dans le vitré. Puis surviennent l'impression de mouches volantes et de visions d'éclairs colorés (phosphènes). A ce stade, il n'y a pas encore de décollement.
Puis le patient se plaint d'une impression de voile rouge plus ou moins opaque ou de rideau dans le champ visuel. A un stade plus avancé, l'acuité de la vision centrale s'effondre.
Il s'agit d'une urgence ophtalmologique.
L'examen très attentif du fond d'oeil avec un verre de contact à 3 miroirs après dilatation pupillaire maximale montre l'importance du décollement et recherche la déchirure de la rétine.
[?] Traitement
Au tout début, le traitement préventif du décollement de rétine repose sur la photocoagulation au laser effectuée autour de la lésion, qui permet une adhérence solide du neuro-épithélium à l'épithélium pigmentaire et évite la survenue du décollement de rétine. Ce geste est pratiqué en ambulatoire : il ne nécessite pas d'hospitalisation.
Lorsque la déchirure est réalisée, le traitement est uniquement chirurgical. L'opération consiste à créer des cicatrices adhérentes entre rétine et choroïde au moyen de photocoagulation au laser ou cryochirurgie. Une immobilisation pré et postopératoire est nécessaire.
Le traitement éventuel de la cause est associé.
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Délires
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le délire est une perte du sens de la réalité, se manifestant par des convictions fausses, auxquelles le sujet adhère totalement. Les délires apparaissent dans les psychoses. La pensée délirante touche le fonctionnement du psychisme et l'intégrité de la personnalité.
[?] Les signes de la maladie
L'idée délirante est en rapport avec les thèmes, les croyances, les convictions de la vie imaginaire, qui est prise pour la réalité et qui tend à se développer et à organiser la totalité de l'existence.
Le jugement de réalité que porte le malade a un caractère à la fois subjectif, non partagé par les sujets de même milieu socioculturel, et inébranlable, car l'expérience comme la démonstration logique sont incapables de les modifier.
Les thèmes délirants sont nombreux :
- Les idées de persécution ;
- Les idées de préjudices et de revendications ;
- Les thèmes mystiques (possession démoniaque etc.) ;
- Le dépit amoureux (jalousie morbide, érotomanie) ;
- Les idées de grandeur (mégalomanie)...
Les idées délirantes prennent corps et s'élargissent à partir des phénomènes psychosensoriels qui les accompagnent :
- L'imagination est débordante; elle trouve son origine dans l'univers fantasmatique. La fabulation en est l'exemple le plus typique, le sujet vit son rêve et y croit complètement.
- Le malade interprète les faits et voit des signes partout; le raisonnement prend son origine dans une sensation réelle, un fait exact, qui prennent, à la suite de déductions fausses, une signification personnelle pour le malade.
- Les hallucinations sont constantes sensorielles (auditives, visuelles, olfactives, gustatives, tactiles...) ou psychiques; ce sont des "perceptions sans objet à percevoir".
- L'influence : les délires d'influence prennent souvent la forme du syndrome d'automatisme mental :
Le délire peut être systématisé ou non. Le délire systématisé est un délire de structure paranoïaque. Le délire est bien construit, cohérent, logique. La conviction du malade est inébranlable. Ces délires provoquent des comportements antisociaux et rendent les patients dangereux. Les délires d'interprétation se rattachent aux délires paranoïaques, bien qu'ils ne s'accompagnent pas de mégalomanie constante. L'idée de persécution y domine toutefois. Dans tout ce qui l'entoure, dans tout ce qu'il entend, dans tout ce qu'il lit, le malade découvre des messages, des allusions malveillantes, des avertissements qui équivalent à des menaces. Dans chaque chose, il voit une sorte de langage codé qu'il lui suffit de déchiffrer pour y déceler les intentions de l'ennemi ou ses injures. Ce délire est le type même du délire systématisé, structuré. Parfois, il glisse vers des formes moins réalistes et s'apparente aux manifestations de la schizophrénie.
L'érotomanie est un délire paranoïaque. Ce terme psychiatrique ne désigne pas la frénésie sexuelle. L'érotomane s'imagine être aimé par une personne d'un rang social généralement plus élevé ou possédant un certain prestige. Les obstacles que son amour rencontre peuvent le conduire aux pires excès. D'autres délires sont moins systématisés. Le délire est alors moins cohérent. Le malade garde un flou, un doute dans ses convictions délirantes. Ce sont des délires de structure paraphrénique. Les patients séparent leur thème délirant de leur comportement quotidien qui reste logique. Ces délires sont dits fantastiques car les thèmes d'extravagance et de communications célestes sont fréquents.
Les délires peu ou pas systématisés sont plus hermétiques, contradictoires, absurdes. C'est le délire de structure paranoïde qui se voit surtout dans la schizophrénie.
[?] Traitement
Le traitement est fonction de la cause. L'hospitalisation s'impose.
Les neuroleptiques, les antidépresseurs, le lithium, sont utilisés selon les cas, et des psychothérapies individuelles ou de groupe peuvent être efficaces.
Parfois, la crise passée, un traitement d'entretien et une psychothérapie peuvent permettre au patient de reprendre sa vie socioprofessionnelle.
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Dengue
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Cette maladie virale est transmise par un moustique et se voit dans le Sud-Est asiatique, dans le Pacifique, en Amérique du Sud et en Afrique. On estime que les cas de dengue se comptent par dizaines de millions chaque année dans le monde et que 20 000 personnes en meurent chaque année.
[?] Les signes de la maladie
La maladie se déclare 7 à 14 jours après la piqûre, par un syndrome grippal avec fièvre élevée, ralentissement du rythme cardiaque, hypotension, anorexie, céphalées, douleurs derrière les yeux, éruption cutanée sur les joues, douleurs musculaires et courbatures diffuses. Le patient préfère ne pas marcher et, s'il le fait, il a une démarche raide et affectée, souvent sur la pointe des pieds, d'où le nom de la maladie (dengue signifie en espagnol "manière affectée"). La fièvre chute après 2 à 4 jours avec transpiration et sensation de bien-être. Rechute de la fièvre après 2 jours d'accalmie avec éruption morbilliforme et rougeurs des paumes et des plantes. Dans cette forme simple, l'évolution est vite favorable avec un traitement symptomatique (paracétamol, boissons abondantes).
La dengue hémorragique est une forme plus grave qui se voit principalement chez l'enfant dans certaines régions : Asie du Sud-Est, Australie, Iles du Pacifique, Cuba, Guyane française, certaines régions d'Amérique Latine. Les symptômes sont majorés, l'état général est altéré, les troubles digestifs sont constants. Des taches de sang sur la peau (purpura, ecchymoses) et des saignements diffus (nez, gencives, vomissements sanglants, selles noirâtres) achèvent de caractériser le tableau clinique. Le pronostic est souvent grave. Il n'y a pas de traitement spécifique.
[?] Examens et analyses complémentaires
Isolement du virus ;
Sérodiagnostic ;
Hémogramme : leuconeutropénie.
[?] Diagnostic différentiel
Paludisme ;
Typhus exanthématique ;
Fièvre jaune ;
Grippe ;
Rougeole.
[?] Traitement
Pas de traitement spécifique ;
Sédatifs, hydratation, paracétamol ;
Eviter l'aspirine qui aggrave la tendance hémorragique ;
Corticoïdes inefficaces ;
La prévention consiste à se prémunir contre les piqûres de moustiques.
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La dépression
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'état dépressif est un trouble de l'humeur qui s'accompagne de tristesse et de souffrance morale. La dépression est d'intensité variable, depuis la démoralisation jusqu'au désespoir profond.
Il ne s'agit pas d'une faiblesse de caractère ou d'un "manque de volonté". Le mécanisme de la dépression n'est pas connu avec précision, mais il s'agit probablement d'une perturbation de nature chimique au niveau du cerveau, qui entraîne un dérèglement biologique de l'humeur et des fonctions intellectuelles et physiques. La diminution du taux dans le cerveau d'une molécule chimique, la sérotonine, et peut-être également d'autres molécules, pourrait jouer un rôle important.
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes exactes de la dépression sont encore méconnues. Cependant un certain nombre de facteurs favorisants ont pu être individualisés.
Les facteurs personnels : les antécédents familiaux ou personnels de dépression, une structure de personnalité névrotique sont des facteurs de risque. La consommation de drogue ou d'alcool peut avoir un rôle déclencheur ;
Les facteurs liés à l'environnement : le surmenage, le manque de sommeil, les expériences frustrantes, la solitude peuvent favoriser une dépression ;
Les facteurs génétiques : il pourrait y avoir une prédisposition génétique à la dépression endogène.
Classification
Les psychiatres distinguent plusieurs syndromes parmi les états dépressifs :
La mélancolie (psychose maniaco-dépressive ou dépression endogène) ;
Les états dépressifs exogènes névrotiques ou réactionnels ;
Les états dépressifs atypiques ;
Les états dépressifs au cours de l'évolution d'une psychose chronique ;
Les états dépressifs dits secondaires : alcool, corticoïdes, infections, traumatismes, tumeurs cérébrales...
Les dépressions endogènes
Elles sont représentées par la dépression mélancolique ou crise de mélancolie s'intégrant dans une psychose maniaco-dépressive unipolaire ou bipolaire. Le sujet s'installe dans la dépression sans cause apparente. S'il s'agit d'une psychose maniaco-dépressive bipolaire, les états dépressifs alternent avec des états maniaques (hyper activité, succession de joie violente et de colères..).
Les dépressions exogènes
Ce sont les dépressions les plus fréquentes. Elles sont dites névrotiques ou réactionnelles.
Le patient est déprimé à l'occasion d'un événement extérieur. Cependant, la réaction du sujet est plus douloureuse que chez une autre personne. Le patient fera lui-même la relation entre l'événement responsable et l'accès dépressif.
Les dépressions symptomatiques ou associées
Elles sont l'expression clinique parfois dominante d'une affection :
Mentale : schizophrénie dysthymique (dépression atypique) ;
Cérébrale : maladie de Parkinson, tumeur cérébrale ;
Toxique : médicaments, toxicomanie...
Certains syndromes dépressifs sont particuliers
La dépression masquée où le patient se plaint de troubles somatiques variés ;
Les dépressions monosymptomatiques (un seul symptôme) ;
Les équivalents dépressifs : alcoolisme épisodique, abus de barbituriques, asthénie, troubles sexuels...
La dépression essentielle touche des sujets dont l'organisation de la personnalité n'est ni névrotique ni psychotique. Ce sont des personnalités appelées état limite qui décompensent souvent sur un mode dépressif
[?] Les signes de la maladie
L'humeur dépressive
Elle s'accompagne d'une vision pessimiste du monde et de soi-même, de désintérêt. La dévalorisation est fréquente : le patient se reproche de ne pas avoir assez de volonté, alors que celle-ci est justement inhibée par sa maladie. Le dépressif se sent coupable et inutile, et a souvent du mal à prendre des décisions.
La tristesse n'est pas la dépression. C'est un état affectif inhérent aux difficultés psychologiques rencontrées par tout individu. Elle n'est pas pathologique lorsqu'elle est liée à un événement douloureux ou consécutive à une perte d'objet (deuil, échec, séparation) et qu'elle s'atténue spontanément avec le temps. Les capacités d'adaptation du sujet permettent un réajustement affectif et un investissement dans d'autres centres d'intérêt. Le déprimé est au contraire incapable de ce réajustement.
L'inhibition
C'est une diminution de l'élan vital, de l'énergie, des processus intellectuels et de la dépense physique, allant de la fatigue et du ralentissement à l'arrêt total des activités. Le patient a du mal à se concentrer, à réfléchir, à réagir, ce qui ne fait qu'augmenter son sentiment de dévalorisation.
L'anxiété
Elle est souvent présente dans les états dépressifs, et peut parfois être au premier plan. Elle conditionne en partie l'importance des troubles du sommeil, l'intensité des plaintes et facilite le passage à l'acte suicidaire.
Les troubles somatiques
Troubles du sommeil (insomnie ou hypersomnie) ;
Anorexie, amaigrissement ou au contraire prise de poids, constipation ;
Troubles sexuels, baisse de la libido ;
Irritabilité.
La dépression majeure (endogène ou dépression mélancolique)
[?] Les signes de la maladie
L'accès mélancolique franc survient dans le cadre d'une psychose maniaco-dépressive unipolaire (la dépression est isolée) ou bipolaire (les épisodes dépressifs sont suivis d'épisodes d'excitation maniaque). Des antécédents personnels ou familiaux sont parfois trouvés.
Il n'existe aucun facteur déclenchant à l'origine de la dépression.
Tous les symptômes du syndrome dépressif sont présents et d'intensité extrême. La douleur morale est intolérable ; elle s'accompagne d'un sentiment de catastrophe imminente, d'indignité, d'incurabilité, d'incapacité, de culpabilité, d'idées de mort. Le ralentissement psychomoteur est frappant ; il peut figer le patient dans une totale inertie, voire dans un mutisme total.
L'anxiété est plus ou moins marquée. Elle est parfois responsable d'état stuporeux ou à l'inverse crée une grande agitation psychomotrice avec risque majeur de raptus suicidaire. L'insomnie est majeure.
Il existe des formes délirantes avec phénomènes hallucinatoires. Un délire hypochondriaque, des formes confusionnelles et confuso-délirantes peuvent réaliser des tableaux de démence. Les formes masquées sont de diagnostic plus difficile : équivalents somatiques (anorexie isolée) ou psychiques (troubles isolés et récents du caractère, apparition de phobies isolées...).
Pour poser le diagnostic d'épisode dépressif majeur, on peut utiliser la classification américaine des troubles mentaux résumée ci-dessous :
1. Humeur dépressive et/ou diminution marquée de l'intérêt ou du plaisir dans presque toutes les activités pratiquement toute la journée, presque tous les jours, signalées par le sujet ou observées par les autres pendant au moins deux semaines avec :
2. Au moins quatre des symptômes suivants :
Perte de poids, ou prise significative de poids, malgré l'absence de régime ;
Pensée récurrente de mort, idées suicidaires ou tentative de suicide ;
Insomnie ou hypersomnie presque tous les jours ;
Fatigue ou perte d'énergie presque tous les jours ;
Sentiment d'indignité ou de culpabilité excessive tous les jours ;
Diminution de l'aptitude à penser ou à se concentrer.
3. Absence de facteur organique initiant ou maintenant le syndrome.
4. Absence d'idée délirante ou d'hallucination pendant 2 semaines avant ou après les symptômes thymiques.
5. Il ne s'agit pas d'une réaction normale à la mort d'un être cher.
L'accès mélancolique entre dans le cadre des psychoses puisqu'il comporte dans sa sémiologie une perte de contact avec la réalité et des éléments délirants.
[?] Traitement
Actuellement, les thérapeutiques permettent une évolution favorable en 3 à 5 semaines. Les médicaments antidépresseurs doivent toutefois être poursuivis plusieurs semaines après la normalisation de l'humeur et le patient surveillé régulièrement pour contrôler l'éventuel passage à un état d'excitation maniaque.
Au décours de l'accès, se discute le traitement préventif par les sels de lithium.
La mélancolie est très sensible aux traitements modernes et ne laisse aucune séquelle invalidante. Même si le spécialiste peut déceler une particulière fragilité psychique chez ces patients, elle n'empêche généralement pas une bonne adaptation socioculturelle et affective.
La dépression masquée
Certainess dépressions évoluent en empruntant leurs signes à d'autres pathologies. Ce sont les dépressions masquées, dont le diagnostic est souvent difficile.
Le patient peut consulter pour :
Une asthénie (fatigue) importante, avec anxiété et irritabilité ;
Un manque d'appétit ou des troubles digestifs ;
Des troubles du sommeil : insomnie d'endormissement, réveils nocturnes répétés et précoces le matin avec la sensation de sommeil non réparateur ;
Des palpitations, une dyspnée, des douleurs dans la poitrine ;
Des douleurs dans le dos ;
Une baisse du désir, frigidité ou impuissance.
D'autres patients expriment leurs difficultés par des équivalents dépressifs d'ordre psychique :
Apparition récente de troubles du caractère : anxiété, irritabilité, difficultés d'adaptation scolaire ou professionnelle...
Symptômes d'allure névrotique d'apparition récente : idées obsédantes, phobies, préoccupations hypocondriaques...
Baisse des capacités intellectuelles : difficultés de concentration, troubles de la mémoire...
Tableau de détérioration mentale chez une personne âgée ;
Apparition récente de conduites toxicomaniaques : alcool, barbituriques, tranquillisants...
La dépression de l'enfant et de l'adolescent est difficile à diagnostiquer, car souvent masquée. On peut retrouver comme chez l'adulte des troubles du caractère (irritabilité), des troubles du sommeil ou de l'alimentation. Une baisse des résultats scolaires peut être un signe d'alarme.
La dépression d'épuisement
La dépression d'épuisement est caractérisée par une asthénie majeure dans un contexte particulier. Elle peut être intégrée aux dépressions réactionnelles de l'âge moyen.
Elle survient chez des sujets hyperactifs, sans antécédent psychiatrique, bien intégrés sur le plan professionnel, occupant souvent des postes à responsabilité, soumis à des traumatismes affectifs répétés.
Trois phases sont distinguées.
La phase de début est marquée par une hyperactivité, une susceptibilité croissante avec irritabilité et impulsivité et des troubles du sommeil. Ces symptômes précèdent de peu les troubles intellectuels avec difficultés de concentration, perte de la mémoire, baisse des capacités d'initiative qui accroissent l'anxiété du patient et augmentent son sentiment d'incapacité et d'échec.
La deuxième phase est marquée par des troubles corporels, de type fonctionnel, dans la sphère cardiovasculaire, digestive et cérébrale avec retentissement neurovégétatif. Le sentiment d'échec s'accroît, le découragement gagne, des craintes nosophobiques apparaissent.
La troisième phase est véritablement dépressive. Elle est dominée par une dévalorisation sous-tendue par des ruminations péjoratives quant à ses capacités et une asthénie majeure. Elle est déclenchée souvent par un choc affectif minime, une affection somatique sans gravité, le départ d'un membre de la famille ou d'un collaborateur de travail.
L'absence d'antécédent psychiatrique, la personnalité normale du patient sont typiques. Le patient explique fréquemment lui-même la survenue de cette grande fatigue par un surmenage excessif, mais en même temps se dit surpris, blessé de ne pas avoir pu faire face.
Les états dépressifs atypiques
Les psychiatres ont reconnu une nouvelle forme de dépression, la dépression saisonnière, ou troubles affectifs saisonniers (en anglais "seasonal affective disorders "ou SAD...). Les patients sont le plus souvent des femmes d'environ 35 ans.
Les épisodes dépressifs débutent en général entre octobre et décembre, et durent environ trois à quatre mois. Le syndrome se manifeste par une tristesse, un ralentissement psychomoteur et une fatigue parfois importants, mais surtout par une hypersomnie et une hyperphagie avec envie irrésistible d'aliments riches en glucides (provoquant une prise de poids variable, entre deux et cinq kilos). C'est un besoin de manger pour avoir plus d'énergie ou ne pas avoir froid. Le sommeil est agité et ne repose pas malgré sa durée (9 ou 10 heures). Il y a souvent une baisse de la libido.
Au printemps, les patients sont à nouveau plein d'énergie et arrêtent de manger avec excès. Ces patients signalent l'effet bénéfique de voyages vers le sud, alors que les symptômes s'aggravent plutôt quand il vont vers le nord. L'attirance vers la lumière est importante.
Les facteurs météorologiques ne semblent pas en cause (température, pluie, ciel nuageux). Les événements de la vie (anniversaire, rentrée scolaire, fin d'année, événement individuel) ne semblent pas responsables non plus. L'ensoleillement (et donc la latitude) serait le facteur essentiel. Dans cette optique, le traitement par photothérapie a été proposé; le délai d'action est de 3 à 7 jours, la rechute peut survenir 3 à 4 jours après l'arrêt de l'exposition. Le traitement a lieu en milieu hospitalier ou au domicile et nécessite un bilan ophtalmologique complet préalable.
Les modalités sont précises : intensité de la source lumineuse, durée de l'exposition, type de la source lumineuse, nombre de séances (de 10 jours à 3 mois...), horaires de traitement...
Le mode d'action de ce traitement est controversé, mais il est bien toléré dans l'ensemble.
Les dépressions d'origine médicamenteuse
Une dépression est dite médicamenteuse, ou iatrogène, lorsqu'elle apparaît au cours d'un traitement dont l'action pharmacologique a joué un rôle déterminant.
Parmi les médicaments en cause :
Les neuroleptiques : butyrophénones, phénothiazines ;
Les barbituriques ;
Les benzodiazépines ;
Les amphétamines ;
Certains anti-hypertenseurs (méthyl-dopa, clonidine, rilménidine et certains bêta-bloquants) ;
Les oestro-progestatifs ;
Les corticoïdes ;
Les anti-tuberculeux ;
Inhibiteurs calciques, digitaliques, AINS, cimétidine...
Le traitement de la dépression
Dans tous les cas le patient dépressif a intérêt à consulter un médecin (généraliste, puis éventuellement spécialiste). Celui-ci l'aidera à choisir le traitement le mieux adapté à son cas. Il ne faut pas avoir honte de consulter pour une dépression, et surtout ne pas hésiter à se faire aider par un praticien.
Des traitements efficaces existent contre la dépression. Ils peuvent être basés sur la psychothérapie et / ou sur les médicaments. Le traitement doit être décidé en accord avec le patient. Il dure en moyenne six mois, et aura lieu en ambulatoire. Les cas les plus graves seront traités à l'hôpital.
Les médicaments
Les antidépresseurs agissent sur les neurotransmetteurs au niveau du cerveau. On considère généralement qu'il augmentent les quantités de neurotransmetteurs (sérotonine en particulier), ce qui permet de restaurer l'équilibre chimique perturbé dans la dépression. Ils agissent généralement en 10 à 15 jours, il faut donc attendre deux à trois semaines de traitement minimum avant de juger de l'efficacité d'une molécule.
L'un de leurs premiers effets est de lever l'inhibition (avant de traiter l'humeur dépressive), ce qui peut paradoxalement favoriser le passage à l'acte suicidaire. C'est pourquoi en début de traitement, un anxiolytique est souvent prescrit en association avec l'antidépresseur.
Les antidépresseurs sont répartis en plusieurs classes :
Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, qui sont actuellement les plus prescrits ;
Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline ;
Les antidépresseurs tricycliques ;
Les IMAO : ils ont de nombreux effets indésirables et interdisent la consommation de certains aliments, ils ne sont en général prescrits qu'après l'échec d'autres thérapeutiques ;
D'autres antidépresseurs sont également utilisés. Ce sont des médicaments aux mécanismes d'action variés : ils sont apparentés aux tricycliques ou d'action centrale.
D'autres molécules sont souvent utiles en plus des antidépresseurs :
Des anxiolytiques sont souvent associés aux antidépresseurs, surtout en début de traitement ;
Les neuroleptiques sédatifs utilisés dans un but anxiolytique sont prescrits à des doses variables en fonction des réactions individuelles et de l'évolution ;
Les hypnotiques (somnifères) permettent de corriger les troubles du sommeil .
Il faut en moyenne 6 mois de traitement car l'interruption trop rapide favorise les rechutes et les récidives.
Dans la psychose maniaco-dépressive, les sels de lithium sont utilisés après bilan et sous le contrôle des dosages sanguins réguliers.
La psychothérapie
C'est un traitement basé sur le principe d'entretiens réguliers. Elle peut durer quelques mois à quelques années. Elle peut être pratiquée par un médecin psychiatre, un psychologue, un psychanalyste médecin ou non.
Elle implique une prise de conscience, et une démarche volontaire de la part du dépressif. Elle permet de soutenir psychologiquement le patient pendant l'épisode dépressif, et de l'aider à une meilleure compréhension de sa dépression. C'est ainsi qu'elle prévient également les récidives. Une psychothérapie isolée peut être suffisante dans certaines dépressions légères, dans d'autres cas il faudra associer antidépresseurs et psychothérapie.
Il y a de nombreuses modalités techniques, dont les modes d'action sont différents (psychothérapie analytique, psychothérapie comportementale, thérapie de groupe...).
L'électrochoc (sismothérapie ou électroconvulsivothérapie)
Il reste utile dans des dépressions graves ou délirantes ainsi que des dépressions du sujet très âgé chez qui les antidépresseurs sont contre-indiqués. Aujourd'hui effectué sous anesthésie brève et curarisation, l'électrochoc ne se fait plus dans des conditions désagréables. La réponse est favorable dans 95 % des cas. Toutefois, des troubles de mémoire peuvent être notés. Ils disparaissent totalement en quelques jours.
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Dermite séborrhéique
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La dermite séborrhéique est une maladie de peau qui se manifeste par des rougeurs et des squames prédominant sur le visage.
[?] Causes et facteurs de risque
La cause est inconnue, mais un champignon microscopique (Pityrosporon ovale) jouerait un rôle sur un terrain immunoallergique particulier.
[?] Les signes de la maladie
La dermite séborrhéique se traduit par une éruption de taches ou de plaques rouges, recouvertes de squames grasses jaunâtres, plus ou moins prurigineuses, prédominant dans les zones riches en glandes sébacées. A la face, la topographie des lésions est évocatrice : sillon entre le nez et les lèvres, racine des sourcils, cuir chevelu, ailes du nez, plis des pavillons, conque des oreilles, conduits auditifs externes. Au cuir chevelu, l'atteinte fréquente se traduit par un état pelliculaire plus ou moins séborrhéique. Sur le tronc, on remarque deux zones fréquentes chez l'homme : le sternum et la région entre les deux omoplates.
[?] Diagnostic différentiel
Le psoriasis peut prendre l'aspect d'une dermite séborrhéique sur la face.
Les pemphigus superficiels réalisent parfois un tableau trompeur.
L'avitaminose B2, la carence en zinc peuvent entraîner un tableau comparable.
[?] Evolution de la maladie
L'évolution de la dermite séborrhéique est chronique avec des poussées en hiver, parfois rythmées par les émotions, le stress, les situations d'anxiété, de dépression ou de malaise, les épisodes de la vie génitale chez la femme.
Le rôle bénéfique du soleil est inconstant.
Chez l'homme, la couronne séborrhéique du front recule avec le temps et avec la progression de la calvitie. Le rasage fait souvent disparaître les lésions au niveau de la barbe et de la moustache.
Un certain nombre d'associations pathologiques restent présentes à l'esprit du médecin :
- Maladie de Parkinson ;
- Syndromes extra-pyramidaux (neuroleptiques, cimétidine, sels d'or, arsenic) ;
- Puvathérapie des psoriasiques ;
- Sida.
[?] Traitement
Contre les pellicules sur le cuir chevelu, quand les squames sont épaisses, on peut utiliser des goudrons minéraux ou végétaux ou des kératolytiques à base d'acide salicylique en lotions. Quand les squames sont moins sévères, on se contente de shampooings à base de pyrithione zinc ou de disulfure de selenium. La toilette doit se faire avec un savon doux ou un pain dermatologique. L'application d'antiseptique est souvent nécessaire : par exemple alcool à 30° non dénaturé. L'alternance d'un antifungique imidazolé (Amycor, Kétoderm, Daktarin, Fazol, Pévaryl, Trimysten, Trosyd, Myk 1%) ou non imidazolé (Mycoster) en solution ou en crème, avec un corticoïde de faible niveau de façon discontinue donne de bons résultats. Les antifongiques par voie orale ne sont pas indiqués dans la dermite séborrhéique.
Un livre utile : Marie-Pierre Hill-Sylvestre : La peau. La dermatologie au service de la beauté. Collection "Vivre et Comprendre". Editions Ellipses, Paris
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Développement de l'embryon et du foetus
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L'embryon
La période embryonnaire couvre les soixante premiers jours de la vie intra-utérine.
Pendant le premier mois, à partir de la cellule unique initiale, résultat de la fusion des deux gamètes, des divisions successives par mitose vont former des cellules de deux types : les cellules périphériques se développeront en annexes (placenta, cordon...), les cellules centrales vont constituer l'embryon.
Pendant le premier mois, on va assister à l'individualisation de l'embryon au sein de l'oeuf.
Au 6° jour, quand il commence sa nidation, l'oeuf comporte déjà les cellules embryonnaires, qui sont réunies à un pôle.
Le 7° jour, le bouton embryonnaire se compose de deux catégories de cellules, constituant deux feuillets : l'ectoblaste et l'endoblaste. L'ectoblaste va former l'épiderme, les ongles, l'émail des dents, le tissu nerveux (cerveau, moelle épinière, une partie de l'oeil et de l'hypophyse) et les membranes de l'oeuf. L'endoblaste donne les glandes digestives et l'épithélium qui tapisse le tube digestif et les voies respiratoires.
Au 10° jour, l'oeuf mesure 0,4 mm; l'amnios apparaît dans l'épaisseur de l'ectoblaste.
Au 13° jour, l'oeuf mesure environ 1,5 mm de diamètre ; il a une forme de sphère. L'embryon est un disque de deux feuillets, d'environ 0,15 mm de diamètre.
Au 18° jour, l'embryon mesure 1 mm.
Au cours de la 3° semaine, un troisième feuillet va apparaître, le mésoblaste.
Au 22° jour, l'embryon mesure 2 mm et on devine les ébauches optiques et auditives. Quelques vaisseaux embryonnaires se sont réunis en réseaux qui fusionnent en un tube : c'est l'ébauche cardiaque qui est animée de contractions rythmiques.
Au 26° jour (4° semaine), l'embryon mesure 4 mm. Les membres supérieurs se développent ainsi que les reins. Un bourgeon annonce le foie et la vésicule biliaire. L'intestin primitif est formé. Le tube neural, ébauche du futur système nerveux se met en place. Au niveau de la face, les cupules optiques apparaissent ainsi que les cellules de l'olfaction.
La circulation se met en place.
Au 32° jour (1 mois), l'embryon mesure 5 à 7 mm. Les membres inférieurs se développent. Les cavités cardiaques se creusent. Les premières hématies foetales sont formées. La thyroïde, les parathyroïdes, le thymus, l'estomac, le pancréas se développent. La trachée apparaît avec deux bourgeons pulmonaires. Les nerfs et les ganglions se forment. Le tube neural se développe en avant et constitue le cerveau primitif. L'utérus a la taille d'une mandarine.
Pendant le 2° mois, les principaux organes se forment, c'est l'organogénèse ; le modelage de l'aspect extérieur s'affine, c'est la morphogénèse.
A 5 semaines, l'embryon baigne dans un sac rempli de liquide amniotique. Il mesure 7 mm. Il est relié au placenta par le cordon ombilical :
A 6 semaines, la face est plus détaillée. Les gonades indifférenciées sont en place. Les quatre cavités cardiaques sont bien délimitées. Les lobes pulmonaires, la rate, les mains, l'intestin sont bien différenciés. Le cerveau continue son développement et les deux hémisphères cérébraux se constituent. Le pancréas apparaît. De nombreuses condensations tissulaires préfigurent les futures pièces osseuses. L'embryon mesure17 mm.
A 7 semaines, la bouche se développe. Les reins continuent de se former. Les glandes sexuelles se différencient selon le sexe en testicules ou ovaires. Les doigts et les orteils sont individualisés. Les 110 pièces osseuses qui constitueront le squelette sont en place. Les gros vaisseaux sanguins sont visibles. Les bronches se ramifient. Les premiers muscles se forment. La moelle épinière se forme. L'embryon mesure 27 mm.
A 8 semaines, les yeux, les paupières, les oreilles et les os des membres se forment. Toutes les pièces cartilagineuses des membres sont en place. Les premiers points d'ossification apparaissent au niveau des vertèbres. Le foie et le coeur sont bien développés. La langue est formée d'une ébauche unique médiane. Les lèvres sont bien séparées des lames dentaires. Le larynx est bien constitué. L'estomac prend sa forme et sa place définitives. Le rectum est nettement séparé de l'ensemble vessie-urètre. Les tubules rénaux se forment. A 51 jours de vie, l'embryon mesure 28 mm.
A la fin du 2° mois, il y a une rotation des membres qui se fait en sens contraire aux membres supérieurs et inférieurs : ainsi sera permise la flexion des coudes et des genoux. L'embryon mesure 3 cm et pèse 11 g.
Les premiers mouvements actifs apparaissent. L'utérus a la taille d'une orange.
A partir du 3° mois, l'embryon poursuit son développement et devient foetus.
C'est durant l'embryogénèse que peuvent se constituer les malformations congénitales :
- l'anencéphalie et le spina bifida apparaissent lors de la 4° semaine.
Le syndrome de Pierre Robin, l'atrésie de l'oesophage se créent à la 4° semaine. Les cardiopathies congénitales sont installées lors de la 5° et la 6° semaine. Le bec-de-lièvre se constitue lors de la 7° semaine alors que la fente palatine est visible à la fin du 2° mois.
Le foetus
Jusqu'à la naissance, la croissance et la maturation des structures précédemment mises en place vont se dérouler parallèlement.
Après six mois, ces phénomènes peuvent en outre avoir lieu, théoriquement, en dehors de l'utérus si la femme accouche prématurément : le foetus est dit viable.
Durant le 3° mois, les membres deviennent harmonieux. Les ongles se forment. Les premiers poils apparaissent. Le visage est déjà humain : les yeux sont rapprochés et recouverts des paupières. La bouche est bien dessinée. Les cordes vocales se forment. Les bronches se divisent. Le foie paraît énorme : il occupe presque tout l'abdomen. L'intestin s'allonge, s'enroule et s'enrichit de plexus nerveux qui vont lui assurer sa motricité. Les reins définitifs sont en place. Le sexe de l'enfant peut être connu. A la fin du 3° mois, le foetus mesure 10 cm et pèse 45 g. Il commence à bouger mais ses mouvements, pas encore perçus par la mère, ne sont détectés qu'à l'échographie. L'utérus a la taille d'un pamplemousse.
Durant le 4° mois, les premiers cheveux apparaissent ainsi qu'un fin duvet sur tout le corps (lanugo). La peau est très fine et laisse voir par transparence les vaisseaux sanguins. Le squelette s'ossifie. L'activité cardiaque, qui existait depuis le 1° mois, est maintenant audible grâce aux ultra-sons (140-150 pulsations/mn). Les reins fonctionnent et le foetus urine dans le liquide amniotique. L'intestin se remplit d'une substance noir verdâtre produit du métabolisme du foie : le méconium. Il mesure 15 cm et pèse 200 g. L'utérus a la taille d'une noix de coco. La hauteur utérine est de 16 cm. La mère peut sentir bouger son bébé.
Durant le 5° mois, la circulation sanguine qui s'était mise en place dès le 1° mois s'étend à tout le corps et le sang atteint les extrémités. Le thymus atteint sa maturité. Le foetus synthétise ses propres anticorps. Les empreintes digitales se creusent. Les premières circonvolutions cérébrales se dessinent. Le foetus avale tous les jours plusieurs litres de liquide amniotique qu'il déglutit. On peut observer à l'échographie les mouvements respiratoires de la cage thoracique. Lui-même bouge énormément dans le liquide amniotique. Il pèse 500 g et mesure 25 cm. L'utérus a le volume d'un melon. La hauteur utérine est de 20 cm.
Durant le 6° mois, le foetus suce son pouce. Il dort 18 à 20 heures par jour. Lorsqu'il ne dort pas, il ne cesse pas de gigoter. Son visage est pratiquement terminé. Les sillons du cerveau sont creusés. L'arbre bronchique est pratiquement terminé. Il pèse 1100 g et mesure31 cm. L'utérus est de la taille d'une pastèque. La hauteur utérine est de 24 cm.
Durant le 7° mois, le corps de l'enfant se couvre d'un enduit graisseux protecteur : le vernix caseosa. Les yeux s'ouvrent mais le milieu dans lequel il baigne est obscur. Il entend les bruits intérieurs (coeur de sa mère, voix, gargouillis intestinaux...) et extérieurs à l'utérus. Il commence à se sentir à l'étroit dans l'utérus. C'est le mois de l'élaboration des nerfs. Les circonvolutions cérébrales sont de plus en plus nombreuses et profondes. Il pèse 1700 g et mesure 40 cm. Il est viable. La hauteur utérine est de 28 cm.
Durant le 8° mois, la peau s'épaissit et devient plus rose que rouge. C'est le mois de l'accumulation de la graisse. Le bébé grossit de 250 g par semaine. Le foetus bascule et sa tête se place en bas. Il pèse 2500 g et mesure 45 cm. La hauteur utérine est de 30-31 cm. La mère a des envies fréquentes d'uriner. Elle s'essouffle vite et peut souffrir de sciatique, de varices, d'hémorroïdes, de brûlures d'estomac. Les contractions utérines commencent à se faire sentir.
Durant le 9° mois, l'enfant est terminé. Tout est prêt pour l'accouchement. En attendant, il prend du poids : 100 g par semaine. Il pèse à terme 3300 g et mesure 50 cm. La hauteur utérine est à 32-33 cm.
Le sang du foetus contient moins d'oxygène que celui de l'adulte ; le foetus supporte cette hypoxémie car il vit économiquement : étant au chaud, il n'a pas besoin de réguler sa température qui se maintient à 37° ; sa tension artérielle est basse. La circulation foetale exclut le poumon.
Dans l'utérus, le foetus boit le liquide amniotique qui est composé d'eau et de déchets cutanés provenant de la desquamation de sa peau et digérés par l'intestin ; les résidus non assimilables continuent à s'accumuler dans le colon, formant un liquide pâteux, le méconium. Il n'y a pas normalement de selles au cours de la vie intra-utérine. (Le méconium sera émis dans les vingt-quatre premières heures de vie).
Le développement du système nerveux central débute précocement et se poursuit tout au long de la vie foetale et pendant les premières années de la vie extra-utérine. La multiplication des neurones est précoce et s'achève vers la 20° semaine. Ensuite, les connections cellulaires entre neurones se multiplent pendant quelques années. Les cellules gliales se multiplent jusqu'à l'âge de 2 ans. La myélinisation des neurones commence à partir de la 30° semaine et se poursuit jusque vers l'âge de 4 ans. L'augmentation rapide du poids du cerveau qui est constatée dans la deuxième moitié de la grossesse et pendant les deux premières années de la vie extra-utérine correspond à ces phénomènes.
Les sens :
Le foetus entend les bruits abdominaux maternels, les battements cardiaques, et surtout la voix de sa mère ; il entend sans doute aussi les bruits extérieurs quand ils sont suffisamment puissants, ou suffisamment proches ; on peut lui faire écouter de la musique. Les sons lui parviennent toutefois déformés, non pas tant par l'épaisseur de la paroi abdominale que par la présence du liquide amniotique dans lequel il baigne.
Il perçoit sans doute la lumière lorsque le ventre de la mère est exposé au soleil ou à un éclairage violent.
Il connaît le contact de sa peau avec l'eau et les membranes amniotiques.
Enfin, il bouge, dans une cavité très grande pour lui au début ; puis il grandit plus vite que l'utérus et finit par se trouver à l'étroit. L'amplitude de ses mouvements en fin de grossesse est bien réduite. Il perçoit certainement les contractions que sa mère ressent en fin de grossesse.
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Le diabète non insulino-dépendant ou diabète de type 2
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Appelé également diabète gras ou de la maturité, le diabète non insulino-dépendant (DNID) est une maladie métabolique caractérisée par un excès chronique de sucre dans le sang (hyperglycémie).
La régulation du taux de sucre (glycémie) dans l'organisme fait intervenir :
Les apports de sucre (essentiellement par l'alimentation) ;
La fabrication "interne" de sucre (essentiellement par le foie) ;
L'utilisation périphérique du sucre au niveau des cellules : l'insuline, hormone fabriquée par le pancréas, permet alors aux cellules de capter et utiliser le glucose.
Dans le DNID, il existe une mauvaise régulation de ce système, avec le plus souvent un état d'insulino-résistance : pour maintenir un taux de sucre constant, l'organisme a besoin de plus d'insuline, car celle-ci devient moins efficace. A terme, même de grandes quantités d'insuline ne suffisent plus à utiliser le glucose circulant qui s'accumule dans le sang : c'est l'hyperglycémie. Finalement, le pancréas se fatigue de cette stimulation permanente et peut alors ne plus fabriquer suffisamment d'insuline : c'est l'insulino-nécessitance.
Ces mécanismes d'insulino-résistance et nécessitance concernent particulièrement les personnes présentant un surpoids.
[?] Causes et facteurs de risque
Le DNID est une maladie très fréquente qui touche plus d'un million et demi de personnes en France, et ne cesse d'augmenter. Elle représente environ 85 % de l'ensemble des diabètes, et concerne autant d'hommes que de femmes.
Le diagnostic de DNID se fait en général vers 40-50 ans, mais l'âge de début de la maladie est plus précoce.
Il n'existe pas un seul facteur causal de la maladie mais plusieurs facteurs de risque :
La génétique et l'hérédité : un facteur héréditaire est très souvent retrouvé ("plusieurs membres de la famille ont du diabète"). Par ailleurs, certaines populations sont particulièrement touchées par le DNID confirmant ainsi son origine génétique ;
Le surpoids et l'obésité : entre 60 et 90 % des patients ayant un DNID présentent un surpoids important ;
La sédentarité ;
Certains médicaments.
Il est à noter que des causes précises de diabète peuvent parfois être retrouvées: atteintes inflammatoires du pancréas (alcool, maladies de surcharge ou de malnutrition...), opérations du pancréas, maladies du foie, dérèglements endocriniens... Dans ces cas, on parle de diabètes secondaires, et non pas de DNID.
Tous ces facteurs de risque doivent motiver une surveillance accrue régulière : antécédents de diabète dans la famille, obésité, diabète pendant la grossesse, naissance de bébés faisant plus de 4 kilos, prise de certains médicaments...
[?] Les signes de la maladie
L'hyperglycémie chronique est le plus souvent asymptomatique, c'est-à-dire non ressentie.
Si le diabète est très déséquilibré, des symptômes peuvent apparaître : soif importante, envie d'uriner très fréquente (c'est le syndrome polyuro-polydipsique). Une fatigue (asthénie) majeure, un amaigrissement seront surtout les signes d'une insulino-nécessitance, imposant un bilan médical rapide.
Certains problèmes de santé sont fréquemment associés au diabète : infections urinaires répétées, mycoses, furonculose...
Enfin, ce sont les signes de complications du diabète qui peuvent le révéler : troubles visuels, douleurs ou crampes des jambes, impuissance, pathologie cardiaque ou vasculaire, coma...
[?] La consultation
L'examen médical sera complet à la recherche de signes pouvant orienter sur l'origine du diabète, et pouvant orienter sur l'existence de complications : évaluation de la surcharge pondérale (poids, taille, répartition des graisses), prise de la tension artérielle, auscultation du coeur et des vaisseaux, examen des réflexes et de la sensibilité des jambes et des pieds en particulier... et selon les symptômes présentés par le patient.
[?] Examens et analyses complémentaires
Ils sont indispensables au diagnostic et à la prise en charge de la maladie .
Un taux de glycémie à jeun supérieur ou égal à 1,26 g/l, à deux reprises, diagnostique le diabète.
D'autres dosages peuvent être réalisés : glycémie post-prandiale (2 heures après un repas), glycosurie (présence de sucre dans les urines), hémoglobine glycosylée, ne servent pas au diagnostic de diabète, mais peuvent aider au suivi.
Une fois le diagnostic établi, des examens sont systématiques et à répéter régulièrement :
Biologiques : bilan lipidique (cholestérol, triglycérides), recherche d'albumine ou de protéines dans les urines (micro albuminurie, protéinurie), fonction rénale par dosage de la créatininémie ;
Paracliniques : fond d'oeil (voire angiographie rétinienne), examen cardiovasculaire avec un électrocardiogramme (voire échographie cardiaque, épreuve d'effort, scintigraphie cardiaque, doppler des artères des jambes et du cou...).
D'autres examens pourront être réalisés selon les résultats des examens précédents, et selon les symptômes du patient.
[?] Evolution de la maladie
Le DNID est une maladie chronique.
Cette maladie pourra entraîner des complications aiguës telles que des comas : de type acidocétose, hyperosmolarité, acidose lactique...Ils sont le fait de traitements mal adaptés, de contexte de maladies particulières associées, d'âge avancé, d'évènements brutaux (infection sévère, choc...).
Mais la caractéristique principale du diabète est d'avoir des conséquences néfastes à long terme (complications chroniques) sur certains organes cibles : ce sont les complications spécifiques du diabète.
Sur l'oeil : l'atteinte de la rétine (rétinopathie) peut être responsable de cécité si elle n'est pas prise en charge. Elle nécessite un examen ophtalmologique annuel, même en l'absence de troubles visuels ; un traitement au laser peut être réalisé sur les premières lésions ;
Sur les nerfs : c'est la neuropathie qui touche surtout les jambes et les pieds, entraînant des douleurs, des crampes, une diminution de la sensibilité, et des plaies des pieds ou orteils (mal perforant plantaire). La neuropathie peut concerner les nerfs des organes comme l'estomac, les intestins, le coeur... et entraîner des troubles de la digestion, une diarrhée, un rythme cardiaque accéléré...
Sur le rein : c'est la néphropathie, qui va débuter par une diminution de la qualité du filtre des reins, et qui peut aboutir à l'insuffisance rénale.
Il est particulièrement important de dépister et de lutter contre les autres facteurs de risque cardiovasculaires en dehors du diabète : hypertension artérielle, excès de lipides sanguins (dyslipidémie), tabac, obésité, hérédité de maladie cardiaque...
Compte tenu du diabète et des autres facteurs de risque fréquemment associés, les patients ayant un DNID sont plus souvent atteints d'angine de poitrine, d'infarctus du myocarde, d'accidents vasculaires cérébraux...
[?] Ne pas confondre avec...
Le diabète ne pose en général pas de problème diagnostique: une simple prise de sang avec dosage de la glycémie suffit à poser le diagnostic. Cet examen est largement pratiqué de manière généralisée ou adaptée à des cas de suspicion clinique : polyurie-polydipsie, fatigue inexpliquée, signes de complications...
[?] Traitement
Le diabète doit être pris en charge précocement afin d'en ralentir l'évolution et de limiter les complications.
Il existe des moyens médicamenteux ou non.
Le premier traitement est le respect de règles hygiéno-diététiques.
L'alimentation doit être équilibrée et comporter des glucides, des lipides, des protéines en respectant une bonne proportion de chaque groupe. Le comportement alimentaire est relativement strict : 3 repas par jour minimum. Les grignotages sont à éviter. Parfois des collations peuvent être mises en place.
Le programme alimentaire sera établi au mieux par un médecin nutritionniste, ou par une diététicienne, afin de tenir compte de chaque situation particulière, et en fonction de pathologies éventuellement associées.
Les glucides ne doivent pas être totalement supprimés : seuls les sucres rapides doivent être supprimés (sucre, boissons sucrées, confiture, bonbons, glaces...). Chaque repas doit comporter du pain ou des féculents en apports limités selon l'existence d'un surpoids, de l'activité physique, de l'âge...
Les graisses seront limitées, avec utilisation de graisses plutôt d'origine végétale. Privilégiez la consommation de poisson.
Un régime hypocalorique est le plus souvent conseillé pour réduire un surpoids.
Une activité physique très régulière est indispensable : marche, vélo, natation, gymnastique sont conseillés avec une pratique pluri-hebdomadaire.
L'arrêt du tabac est souhaitable, même en cas de consommation tabagique modérée.
Si les règles hygiéno-diététiques ne sont pas efficaces au bout de 3 mois, il sera alors nécessaire d'associer un traitement médicamenteux.
Les traitements médicamenteux : les antidiabétiques oraux (ADO) et l'insuline.
Quatre familles de médicaments composent les ADO :
Les biguanides ;
Les sulfamides hypoglycémiants ;
Les inhibiteurs de l'alpha-glucosidase ;
Les glinides.
Les biguanides (liste)
Ils sont représentés par la Metformine
Ils favorisent l'action de l'insuline dans l'organisme, diminuent la production de sucre par le foie ainsi que l'absorption intestinale du glucose. Ils n'ont pas d'action directe sur la sécrétion d'insuline par le pancréas.
Ils sont en général prescrits en première intention chez les personnes présentant un surpoids.
Les effets secondaires des biguanides sont représentés par des troubles digestifs (diarrhée, flatulence, ballonnements), assez fréquents en début de traitement, n'imposant pas leur arrêt sauf troubles majeurs. Ces troubles seront limités en cas d'absorption au cours des repas.
Ce traitement est contre-indiqué chez les sujets âgés, les insuffisants rénaux, insuffisants hépatiques, en cas de troubles cardiaques ischémiques, troubles respiratoires, grossesse...
Il doit être interrompu avant une injection d'iode (pour un examen radiologique) et évité avant une intervention chirurgicale.
Les sulfamides hypoglycémiants (liste)
De nombreux médicaments existent et ils ont une durée d'action plus ou moins longue, selon le composé : carbutamide, glipizide, glibenclamide, gliclazide, glibornuride, glimépiride
Ils agissent directement sur le pancréas en stimulant la sécrétion d'insuline.
Ils sont toujours débutés à petite dose à cause du risque d'hypoglycémie.
Ces médicaments sont plus efficaces chez les sujets sans ou avec peu de surpoids.
Les contre-indications sont les sujets âgés (selon le médicament), l'insuffisance rénale avancée, l'insuffisance hépatique, la grossesse, l'allergie aux sulfamides.
Ils sont susceptibles de présenter de nombreuses interactions avec d'autres médicaments, qui exposent à des risques d'hypoglycémie.
Les inhibiteurs de l'alpha-glucosidase (liste)
Ils agissent surtout sur l'augmentation de la glycémie post-prandiale (après le repas) car ces médicaments ralentissent l'absorption des glucides contenus dans l'alimentation. Cette action est due à l'inhibition d'enzymes intestinales impliquées dans le fractionnement des polysaccharides en petites unités absorbables. Les effets secondaires sont surtout digestifs (ballonnement, flatulence).
Les contre-indications sont l'insuffisance rénale sévère, les syndromes sub-occlusifs, les troubles de malabsorption...
Les glinides (liste)
Cette classe agit, comme les sulfamides, sur la sécrétion pancréatique d'insuline. La prise de ces Les effets secondaires de ces médicaments sont surtout des troubles digestifs.
Ils sont toujours débutés à petite dose à cause du risque d'hypoglycémie.
Les contre-indications sont les enfants de moins de 12 ans, l'insuffisance rénale avancée, l'insuffisance hépatique, la grossesse et l'allergie.
Ces quatre types de médicaments peuvent être associés (attention aux risques accrus d'hypoglycémie en cas d'association).
L'insuline (liste)
L'insulinothérapie peut faire partie du traitement du DNID dans plusieurs cas de figure :
Traitement oral maximal et non suffisant pour l'équilibre du diabète.
Dans ce cas, une injection d'insuline peut être associée, en particulier sous forme "bed-time" : ADO + insuline faite au coucher. Les ADO peuvent être également remplacés par 2 injections d'insuline (matin et soir).
Contre-indications transitoires ou définitives aux ADO : en général 2 injections d'insuline par jour ;
Insulino-nécessitance, c'est-à-dire épuisement du pancréas et carence en insuline.
Selon les situations, 3 ou 4 injections voire une petite pompe externe d'insuline sont nécessaires pour équilibrer le diabète (grossesse, intervention chirurgicale en pré ou post-opératoire, problèmes infectieux sévères...).
Les traitements médicamenteux du diabète ne dispensent en aucun cas la poursuite des règles hygiéno-diététiques.
Les complications seront prises en charge de manière spécifique. Par exemple, des traitements par laser peuvent être indiqués pour la rétinopathie.
Seront bien sûr associés au traitement du diabète, la prise en charge de l'hypertension artérielle, d'une dyslipidémie (cholestérol, triglycérides...).
L'objectif de ces traitements est d'obtenir une normoglycémie (taux de sucre sanguin normal) et de prendre en charge l'ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires.
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Le diabète insipide (insuffisances post-hypophysaires)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le diabète insipide central est provoqué par le manque de sécrétion d'hormone anti-diurétique (ADH) par l'hypothalamus. C'est le cas le plus fréquent.
Dans le diabète insipide néphrogénique, l'hormone normalement sécrétée n'agit pas sur les tubules rénaux devenus résistants à son action.
Normalement, le rein laisse d'abord filtrer une grande quantité d'eau à travers les glomérules; puis il en réabsorbe au niveau des tubules une grande partie qui retourne dans la circulation sanguine, pour ne garder dans les cavités rénales qu'une fraction qui, associée aux déchets, forme l'urine.
Le manque d'hormone antidiurétique ADH provoque l'impossibilité pour le tubule rénal de réabsorber normalement l'eau filtrée par le glomérule
[?] Les signes de la maladie
Cliniquement, la maladie se manifeste de manière brutale ou rapidement progressive, par une polyurie (augmentation du volume des urines) importante et permanente. Le volume des urines est augmenté et peut atteindre 8 à 10 litres par jour, et même parfois 15 à 20 litres. Ces urines sont pâles comme de l'eau, peu concentrées, et ne contiennent aucun élément pathologique: ni sucre, ni albumine. Accompagnant cette polyurie, il existe une polydipsie, c'est à dire que le malade a toujours soif, de manière impérieuse, permanente et insatiable. Il boit sans cesse, beaucoup, le jour, la nuit, et n'arrive jamais à étancher sa soif.
A part cela, le patient est en assez bon état général, sauf s'il est hyper-hydraté (céphalées, nausées), ou déshydraté (lorsqu'il ne peut boire autant qu'il lui est nécessaire ).
L'examen clinique est normal.
Ce tableau est très caractéristique du diabète insipide .
Les examens complémentaires biologiques courants (ionogrammes sanguin et urinaire) sont normaux, sauf parfois une légère anémie de dilution.
Le diagnostic doit être porté avec certitude, car il existe une maladie au tableau clinique comparable : la "potomanie psychogène " :
il s'agit d'un trouble du comportement qui provoque un besoin impérieux de boire; la quantité de liquide ingérée peut être supérieure à celle absorbée dans un diabète insipide; évidemment la polyurie est également très importante, parfois aussi plus que dans le diabète insipide.
Cliniquement, le début de la potomanie est souvent plus brutal, à la suite d'un choc affectif, le malade présente des troubles psychiatriques (mais pas toujours), et la polydipsie est variable d'un jour à l'autre. Aucun de ces signes n'est absolu, mais il reste indispensable bien sûr de poser un diagnostic précis car le traitement est évidemment très différent
[?] Examens et analyses complémentaires
Le médecin demande pour cela des épreuves dynamiques.
Le test de restriction hydrique permet de déterminer s'il existe encore des possibilités de sécrétion de l'hormone ADH. L'épreuve est pratiquée en milieu hospitalier, pour compenser rapidement une éventuelle déshydratation. Le malade urine, puis on le pèse et il s'allonge dans un lit. Toutes les 15 minutes, on le pèse, on lui prend la tension, et toutes les 30 minutes on recueille les urines dans des bocaux numérotés. L'épreuve cesse quand le malade présente des signes de désagrément: angoisse, sécheresse des muqueuses, accélération du pouls, baisse de la pression artérielle et du poids.
L'association de la déshydratation et de l'impossibilité par le rein de concentrer les urines malgré la suppression de boissons, permet le diagnostic.
Il va sans dire que dans un vrai diabète insipide on ne peut pas mener cette épreuve jusqu'à son terme.
Le test à la vasopressine permet de reconnaître la carence en ADH.
D'autres tests peuvent être pratiqués, les plus utilisés sont les épreuves thérapeutiques qui utilisent la propriété antidiurétique de certains médicaments.
Il est possible que le diagnostic différentiel avec la potomanie soit difficile même après ces épreuves, car une potomanie prolongée peut inhiber la sécrétion d'hormone ADH (diabète insipide induit), parce que un diabète insipide peut guérir mais le malade qui a pris l'habitude de boire beaucoup va continuer, et donc uriner en quantité excessive (diabète insipide auto-entretenu), ou parce qu'il existe des perturbations primitives du centre de la soif (par une lésion ou une tumeur au niveau de l'hypothalamus). Parfois le médecin recourt à une épreuve de déconditionnement, avec une psychothérapie adaptée. Le but est de persuader le malade de boire moins, avec un régime désodé, éventuellement un médicament antidiurétique qui est remplacé progressivement par un placebo.
Le dosage de l'hormone antidiurétique montre sa diminution.
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes du diabète insipide sont le plus souvent acquises :
séquelles de traumatisme crânien, méningite, encéphalite, ou d'intervention neurochirurgicale dans la région hypothalamo hypophysaire, tumeur du cerveau (craniopharyngiome, métastase de cancers bronchique, mammaire, colique), tuberculose, sarcoïdose, histiocytose X, maladie de Schuller-Christian, granulomatose de Wegener, parfois une maladie de système (collagénose) avec localisation hypophyso-hypothalamique.
L'imagerie par résonance magnétique est l'examen fondamental pour retrouver une cause au diabète insipide.
Les diabètes insipides idiopathiques (c'est à dire sans cause retrouvée : environ 30 % des cas) correspondent à une maladie familiale.
Diabète insipide néphrogénique
A côté de cette forme centrale, il existe un diabète insipide néphrogénique qui peut être héréditaire (recessif lié au sexe : transmis par les femmes et ne se manifestant que chez l'homme) ou secondaire à une maladie rénale chronique (pyélonéphrite, myélome, amylose...) ou encore provoqué par un médicament : sels de lithium, aminosides, anesthésie au méthoxyflurane.
Le diabète néphrogénique chez le nourrisson qui ne peut manifester sa soif se traduit par un déshydratation grave avec fièvre, vomissements, convulsions.
[?] Traitement
Le traitement est évidemment fonction de la cause. Il faut dans tous les cas ne pas laisser le malade se déshydrater ni s'hyperhydrater puis essayer de l'équilibrer avec un régime peu salé. Le traitement de la cause est impératif s'il en existe une.
La desmopressine est un analogue de l'ADH dont l'action antidiurétique est puissante. L'administration se fait en général par voie endonasale une ou deux fois par jour.
Certains médicaments permettent de réduire les doses et peuvent être associés : Tégrétol , Largactyl, Lipavlon.
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Le diabète insulinodépendant (DID) ou diabète de type 1
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Le diabète insulinodépendant représente 10 à 15% des cas de diabète. Il survient le plus souvent chez un sujet non obèse, avant l'âge de 30 ans.
[?] Mécanismes
Le rôle de l'auto-immunité dans la survenue du diabète de type 1 est certain. On retrouve souvent des anticorps anti-ilôts de Langerhans, anticorps qui attaquent les cellules du pancréas fabriquant l'insuline La réaction auto-immune est déclenchée par des facteurs environnementaux encore mal connus comme les toxiques ,les virus, etc. D'ailleurs, le diabète de type 1 est souvent associé à d'autres maladies auto-immunes (thyroïdite de Hashimoto, maladie de Basedow, myxoedème idiopathique, maladie d'Addison, maladie de Biermer, vitiligo, maladie coeliaque, etc.).
Il existe une prédisposition génétique au diabète de type 1 liée à certains gènes du système HLA situé sur le bras court du chromosome 6.
L'histoire naturelle du diabète de type 1 peut se schématiser de la façon suivante : chez des sujets prédisposés génétiquement, les cellules bêta du pancréas sont attaquées par des facteurs extérieurs lors de la phase prédiabétique. Cette phase peut dure plusieurs années. Les fonctions de sécrétion de l'insuline s'altèrent alors progressivement et discrètement et la tolérance au glucose s'affaiblit. Ces anomalies sont probablement réversibles, du moins dans certains cas. Le diabète de type 1 finit par se révéler soit subitement à la faveur d'un facteur extérieur, soit progressivement par réduction, au dessous du seuil critique (20%), du nombre de cellules ß Langerhansiennes fonctionnelles.
L'hyperglycémie consécutive à un défaut d'insuline joue un rôle aggravant : elle épuise les cellules ß restantes et entraînant une diminution de la sensibilité périphérique à l'action de l'insuline.
On peut donc obtenir des rémissions sous l'effet de traitements immunosuppresseurs (ciclosporine) au tout début clinique du diabète de type 1 ou à la suite d'une stricte normalisation glycémique. Une prévention sera sans doute possible. A l'avenir, la mise en route d'un traitement immunosuppresseur dès la phase prédiabétique - lorsque le nombre de cellules ß détruites est encore limité - rendra la prévention possible.
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Diabète insulinodépendant de l'enfant
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le diabète insulinodépendant (DID) est la maladie endocrinologique la plus fréquente de l'enfant.
La maladie est due à la carence en insuline, qui est une hormone sécrétée par les cellules b des îlots de Langerhans situés dans le pancréas.
Pour que le diabète se développe, il faut une prédisposition génétique, liée principalement à des antigènes HLA, et un facteur déclenchant, d'environnement, qui engendre des processus auto-immuns détruisant sélectivement les cellules b des îlots de Langerhans. Ce n'est donc pas la maladie qui est transmise, mais une susceptibilité à la maladie.
Physiologie
Les cellules ne disposent pas de sucre pour fonctionner. Elles font appel à une solution de secours : les acides gras libres (AGL). Ceux-ci vont donner l'énergie nécessaire à l'activité cellulaire au prix de la fabrication de déchets : les corps cétoniques.
Le sucre qui provient de l'alimentation est absorbé dans l'intestin, se retrouve dans le sang mais ne peut rentrer dans le foie pour se stocker. Il reste donc dans le sang et la glycémie s'élève.
Ces modifications se répercutent sur l'ensemble de la régulation hormonale, car la glycémie est le résultat d'un équilibre dynamique : une véritable mécanique de précision...!
L'absence de sucre rentrant dans les cellules déclenche une sécrétion de glucagon et de cortisol, qui sont des hormones hyperglycémiantes. Dès lors, le foie détruit le glycogène stocké pour libérer du glucose dans le sang (glycogénolyse) et il se met à fabriquer du glucose à partir des graisses (néoglucogénèse).
Le glucose continue à augmenter dans le sang.
Normalement, dans le filtre rénal, le glucose sort du sang dans les glomérules puis est entièrement réabsorbé dans les tubules et retourne dans le sang, ce qui fait que finalement dans les urines, il n'y a pas de glucose.
Lorsque la glycémie s'élève et dépasse un certain seuil, le tubule rénal est débordé et ne peut réabsorber tout le glucose filtré par le glomérule. Le sucre fuit donc dans l'urine (glucosurie).
Chez l'enfant non diabétique, la sécrétion d'insuline est environ d'une unité/kg/24 heures.
Epidémiologie
L'incidence du DID en France est de 9,2 nouveaux cas par an pour 100 000 jeunes de moins de 20 ans, ce qui représente 1400 cas de moins de 20 ans diagnostiqués chaque année en France. Cette incidence est en nette augmentation depuis une vingtaine d'années. Le diabète juvénile peut se révéler à tout âge, mais deux périodes sont particulièrement touchées : l'enfant de 5-6 ans et celui de 10-11 ans sans préférence de sexe. Le diabète du très jeune enfant (moins de 4 ans) représente 15% des cas; son diagnostic est plus difficile et sa prise en charge est spécifique.
Entre 0 et 15 ans, 1 enfant sur 4200 serait diabétique.
Il y aurait 150 000 diabétiques en France dont 4000 enfants de moins de 15 ans.
C'est une maladie héréditaire dont les facteurs déclenchants sont liés au milieu : virus (coxsackies B, etc.), phénomènes auto-immunitaires...etc. Il semblerait que les enfants porteurs des gènes de prédisposition au diabète soient génétiquement plus fragiles vis-à-vis de certaines infections et plus susceptibles de développer des phénomènes auto-immunitaires détruisant les cellules pancréatiques sécrétrices d'insuline.
Le risque pour un enfant sans antécédent familial de diabète (population générale) est de 0,3%. Le risque pour les frères et soeurs des enfants diabétiques d'être eux-mêmes atteints par l'affection est de 6 à 10%.
Lorsqu'un seul des parents est diabétique, le risque pour l'enfant est de 3 à 7%.
Lorsque les deux parents sont diabétiques, le risque pour l'enfant est de 30 à 50%.
Cette prédisposition héréditaire a été démontrée lors de la découverte des antigènes majeurs d'histo-compatibilité du système HLA. Le diabète est très fréquemment associé aux antigènes DR3, DR4...
On peut détecter avec beaucoup de précision, ceux des frères et soeurs d'enfants diabétiques qui le deviendront eux-mêmes : typage HLA, recherche des anticorps de surface anti-cellules d'îlots de Langerhans et anti-cytoplasme, diminution de la sécrétion insulinique de base.
[?] Les signes de la maladie
La découverte du diabète lors de la recherche systématique de glucose dans les urines (glycosurie) est assez rare.
Dans sa forme typique, le diabète se manifeste par :
Une soif vive ;
Des urines fréquentes ;
Une énurésie secondaire ;
Une asthénie, un mauvais rendement scolaire ;
Un amaigrissement ;
Des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements ;
Des infections récidivantes...
En fait, c'est souvent par une complication que la maladie se révèle : un coma acido-cétosique avec déshydratation et respiration ample et rapide d'acidose (dyspnée de Kussmaül).
On trouve alors fréquemment en cause un facteur déclenchant : choc affectif, maladie infectieuse etc.
Les parents ont tendance à attribuer à ces facteurs, une responsabilité importante. Pourtant, le diabète ne se révèle que lorsque 80 ou 90% des capacités sécrétoires du pancréas sont détruites. Lorsque le pancréas est touché, il peut encore faire face aux besoins d'insuline habituels mais si ceux-ci deviennent brusquement plus élevés (choc, infection), il s'épuise et les signes cliniques apparaissent.
Dépistage précoce
Le dépistage des sujets à risque a pour but de retarder ou de prévenir la destruction des cellules pancréatiques productrices d'insuline.
La recherche des sujets à risque est basée sur l'étude des groupes HLA, la recherche des anticorps anti-îlots (ICA) et l'état métabolique. Pour l'instant, elle s'est limitée à des laboratoires spécialisés et est pratiquée dans les fratries de patients diabétiques dont le risque global est de 5%. Les sujets HLA DR3, DR4 et/ou qui ont deux haplotypes en commun avec le patient diabétique ont un risque de 10 à 20% alors que le risque est nul chez les frères et soeurs HLA différents. La présence de plusieurs auto-anticorps prédit un risque à presque 100%. Une intolérance au glucose (tests d'hyperglycémies par voie orale et intraveineuse) peut prévoir l'apparition du diabète chez les sujets prédisposés.
L'objectif est de sélectionner les sujets à haut risque pour les inclure dans des essais de prévention.
Diagnostic différentiel
Lorsque le diabète est découvert avant les signes cliniques, par la recherche de glycosurie ou le dosage de la glycémie, le diagnostic peut se poser avec les rares hyperglycémies non insulinodépendantes du jeune (MODY). En plus du caractère familial de ces hyperglycémies, des arguments biologiques permettent de les reconnaître : mutation des gènes de la glucokinase et des gènes des facteurs de transcription dans les hyperglycémies non insulinodépendantes : groupe HLA-DR et anticorps anti-cellules d'îlots dans le DID auto-immun.
Formes particulières
Le diabète néonatal survenant dans les 3 premiers mois de la vie est rare, représentant moins de 1% des diabètes de l'enfant. Il touche un nouveau-né sur 500.000. Dans la moitié des cas, le diabète est transitoire et guérit en quelques mois avec l'insulinothérapie (diabète néonatal transitoire). Dans l'autre moitié des cas, l'insuline est nécessaire au-delà de 18 mois. On considère alors qu'il s'agit d'un diabète néonatal définitif.
Diabète et mucoviscidose : avec l'allongement de l'espérance de vie des enfants atteints de mucoviscidose, la survenue d'un DID est possible vers l'âge de 20 ans.
Divers
Le diabète peut se voir comme complication de plusieurs maladies pédiatriques : hémoglobinopathies, cystinose, syndrome hémolytique et urémique (SHU), trisomie 21, syndromes de Klinefelter ou de Turner, ataxie de Friedreich etc
Le diabète peut être associé à d'autres maladies auto-immunes : thyroïde, parathyroïde, surrénale, maladie coeliaque.
Le syndrome de Wolfram associe un diabète insulinodépendant, un diabète insipide, une atrophie optique et une surdité. L'anomalie responsable se trouverait sur un gène du chromosome 4. La transmission est autosomique récessive.
Le diabète mitochondrial, récemment décrit, est souvent associé à une surdité ou une cardiomyopathie.
[?] Traitement
L'enfant diabétique doit avoir un régime alimentaire normal équilibré en quantité et en horaires, et recevoir tous les jours la dose d'insuline adaptée à ses besoins. Le traitement doit tenir compte de l'activité physique qui a des effets bénéfiques sur l'action de l'insuline mais fait varier les besoins en insuline.
L'alimentation du jeune diabétique
Le régime alimentaire de l'enfant diabétique n'a rien de particulier. C'est en fait un régime équilibré:
Ration calorique : 1800 cal/m2 de surface corporelle ou 1000 + (A x 100) A = âge en année
exemple : 12 ans : besoins caloriques = 1000 + (12 x 100) = 2200 calories/24h
Répartition :
50 % de glucides
35% de lipides dont la moitié d'origine végétale
15% de protides dont la moitié d'origine végétale
Eau et électrolytes en quantité suffisante
On distingue deux sortes de glucides :
Les sucres d'absorption rapide : glucose, fructose, saccharose : sucre en morceaux, confiseries, confitures, miel, biscuits, pâtisseries, boissons sucrées, sodas etc.
Les sucres d'absorption lente : riz, blé, pomme de terre, farines diverses, pain, pâtes, légumineuses, légumes secs (amidon).
Les sucres rapides sont utiles pour traiter rapidement une hypoglycémie.
En dehors de cette situation, ils ne doivent pas représenter plus de 10% de la ration calorique totale et surtout ne pas être consommés entre les repas car ils perturbent l'équilibre glucidique.
Les lipides d'origine animale (beurre, lait, fromages, viandes, charcuteries, oeufs etc.) sont des graisses saturées.
Les graisses végétales sont surtout des graisses désaturées (acide linoléique etc.).
Il faut éviter de manger plus d'un oeuf par jour (cholestérol), préférer le poulet et le poisson aux viandes de boeuf et de mouton, préférer le lait demi-écrémé au lait entier.
Les protéines animales se trouvent dans le lait, les fromages, la viande, le poisson, les oeufs.
Les protides d'origine végétale se trouvent dans les céréales (pain, pâtes, riz) et les légumes secs.
Un régime alimentaire équilibré implique de faire des petits repas régulièrement espacés :
3 repas principaux : petit déjeuner, déjeuner, dîner;
2 ou 3 suppléments : collation de 10-11 heures, goûter, au coucher.
Les aliments dits "pour diabétiques" sont sucrés au fructose. Le fructose est immédiatement transformé en glucose dans l'intestin et ces aliments n'ont donc aucun intérêt particulier pour les diabétiques.
L'insuline
Le traitement actuel du diabète insulinodépendant consiste à remplacer l'insuline que le pancréas ne produit plus. L'insuline est administrée selon un rythme précis correspondant aux variations des besoins sur les 24 heures. Les doses d'insuline sont adaptées par les patients d'après les résultats de l'autosurveillance.
Utilisée depuis 1922, l'insuline était à l'origine uniquement d'action rapide. Il y avait 3 à 4 injections par jour. Dans les années 1950, les insulines dites lentes ont permis de réduire le nombre des injections. La découverte du dosage de l'insuline en 1966 a montré la nécessité de fractionner les apports d'insuline sur 24 heures. Le retour à un plus grand nombre d'injections quotidiennes est beaucoup plus acceptable avec les nouveaux matériels d'injection : seringues à usage unique, aiguilles de plus en plus fines, stylos et pompes à insuline...
Les insulines ont été purifiées et humanisées. Les analogues de l'insuline sont apparus sur le marché. L'insuline Lispro (Humalog) d'action très rapide et courte permet aux patients un traitement très proche de la physiologie.
Afin d'uniformiser les dosages, les différentes formes d'insuline à 40 U/ml utilisées en France jusqu'au début 2000 ont été retirées du commerce. A l'heure actuelle, toutes les insulines en vente sont dosées à 100 U/ml.
LES PRESCRIPTIONS D'INSULINE SE FONT EN "UNITÉS"
1 unité d'insuline représente l'activité hypoglycémiante de 0,04082 mg de l'étalon international préparé après 1950 (OMS, 1952).
L'insuline se présente dans des flacons.
Le flacon d'insuline entamé peut être gardé à température ambiante. Les flacons non utilisés sont conservés à + 4°C. dans le bas du réfrigérateur. Il ne faut pas congeler le produit.
Les seringues montées à usage unique, sont présentées stérilement dans un conditionnement individuel.
Les aiguilles sont très fines (Microfines®) et relativement courtes.
Les stylos injecteurs jetables ou rechargeables utilisent des cartouches d'insuline (insuline humaine rapide, Humalog, insuline NPH, mélanges fixes d'insuline rapide et NPH).
Les injections se font par voie intramusculaire ou sous-cutanée (S.C.) en diverses régions du corps : face externe des cuisses et des bras, région supéro-externe des fesses, abdomen.
L'injection quotidienne d'insuline répétée dans le même lieu risque d'entraîner le durcissement de la peau et une lipodystrophie réalisant soit une atrophie soit une hypertrophie du tissu cellulaire sous-cutané.
Ces lipodystrophies sont inesthétiques et surtout perturbent la résorption de l'insuline.
Il est donc nécessaire de changer chaque jour l'endroit de l'injection.
En cas de lipodystrophie, il faut pratiquer les injections en intramusculaire .
La glycémie à jeun ne doit pas descendre au dessous de 0,80 g/l et monter au dessus de 1,8 g/l après les repas.
L'adaptation quotidienne de la dose d'insuline est fonction en particulier des résultats du cahier de surveillance.
Le but du traitement est d'obtenir la glycémie la plus stable possible, c'est-à-dire d'éviter les hypoglycémies et les hyperglycémies avec acidocétose.
Il existe plusieurs schémas insuliniques :
insulinothérapie conventionnelle à 2 injections par jour : mélange d'insuline humaine rapide et intermédiaire type NPH matin et soir
schéma à 3 injections : une injection matin et soir d'un mélange rapide et insuline NPH et une injection d'insuline rapide (ou mieux Humalog) à midi ou au goûter (traitement conventionnel intensifié)
schéma basal-bolus par injection continue d'insuline par pompe portable sous-cutanée. L'insuline rapide est perfusée de façon continue et au moment des repas, une quantité plus importante d'insuline est injectée à l'aide d'un bouton. La pompe est en général bien tolérée par les enfants Les cathéters cutanés sont changés tous les 5 jours. Il existe des systèmes de déconnexion pour le bain et la baignade. Les inconvénients sont le risque d'acidocétose en cas de panne de pompe ou de cathéter bouché. Ce traitement n'est pas pris en charge par l'Assurance-maladie. Ces pompes sont financées dans la dotation globale de l'hôpital et prêtées aux familles; le matériel consommable est fourni par l'hôpital. Ce système est surtout utile pour les jeunes enfants.
Ce schéma basal-bolus est plus souvent réalisé par des injections d'insuline humaine rapide ou d'analogue Lispro au moment des repas à l'aide d'un stylo injection et une insuline d'action prolongée (Humalog Umuline zinc par exemple) faite en même temps que l'analogue avant le dîner (schéma à 4 injections) ou au coucher (schéma à 5 injections).
L'examen des urines permet de chercher la présence des sucres et des corps cétoniques à l'aide de bandelettes.
Actuellement, la glycémie peut être déterminée en prenant une goutte de sang au bout du doigt. La lecture se fait à l'aide d'appareils électroniques etc. L'analyse d'urines le matin reste recommandée tous les jours pour donner une idée de la glycémie de la nuit.
Le dosage de l'hémoglobine glyquée (HbA1C) est un examen qui permet d'apprécier la stabilité du diabète. Elle reflète l'équilibre des trois derniers mois.
Lorsque la glycémie est normale (5 mmoles/l ou 0,9 g/l), l'hémoglobine glyquée est de 5%. Chez l'enfant diabétique équilibré, elle doit être inférieure à 10%.
Comment adapter la dose d'insuline ?
L'adaptation de la dose d'insuline tient compte de 4 grands types de phénomènes :
Les signes ressentis par l'enfant :
en cas d'hyperglycémie : soif, polyurie, fatigue, nausées...
en cas d'hypoglycémie : faim impérieuse, malaises, troubles de la conscience, convulsions...
Les prévisions des besoins :
en cas d'activité sportive, l'organisme aura besoin de plus de sucre donc les besoins en insuline sont réduits;
en cas d'exposition au froid : c'est la même chose;
en cas de maladies, d'interventions chirurgicales également.
Adaptation des doses et alimentation
L'adaptation des doses d'insuline et l'alimentation sont des domaines où l'on a le moins progressé. Les règles d'adaptation sont les mêmes depuis des dizaines d'années, simplement adaptées à la surveillance glycémique, et à l'entière charge du patient.
Ajuster les doses d'insuline aux variations des besoins, reste toujours une difficulté principale du traitement.
Cet ajustement est facilité par la possibilité de prélever une goutte de sang sur le bout du doigt, sans douleur ni blessure, qui a permis le développement d'analyseurs glycémiques qui ont atteint une taille et une vitesse stupéfiantes. Ils permettent aussi de garder en mémoire les résultats d'analyse. Un minimum de 3 glycémies capillaires par jour est recommandé. Avec plus d'injections, plus d'analyses glycémiques et plus de contrôles objectifs des résultats, les patients subissent depuis quelques années un maximum de contraintes. Les progrès techniques les atténuent : aiguilles de plus en plus fines et stylos à insuline, autopiqueurs de moins en moins douloureux et lecteurs glycémiques de plus en plus simples et rapides, analogues rapides de l'insuline permettant l'injection immédiatement avant les repas et, dans certains schémas thérapeutiques, une plus grande liberté dans les heures des repas. Néanmoins, beaucoup de patients, en particulier les adolescents, ont du mal à obtenir une qualité de traitement satisfaisante, les résultats dépendant de bien d'autres facteurs.
L'hémoglobine glyquée, réalisable en microméthode et en quelques minutes, est le critère objectif obligatoire d'évaluation de la qualité du traitement et de l'équilibre du diabète dans les trois mois précédents.
L'alimentation équilibrée, non restrictive, n'est pas une nouveauté pour les jeunes diabétiques à qui elle a été recommandée depuis plus de quarante ans. Les schémas thérapeutiques actuels, dont le profil d'action d'insuline est des plus précis, nécessitent une régularité de l'alimentation, en horaires et quantités, bien que les injections multiples et les analogues rapides de l'insuline favorisent un certain assouplissement dans ce domaine. En dépit d'un niveau de contrainte théoriquement assez faible, l'alimentation reste souvent un gros problème pour les jeunes patients, soit parce qu'on leur demande trop en pratique, soit parce qu'ils suivent la tendance générale actuelle au déséquilibre alimentaire ou présentent, comme de nombreuses adolescents non diabétiques, des troubles plus ou moins caractérisés du comportement alimentaire.
L'éducation et la prise en charge du patient
L'éducation n'est pas non plus une nouveauté en pédiatrie, en particulier en France où l'Aide aux Jeunes Diabétiques a été créée il y a plus de quarante ans sous le nom de L'école du diabète...
L'éducation se généralise, s'organise et se dote de nouveaux outils pédagogiques. Le savoir-faire s'est amélioré et le patient en tant que personne, dans son contexte psycho-familial, n'a jamais eu autant d'importance. La prise en charge est globale, et l'équipe multidisciplinaire de diabétologie pédiatrique s'impose comme son cadre indispensable.
Complications immédiates du diabète
De nombreux incidents ou accidents guettent, à court terme ou à plus longue échéance, un jeune diabétique mal équilibré.
Le malaise hypoglycémique et le coma hypoglycémique:
L'hypoglycémie est l'accident le plus fréquent chez l'enfant diabétique. Dans le doute, il vaut mieux donner du sucre : ce traitement guérit l'hypoglycémie et n'aggrave pas l'hyperglycémie. Par contre, injecter de l'insuline aggrave une hypoglycémie.
Les causes d'hypoglycémie sont nombreuses :
il peut s'agir d'une erreur en trop de la dose d'insuline : mauvais calcul, oubli d'un repas, absorption d'alcool, mauvaise surveillance, effort physique important non prévu lors du calcul de la dose d'insuline et non compensé par un aliment sucré etc.
parfois, la cause n'est pas retrouvée.
Les symptômes sont variés. Tout comportement anormal chez un enfant diabétique traité par insuline doit être considéré comme le signe d'une hypoglycémie et traité comme tel dans le doute :
Une pâleur ;
Des sueurs ;
Des fourmillements dans les membres (paresthésies) ;
Une impression de membres engourdis ;
Des palpitations cardiaques, une anxiété ;
Une cyanose ;
Des céphalées ;
Des nausées, vomissements ;
Un malaise, une asthénie ;
Une sensation de faim impérieuse ;
Parfois des signes neurologiques plus importants : manifestations psychiques, confusion mentale avec parole difficile, accès d'excitation, irritabilité, colère subite, exhibitionnisme...
Des troubles de la vigilance : somnolence, coma calme ou agité, convulsions...
Une hypoglycémie peut se voir même s'il y a du sucre dans les urines. Cette notion est capitale : le sucre dans les urines traduit l'activité du filtre rénal pendant les dernières heures écoulées. Il ne donne aucune indication sur le niveau de la glycémie au moment présent.
Le traitement de l'hypoglycémie est bien codifié.
Faire cesser toute activité musculaire : coucher l'enfant ;
Donner des morceaux de sucre trempés dans l'eau (1 sucre pour 10 kg de poids) soit 3 à 6 morceaux de sucre et attendre un peu ;
Le sucre peut être remplacé par du sirop de sucre, de la gelée de fruits, du miel, du Coca-Cola® etc.
Stimuler l'enfant.
Si l'enfant refuse d'avaler le sucre ou vomit, il faut injecter une ampoule de Glucagon® en intramusculaire. Il n'y a aucune contre-indication à cette injection. S'il ne s'agit pas d'une hypoglycémie, l'injection de glucagon est inutile mais sans danger. La seringue à insuline convient pour cette injection.
Le glucagon se présente dans un étui comprenant un flacon de poudre et un flacon de solvant qui est de l'eau distillée. On prélève la totalité du solvant en piquant à travers le bouchon de caoutchouc et on l'injecte dans le flacon de poudre. La dissolution est immédiate. On reprend la totalité du produit qu'on injecte en I.M. dans le quadrant supéro-externe de la fesse. L'effet est visible en 10 à 15 minutes.
Dès que l'état de conscience le permet, on complète le traitement par l'administration de sucre.
En cas de vomissements, donner du Coca-Cola® glacé à la cuillère toutes les 10 minutes.
Si ce traitement est insuffisant, le médecin pratiquera l'injection intraveineuse de sérum glucosé.
L'enfant diabétique doit toujours avoir chez lui (ou sur lui lorsqu'il est loin de son domicile) des ampoules de 20 ml de sérum glucosé.
Les corps cétoniques dans les urines
Les corps cétoniques apparaissent dans le sang chaque fois que l'organisme doit utiliser ses graisses de réserve.
Trois circonstances en sont responsables :
Le jeûne : dans ce cas, l'organisme fait appel à ses graisses de réserve puisque l'alimentation n'apporte pas de glucides. La glycémie est normale ;
L'absence d'insuline : le sucre est en excès dans le sang mais ne peut rentrer dans les cellules qui sont obligées de faire appel aux graisses de réserve. La glycémie est élevée, l'enfant a soif, les urines sont claires et abondantes. C'est le cas le plus fréquent ;
En cas d'hypoglycémie, les cellules ont besoin d'énergie et font appel aux graisses de réserve. Une cétonurie peut apparaître au décours d'une hypoglycémie. Les urines sont rares et pauvres en sucre.
La présence de corps cétoniques et de sucre dans les urines du matin prouve que la glycémie était trop haute durant la nuit. Le contrôle de la glycémie montre des résultats supérieurs à 2,50 g/l.
La présence de corps cétoniques sans sucre dans les urines le matin au réveil se voit en cas d'insuffisance alimentaire (régime hypocalorique) ou d'excès d'insuline. Un tel état doit être considéré comme une manifestation d'hypoglycémie.
Le coma acido-cétosique (hyperglycémique)
Il peut être révélateur d'un diabète jusqu'alors méconnu ou bien traduire une insuffisance d'insuline.
Les signes cliniques sont évocateurs :
Une déshydratation ;
Une dyspnée : respiration ample et profonde;
Une odeur d'acétone de l'haleine.
Le traitement ne peut être réalisé qu'en milieu hospitalier.
Il repose sur :
La réhydratation ;
L'alcalinisation ;
L'insulinothérapie
Les infections
Furoncles, panaris, infections urinaires, candidoses vaginales semblent plus fréquentes en cas de diabète mal équilibré.
Les caries dentaires doivent être détectées et soignées.
L'allergie à l'insuline et la résistance à l'insuline sont des complications exceptionnelles.
Les complications cutanées sont les lipodystrophies.
Les complications à long terme
dues à l'insuline : lipodystrophies
dues au diabète : les microangiopathies.
Microangiopathies
L'hyperglycémie entraîne à la longue des lésions artérielles.
La rétinopathie diabétique se traduit par des micro-anévrismes sur les artères de la rétine. Ces lésions sont visibles au fond d'oeil (FO). L'angiofluorographie rétinienne permet une étude fine des vaisseaux de la rétine. L'examen consiste à injecter du fluorescéinate de sodium dans une veine du bras et de photographier à séquence rapide les images obtenues au FO.
Plus de 80% des diabétiques porteurs d'une rétinopathie ont une forme minime peu évolutive qui ne modifie pas la vision. Après 25 ans d'évolution de diabète, 60 à 80% des diabétiques présentent ce type d'anomalie minime. Ces chiffres concernent les 25 dernières années alors que la surveillance du diabète et les traitements étaient beaucoup moins au point. On peut supposer que la surveillance actuelle permettra de diminuer la fréquence de la rétinopathie.
La cécité survient dans 3% des cas de diabétiques ayant plus de 25 ans d'évolution.
Le traitement repose sur le contrôle de l'hyperglycémie. Certains médicaments augmentent la résistance capillaire ou agissent sur l'agrégabilité des plaquettes. Leur activité est difficile à apprécier.
La phocoagulation par laser (argon) représente un traitement plein d'avenir.
La néphropathie glomérulaire est la complication rénale qui correspond à ces microangiopathies. Le premier signe apparaît après 10 ans d'évolution d'un diabète mal équilibré avec hyperglycémie : c'est la protéinurie. Elle peut rester isolée pendant des années. L'hypertension artérielle, l'insuffisance rénale sont rares.
Les complications neurologiques sont rares. Elles surviennent en cas de diabète mal équilibré : troubles de la sensibilité profonde, abolition des réflexes ostéotendineux.
L'EMG, la mesure de la vitesse de conduction des nerfs permettent de faire le diagnostic précocement.
Comment surveiller un jeune diabétique?
Il se surveille d'abord lui-même, en notant sur un cahier de traitement, chaque jour, les doses d'insuline, les résultats des examens d'urine et éventuellement de sang, et la survenue éventuelle de malaises qu'il aura appris à reconnaître. C'est dire que l'éducation du diabétique est primordiale; elle se fait souvent lors de la première hospitalisation, et continue les premières années de la maladie au cours des consultations.
En effet, tout enfant diabétique doit être régulièrement suivi par le médecin.
Tous les 3 mois, un bilan est nécessaire :
Clinique : poids, taille...
L'examen du carnet de traitement afin de discuter avec l'enfant et sa famille des différentes péripéties qui ont pu se produire et argumenter leurs réactions.
Le dosage de l'hémogobine glyquée qui reflète l'équilibre du traitement des 3 derniers mois.
Tous les ans, un bilan plus complet est pratiqué. Il comprend :
Le dosage du cholestérol et des triglycérides ;
Le dosage de l'urée et de la créatinine (recherche de complication rénale) ;
Le dosage de la protéinurie (recherche de complication rénale) ;
Un ECBU (recherche systématique d'infection urinaire) ;
Un examen du fond d'oeil ;
Une visite chez le dentiste...
Tous les 5 ans, il est utile de faire un bilan plus poussé :
Etude de la fonction rénale : urée sanguine, clearance de la créatinine...
Bilan neurologique avec EMG ;
Angiographie rétinienne à la fluorescéine.
Le traitement est bien conduit et bien suivi si :
Le cahier de traitement est bien tenu et à jour ;
L'adaptation des doses d'insuline est soigneusement effectuée ;
La glycosurie est faible (0, 5 à 10 g/l) ;
Il n'y a pas de cétonurie ;
Il n'y a pas de signes cliniques d'hyperglycémie ;
La glycémie après les repas est inférieure à 2,50 g/l ;
Il existe de petits signes discrets d'hypoglycémie ;
Le régime alimentaire est équilibré ;
La croissance staturo-pondérale est régulière ;
Les taux de cholestérol et de triglycérides sont normaux ;
L'hémoglobine glyquée est basse.
Le traitement est insuffisant, mal suivi ou mal compris si :
Le carnet de traitement est mal tenu, bâclé ;
L'adaptation quotidienne des doses d'insuline est mal réalisée ;
La glycosurie oscille entre 30 à 50 g/l avec très rarement des résultats à 5 ou 10 g/l ;
Il existe quelques épisodes de cétonurie ;
Il existe quelques épisodes cliniques d'hyperglycémie ;
La glycémie après les repas est supérieure à 2,50 g/l ;
Les épisodes hypoglycémiques sont fréquents ;
Les erreurs alimentaires sont patentes;
La courbe de poids est irrégulière ;
L'hémoglobine glyquée est moyenne ;
Le traitement n'est pas adapté ou peu suivi si :
L'enfant n'a pas de carnet de traitement ;
L'enfant n'adapte pas ses doses d'insuline tous les jours ;
La glycosurie est toujours égale ou supérieure à 50 g/l ;
La cétonurie est fréquente ;
Les hospitalisations pour acido-cétose sont fréquentes ;
Les signes cliniques d'hyperglycémie sont fréquents ;
La glycémie est souvent supérieure à 3 g/l ;
Les épisodes d'hypoglycémie sont fréquents ;
Le régime est hérétique ;
La courbe de croissance est irrégulière (amaigrissement) ;
Les taux de cholestérol et de triglycérides sont augmentés ;
L'hémoglobine glyquée est élevée.
Problèmes particuliers
Les problèmes psychologiques
Le diabète, comme toutes les maladies chronique, entraîne des répercussions psychologiques importantes chez l'enfant et ses parents.
Les parents sont anxieux, angoissés en pensant à l'avenir et risquent de surprotéger leur enfant. Ils peuvent au contraire se désintéresser complètement de lui et se décharger de leur responsabilité sur le milieu médical ou un autre membre de la famille.
L'adolescence est une période difficile pour le diabétique. La crise d'indépendance se manifeste par une opposition et surtout le rejet de la maladie. Il a envie de rejeter tout en bloc : ses parents, son diabète, les soins, la surveillance... Il veut être comme les autres.
Les vaccins
Tous les vaccins obligatoires peuvent être pratiqués.
L'Aide aux Jeunes Diabétiques (A.J.D.)
Cette association créée dans les années 1950, extrêmement dynamique regroupe des diabétologues, des pédiatres, des médecins, des diabétiques, des parents de jeunes diabétiques et différentes personnalités intéressées par les problèmes médico-sociaux posés par le diabète insulinodépendant.
Elle publie tous les trimestres un bulletin d'information abordant tous les problèmes médicaux et sociaux susceptibles d'intéresser les diabétiques et leurs médecins. Elle édite un numéro spécial, régulièrement mis à jour, sur la surveillance et le traitement du diabète insulinodépendant qui constitue un manuel de base, clair et pratique. D'autres documents traitent de "contraception, grossesse et hérédité", "oeil et diabète" etc.
Elle organise des maisons temporaires d'été et des camps-ski. Au cours de ces séjours de vacances, où tous les sports sont pratiqués, les techniques de surveillance et du traitement du diabète sont revues et l'éducation médicale du jeune diabétique consolidée.
L'A.J.D. publie des instructions destinées aux membres du corps enseignant ayant des enfants diabétiques dans leur classe.
Elle édite également une "Carte de diabétique" et un "Carnet de traitement", documents indispensables. Le carnet de traitement existe en arabe, en italien, en portugais et en yougoslave.
L'A.J.D. joue un rôle également auprès des pouvoirs publics pour l'admission des jeunes diabétiques dans les internats scolaires, l'admission des jeunes diabétiques dans la fonction publique, les remboursements par la Sécurité Sociale etc.
La scolarité :
Aucune loi n'interdit aux jeunes diabétiques une scolarité normale. Il est utile que le responsable de l'établissement soit au courant de la maladie de l'enfant et connaisse la façon de réagir en cas d'incidents, notamment hypoglycémiques.
L'élève doit toujours avoir sur lui sa carte de diabétique et des aliments sucrés.
L'admission en Internat est possible sous certaines conditions.
Les Internats médico-scolaires spécialisés pour diabétiques sont réservés à des cas particuliers : diabète très instable, difficultés scolaires importantes, cas sociaux etc..
L'avenir socioprofessionnel :
Un certain nombre de métiers sont formellement déconseillés :
les métiers de sécurité : chauffeur de poids lourds, conducteur d'engin, pilote d'avion...
Les métiers exposant aux chutes ;
Les métiers excessivement fatigants ou exigeant des horaires très irréguliers ;
Les métiers exposant aux infections ;
Les métiers nécessitant une excellente vue de près (mécanique de précision, horlogerie etc.)
L'admission d'un jeune diabétique dans la fonction publique n'est pas régie par des lois simples, mais par des réglementations particulières à chaque ministère. Actuellement, "en l'absence d'une disposition interdisant formellement l'accès de la fonction publique aux diabétiques, ceux-ci ne peuvent être exclus systématiquement de l'entrée dans les cadres de l'administration de l'État".
Les perspectives d'avenir
Les nouvelles insulines
L'insuline rapide a une action retardée par rapport à la voie intraveineuse, en grande partie parce que les molécules d'insuline sont sous forme d'hexamères (6 molécules liées à un atome de zinc) et se dissocient lentement les unes des autres. En remplaçant ou en modifiant certains acides aminés, on peut créer des charges de répulsion maintenant les molécules d'insuline sous forme de monomères et raccourcir le délai d'action (moins de 15 minutes ), le pic (1 heure), et la durée d'action ( 3-4 heures). Cette cinétique est plus proche des besoins postprandiaux que celle de l'insuline rapide. Les avantages de ces insulines plus rapides sont loin d'être négligeables : pas d'attente entre l'injection et le repas ; tendance à faire moins d'hypoglycémies ; avec certains schémas, possibilité de ne pas prendre de collation et plus grande souplesse dans l'heure des repas ; globalement, amélioration de la qualité de vie des patients. Des analogues prolongés de l'insuline sont en cours de développement. Leur principe est de modifier la molécule d'insuline pour faciliter la liaison des molécules entre elles ou à des protéines circulantes. Elles ont l'avantage d'être solubles et plus reproductibles que les insulines lentes actuelles. Les essais cliniques sont déjà en cours.
Les autres voies d'administration de l'insuline (nasale, inhalation bronchique, orale, pommades, suppositoires etc.) dont on parle depuis plus de 50 ans ne seront pas au point avant de très nombreuses années si elles le sont un jour.
Le pancréas artificiel mesure la glycémie en permanence pour calculer le débit d'insuline nécessaire au contrôle de la glycémie. Il existe depuis 25 ans mais n'est pas miniaturisé.
Les essais d'administration d'insuline par pompes implantables progressent. Des analyseurs glycémiques transcutanés ou percutanés de petite taille pourraient télécommander ces pompes implantables. Aucun n'est miniaturisé et utilisable par des patientgs à l'heure actuelle.
Plus de 10 000 greffes de pancréas ont été réalisées depuis 30 ans avec une réussite croissante. Les succès des greffes d'îlots sont par contre très récents et limités (10%). Un traitement immuno-suppresseur est obligatoire. Ces greffes sont donc réalisées chez des patients devant subir parallèlement une autre greffe (rein). Vu le peu d'organes disponibles par rapport à la demande potentielle, l'objectif des chercheurs est de parvenir à greffer des îlots d'animaux avec tous les problèmes immunologiques que cela pose.
Le génie génétique est une autre voie de recherche. Des cellules du patient lui-même sont transformées en cellules productrices d'insuline et réimplantées.
Des thérapeutiques prévenant l'apparition des complications (microangiopathie) en limitant les conséquences de l'hyperglycémie chronique sont à l'étude: inhibiteurs de l'aldolase réductase qui bloquent l'accumulation de sorbitol, inhibiteurs de la protéine kinase c qui provoque des dégâts oculaires et rénaux, aminoguanidine qui freine la glycation des protéines etc
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Diabète sucré
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le diabète sucré est une affection caractérisée par l'augmentation du taux de sucre dans le sang (i.e. la glycémie) lié à un mauvais fonctionnement de l'insuline ou à une absence d'insuline. L'insuline est une hormone qui fait baisser la glycémie. Pour comprendre le diabète, quelques notions de physiologie sont nécessaires.
Quelques notions de physiologie : l'insuline et la régulation de la glycémie
Le glucose est le nutriment essentiel des cellules. A tout instant, il est consommé par les différents tissus pour assurer le maintien de la température du corps, réagir à l'activité physique ou nourrir la cellule cérébrale...
Le taux de sucre dans le sang est remarquablement fixe chez l'individu normal ; il fluctue entre 0,7 et 1,10 g/l à jeun. Cet équilibre est essentiellement sous la dépendance de l'insuline.
L'insuline est sécrétée par des cellules du pancréas endocrine, à savoir les cellules ß (bêta) des îlots de Langerhans. Elle régule le taux de glucose dans le sang.
D'où vient le glucose sanguin ?
Il existe deux sources de glucose sanguin : le glucose endogène et le glucose exogène. Le glucose endogène provient :
Des glucides de réserve, stockés sous forme de glycogène dans le foie et les muscles ;
Des triglycérides stockés dans le tissu adipeux sous forme de graisse.
Le glucose exogène. Il correspond à tous les glucides absorbés lors de l'alimentation. La massivité et la soudaineté de ces apports provoqueraient une élévation brutale de la glycémie si l'organisme n'était pas capable de stocker rapidement, sous forme de réserve, ces glucides alimentaires dans le foie, puis dans la graisse et les muscles. Ce stockage se fait dans l'heure qui suit le repas.
Le foie est la plaque tournante du métabolisme glucidique et le carrefour des flux de glucose endogène et exogène. Quant à l'insuline, elle régule ces flux de glucose.
Le pancréas sécrète l'insuline de façon très particulière :
Une sécrétion basique, faible et continue, sert à moduler la production de glucose par le foie pendant toute la période de jeun et en dehors des repas ;
Une sécrétion stimulée après les repas permet le stockage rapide et massif du glucose exogène.
Régulation de la sécrétion pancréatique
La sécrétion pancréatique d'insuline obéit à plusieurs règles et est constamment contrôlée. Toute augmentation de la glycémie entraîne une augmentation de la production d'insuline et donc une diminution de la libération du glucose hépatique. A l'inverse, toute diminution de la glycémie entraîne une diminution de la production d'insuline et donc une augmentation de la libération du glucose hépatique.
Par ailleurs, des facteurs centraux et digestifs interviennent également dans le contrôle de la sécrétion d'insuline. Par l'intermédiaire du système nerveux central et des hormones digestives, l'alimentation provoque une production anticipatoire d'insuline. Cette dernière empêche la survenue d'une trop forte hyperglycémie postprandiale. On parle alors de l'effet "anti-hyperglycémiant" de l'insuline puisque l'augmentation de la sécrétion ne sert pas à corriger l'hyperglycémie induite par le repas mais à prévenir l'ascension glycémique qui pourrait découler de cette prise alimentaire.
Mode d'action de l'insuline
L'insuline exerce son effet au niveau des cellules-cibles hépatiques, musculaires et adipeuses au cours de deux phases successives.
Tout d'abord, l'insuline se lie à des récepteurs membranaires spécifiques, les glycoprotéines, présents à la surface de la membrane cellulaire. Ceux-ci " reconnaissent " l'insuline , la fixent et créent un complexe insulino-récepteur. Se produisent alors des réactions biochimiques successives. Elles permettent l'action intra-cellulaire de l'insuline à partir de cette fixation membranaire.
L'intégrité fonctionnelle de ces étapes membranaire et intra-cellulaire est indispensable au maintien d'une glycémie stable. L'effet périphérique de l'insuline dépend du nombre et de l'affinité des récepteurs de l'insuline qui sont influencés par de nombreux facteurs, en particulier le poids. Toute obésité entraîne une diminution du nombre des récepteurs et de l'action périphérique de l'insuline. Ce phénomène est appelé " état d'insulinorésistance ".
Les origines du diabète
Il existe deux types de diabète :
Les diabètes secondaires ;
Le diabète dit "essentiel" qui se divise en :
- Diabète insulinodépendant (DID) ou de type 1 ;
- Diabète non insulinodépendant (DNID) ou de type 2
Les diabètes secondaires
Les causes sont multiples :
Les causes pancréatiques : pancréatectomie, pancréatite chronique, cancer du pancréas, hémochromatose...
Les causes endocriniennes : hypersécrétion d'une hormone hyperglycémiante (acromégalie, syndrome de Cushing, phéochromocytomes...) ou inhibition de l'insulinosécrétion (syndrome de Conn avec hypokaliémie) ;
Les causes iatrogènes : corticoïdes, oestrogènes, diurétiques hypokaliémiants...
Les syndromes génétiques : trisomie 21, Turner, Klinefelter...
Les diabètes nutritionnels de 3ème type observés dans certains pays du tiers-monde.
Le diabète essentiel : voir le chapitre correspondant
[?] Examens et analyses complémentaires
La glycémie est généralement dosée à partir de sang veineux prélevé chez un sujet à jeun depuis au moins 8 heures. La glycémie postprandiale est pour sa part dosée 2 heures après un repas normal.
L'hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) mesure la glycémie toutes les 30 minutes, pendant 3 à 5 heures, après absorption de 75 g de glucose. Il est nécessaire d'avoir un régime normalement glucidique dans les deux ou trois jours avant l'examen. Cette épreuve biologique n'est guère utilisée, hormis pour la grossesse.
L'hémoglobine glyquée, ou glycosylée, HbA1C, est une partie de l'hémoglobine normale qui fixe de façon presque irréversible le glucose sanguin en fonction de pics d'hyperglycémie. Elle reflète donc l'équilibre glycémique des deux à trois mois précédents. Le taux moyen est de 5,4%. Il doit rester inférieur à 7% chez un diabétique traité.
Le dosage radio-immunologique de l'insuline plasmatique ou du peptide C circulant est possible. Le peptide C est le constituant initial de la pro-insuline et est sécrété en même temps, et dans la même quantité, que l'insuline. Il permet une appréciation de la sécrétion d'insuline chez un diabétique traité par insuline injectable.
Le médecin parle de diabète lorsque la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l) ou lorsque la glycémie est supérieure à 2g/l (11 mmol/l) quel que soit le moment de la journée
Complications du diabète
a) Métaboliques
Le coma acido-cétosique avec hyperglycémie apparaît en cas de déficit sévère en insuline. Il complique le diabète de type 1nsulinodépendant le plus souvent. L'acidocétose peut révéler le diabète ou survenir à l'occasion d'une erreur thérapeutique ou d'une complication intercurrente. La polyurie et la polydipsie sont majorées; des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales peuvent égarer le diagnostic. La déshydratation est constante. Il y a évolution vers des troubles de la conscience et vers le coma. Le diagnostic de certitude se fait d'après les urines (glycosurie, acétonurie), celui de gravité s'établit grâce au dosage de la glycémie. Le traitement fait appel à la réhydratation, l'alcalinisation et l'insulinothérapie intraveineuse continue. Le plus souvent, le pronostic est bon.
Le coma hyperosmolaire concerne surtout le sujet âgé, le plus souvent diabétique de type non insulinodépendant. A l'occasion d'un déficit hydrique, des troubles de la conscience s'installent alors qu'apparaît une importante déshydratation. Le diagnostic repose sur l'hyperosmolarité sanguine avec hyperglycémie supérieure à 6 g/l et natrémie (taux de sodium) supérieure à 150 mmol/l sans cétose. Le traitement repose sur la réhydratation et l'insulinothérapie. La mortalité est malheureusement élevée, de l'ordre de 50%.
L'acidose lactique est souvent consécutive à une erreur thérapeutique: par exemple lors d'une prescription de biguanides à un diabétique présentant une contre-indication (insuffisance rénale, insuffisance hépatique, insuffisance cardio-respiratoire...). Les troubles de la conscience et l'anurie dominent le tableau. Le diagnostic repose sur l'acidose métabolique avec trou anionique, l'absence de cétose et l'hyperglycémie modérée. Le traitement se fonde sur l'alcalinisation et la réhydratation en milieu spécialisé. Cependant, la mortalité reste de 60%.
L'hypoglycémie est une complication fréquente. Ses symptômes doivent être connus :
Pâleur, transpiration, tachycardie ;
Fatigabilité, troubles de l'humeur, diplopie (le sujet " voit double ") ;
Convulsion, agitation psychomotrice, signes évoquant une ivresse alcoolique aiguë ;
Coma.
Les causes d'hypoglycémies sont multiples. Dans le DID, il s'agit d'une inadéquation entre le régime alimentaire, l'activité physique et la dose d'insuline. Dans le DNID, il peut s'agir d'interactions médicamenteuses avec un sulfamide hypoglycémiant (sulfamide anti-bactérien, antivitamine K, aspirine, certains AINS) ou de tares viscérales surajoutées (insuffisance rénale).
Le traitement de l'hypoglycémie repose sur l'administration de sucre sous plusieurs formes :
Boissons sucrées, morceaux de sucre si le patient est conscient ;
Perfusion intraveineuse de glucosé à 30% si le patient est inconscient ;
Injection IM de glucagon, sauf en cas de traitement par sulfamide.
b) Les complications dégénératives : microangiopathies et macroangiopathies
L'atteinte des gros vaisseaux (la macroangiopathie) :
Le diabète fait partie des facteurs de risque vasculaire et multiplie par deux ou trois le risque d'accidents cardiovasculaires. Ceux-ci causent de 75% des décès chez le diabétique : angine de poitrine, infarctus du myocarde, artériopathie des membres inférieurs, accidents vasculaires cérébraux. Les autres facteurs de risque doivent être pris en compte dans le traitement : obésité, hypertension artérielle, dyslipidémie (hypercholestérolémie), tabagisme...
L'atteinte des petits vaisseaux (la microangiopathie) : L'atteinte des vaisseaux de petit calibre et des capillaires est relativement spécifique au diabète. La sévérité et la durée de l'hyperglycémie jouent un rôle de même que l'hypertension artérielle et le tabagisme.
La rétinopathie diabétique est l'une des principales complications du diabète. Le diabète est en effet la première cause de cécité dans le monde occidental. La moitié des diabétiques présentent une maladie de la rétine après 15 ans d'évolution. En terme de gravité, les médecins distinguent plusieurs stades depuis la rétinopathie plane "non proliférante" jusqu'à la rétinopathie proliférante qui ne survient heureusement que chez 10% des diabétiques. La rétinopathie non proliférante se manifeste par une baisse de l'acuité visuelle. La rétinopathie proliférante est caractérisée par la prolifération de néovaisseaux fragiles qui provoquent des troubles sévères : hémorragie rétinienne, décollement de rétine, glaucome vasculaire.
Le traitement comprend deux volets :
L'équilibration optimale du diabète retarde la survenue et l'aggravation de la rétinopathie au stade non prolifératif et peut améliorer l'oedème maculaire; c'est dire l'importance de la surveillance et de l'équilibration du diabète ;
Le traitement ophtalmologique par photocoagulation au laser vise à supprimer les zones ischémiées.
Une consultation ophtalmologique est nécessaire tous les ans pour le patient diabétique. L'angiofluorographie (angiographie à la fluorescéine) fait partie de la surveillance régulière car cet examen précise les lésions, les troubles de la perfusion, leur évolution et les indications thérapeutiques. Il s'agit d'injecter dans une veine du bras de la fluorescéine et de regarder au fond d'oeil à travers des filtres spéciaux ce qui se passe. En cas de lésion des vaisseaux, le colorant exsude à travers les parois et des images très précises sont ainsi obtenues.
La néphropathie diabétique est la complication rénale du diabète. Elle est définie par une protéinurie, une tendance à l'hypertension artérielle et une détérioration progressive de la fonction rénale. L'insuffisance rénale chronique atteint à long terme la moitié des diabétiques (DID).
La néphropathie diabétique débutante est le stade primordial vers lequel toute l'attention se tourne actuellement. Elle est définie par une microalbuminurie (0,03 à 0,3 g/jour d'albumine urinaire). Cette microalbuminurie est un indice prédictif d'évolution vers la néphropathie diabétique patente chez les DID et de complications cardiovasculaires chez les DNID. La microalbuminurie permet de définir une population à risque sur laquelle tous les effets thérapeutiques doivent se porter. Le traitement insulinique optimisé a des effets bénéfiques probables. Le traitement antihypertenseur précoce diminue l'excrétion urinaire d'albumine et retarde l'évolution vers l'insuffisance rénale.
c) La neuropathie diabétique
Elle a des expressions très diverses :
La neuropathie périphérique touche les membres inférieurs ; elle est à prédominance sensitive : le patient présente des troubles de la sensibilité à la chaleur et à la douleur ; il perçoit mal les vibrations du diapason. Les réflexes ostéo-tendineux (ROT) sont diminués ou abolis. Ces troubles sensitifs prédisposent à l'ostéoarthropathie et au mal perforant plantaire ;
La mononeuropathie s'exprime par l'atteinte d'un seul nerf : diplopie par atteinte d'un nerf moteur oculaire, paralysie faciale périphérique...
L'atteinte du système nerveux végétatif se traduit par des troubles digestifs (gastroparésie, diarrhée), urinaires (troubles de la vidange vésicale, impuissance, éjaculation rétrograde), vasculaires (hypotension orthostatique) et par la disparition des symptômes d'origine adrénergique des hypoglycémies (pâleur, sueurs, tachycardie...).
Sa prévention passe par un bon équilibre de la glycémie.
Le traitement fait appel :
Aux antidépresseurs et à la carbamazépine pour les douleurs ;
A la kinésithérapie en cas d'atteinte motrice ;
Aux antidiarrhéiques et prokinétiques dans les troubles digestifs...
d) les infections
Le diabète mal équilibré favorise les infections bactériennes et mycosiques qui elles-mêmes déséquilibrent le diabète. Sont particulièrement fréquentes : les infections urinaires et les infections cutanées à staphylocoques ou à champignons (mycoses).
e) le pied du diabétique
Il est caractérisé par la surinfection de plaies négligées, des troubles circulatoires et des maux perforants.
Les causes sont intriquées : ischémie, neuropathie périphérique (perte de sensibilité), neuropathie végétative (troubles circulatoires locaux favorisant l'ostéoarthropathie). L'infection est un facteur aggravant des lésions ischémiques et neuropathiques. La prévention est primordiale : hygiène des pieds, chaussures non traumatisantes, soins de pédicure remboursés par la Sécurité Sociale pour les diabétiques (ablation de callosités et coupe non traumatique des ongles)
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Diarrhées aiguës de l'adulte
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La diarrhée se définit par l'émission de selles trop rapides et trop liquides.
C'est un symptôme fréquent.
Il existe quatre types de diarrhées :
La diarrhée osmotique est provoquée par la présence dans l'intestin de substances entraînant un appel d'eau dans le grêle ou le colon.
Il s'agit d'ions présents dans certains laxatifs osmotiques ou antiacides, d'hydrates de carbones non absorbables (lactulose, Duphalac) ou malabsorbés (déficits enzymatiques). La malabsorption de ces sucres au niveau du grêle va provoquer dès leur arrivée dans le colon une fermentation bactérienne considérable, aboutissant à la production d'acides gras volatils et d'acide lactique, ayant eux-mêmes un pouvoir osmotique puissant. Ceci explique que le pH des selles soit bas (pH à 5 ou 6)
La diarrhée sécrétoire est provoquée par des pertes excessives d'eau et d'électrolytes secondaires à la stimulation de la sécrétion et/ou à l'inhibition de l'absorption au niveau du grêle ou du colon.
Les diarrhées par troubles de la motricité intestinale regroupent deux mécanismes distincts.
En cas de ralentissement du transit, se développe une pullulation bactérienne chronique responsable de plusieurs effets nocifs ;
En cas d'accélération du transit, on constate une diarrhée motrice due le plus souvent à une colopathie fonctionnelle ou des causes endocriniennes et nerveuses.
Ces diarrhées motrices se caractérisent par des selles de volume modéré mais un nombre élevé d'exonérations avec besoin impérieux, surtout après les repas. Le jeûne et les freinateurs du transit suppriment la diarrhée.
Les diarrhées par altération de la muqueuse sont provoquées par des lésions qui peuvent aller de la destruction isolée de la bordure en brosse de la cellule intestinale (par une atteinte virale), à l'abrasion de la paroi intestinale avec inflammation, ulcérations (entérite nécrosante et colites), en passant par l'atrophie villositaire complète (maladie coeliaque).
Au cours des diarrhées avec colites (recto-colite hémorragique, Crohn, colites ischémique, parasitaire ou bactérienne), les selles sont nombreuses mais peu abondantes avec glaires, sang et pus.
Au cours des diarrhées avec atrophie villositaire, le syndrome de malabsorption est net avec selles graisseuses (stéatorrhée).
[?] Causes et facteurs de risque
Ce sont en général des diarrhées hydro-électrolytiques, le plus souvent d'origine sécrétoire, parfois motrice.
Le grand risque est la déshydratation d'autant plus grave qu'elle touche les enfants, les vieillards et les sujets malades.
Les diarrhées aiguës bactériennes sont classées en deux groupes :
Les diarrhées par bactéries invasives ;
Les diarrhées par bactéries produisant des toxines.
Les diarrhées par bactéries invasives
Ces bactéries pénètrent et se multiplient dans les entérocytes (les cellules intestinales), provoquant ainsi des lésions localisées au colon qui perd ses capacités d'absorption et est le siège d'une hypersécrétion. C'est une dysenterie. Le syndrome dysentérique comprend des douleurs abdominales violentes, des émissions fréquentes sans matières fécales mais avec des glaires et du sang.
Les bactéries en cause sont de plusieurs types :
Shigelloses
La dysenterie bacillaire , due au bacille de Shiga, se traduit par des douleurs abdominales intenses (coliques), une fièvre très élevée, des vomissements et un syndrome dysentérique (évacuations rectales très fréquentes, afécales, muco-sanglantes). Cette forme typique ne se voit presque plus en Europe où il s'agit surtout de diarrhées fébriles dysentériformes, ou de diarrhées d'allure plus banale, entrant dans le cadre habituel des "diarrhées estivales".
Toutes les variétés de Shigella peuvent se voir et sont reconnues à la coproculture.
L'homme est le réservoir de germes. La transmission se fait soit par l'intermédiaire de l'eau souillée (fruits, légumes, crudités...) soit directement par l'homme (mains sales).
Le traitement des formes sévères repose sur les antibiotiques (Bactrim, ampicilline) ou autres en fonction de l'antibiogramme.
Campylobacter
Ce germe se rencontre de plus en plus souvent :
Trois tableaux cliniques sont fréquents :
Diarrhée fébrile avec douleurs abdominales pendant 15 jours précédée d'une phase prodromale de 3 à 5 jours ;
Abdomen aigu simulant une appendicite ou une péritonite ;
Chez le nourrisson, tableau pouvant faire évoquer une invagination intestinale aiguë
L'examen endoscopique (sigmoïdoscopie) peut mettre en évidence chez l'adulte des lésions évoquant une colite ulcéreuse. La guérison est spontanée mais elle est plus rapide avec les antibiotiques (macrolides).
Salmonelloses
La contamination se fait par les aliments souillés. Les réservoirs de germes sont les malades, les porteurs sains et certains animaux domestiques.
Il y a plus de mille sortes différentes de salmonelles.
Les troubles qu'elles provoquent s'inscrivent dans deux cadres :
Les fièvres typhoïde et paratyphoïde (salmonella typhi et paratyphi A, B, C ) traitées à doses progressives par thiophénicol, ampicilline ou Bactrim
Les diarrhées ou gastro-entérites se voient après ingestion de charcuteries, viandes, glaces, pâtisseries contaminées. Le tableau clinique comporte une fièvre à 40°, une diarrhée fétide, des douleurs abdominales et des vomissements. L'évolution est en général favorable. La coproculture permet le diagnostic et l'antibiogramme.
Le traitement des diarrhées intenses fébriles repose sur les antibiotiques (fluoroquinolones, cotrimoxazole...).
Les formes modérées ou discrètes ne nécessitent pas d'antibiotiques.
Yersinia pseudotuberculosis et Yersinia enterocolitica
Les troubles cliniques sont dominés par des douleurs de la fosse iliaque droite avec fièvre ou diarrhée. Des états septicémiques, une fièvre scarlatiniforme, un érythème noueux, des arthralgies ou des arthrites peuvent se voir.
Des formes atypiques sont de diagnostic difficile : formes évoquant l'appendicite, la maladie de Crohn...
Le diagnostic repose sur la coproculture et la sérologie.
Le traitement repose sur les antibiotiques : tétracyclines ou chloramphénicol.
Les diarrhées par bactéries produisant des entérotoxines
Ces bactéries se multiplient à la surface de la muqueuse intestinale et produisent une toxine responsable d'une hypersécrétion hydroélectrolytique.
Le choléra (vibrio cholerae) staphylocoques
L'incubation est très courte (1 à 4 heures). Ces toxi-infections sont provoquées par l'ingestion d'aliments contenant le germe à la suite d'une manipulation malencontreuse par un sujet porteur d'une staphylococcie cutanée (panaris) ou rhino-pharyngée. La diarrhée est abondante, douloureuse avec vomissements mais sans fièvre. Des signes de choc peuvent se voir.
Escherichia coli entéropathogènes
Ces bactéries prennent actuellement une place importante dans les causes des diarrhées aiguës de l'adulte en particulier dans les diarrhées des voyageurs ("turista"). Elles appartiennent à des groupes variés, les caractères invasifs et entérotoxigènes pouvant être portés par une même souche.
Perfringens
Il peut provoquer une diarrhée 10 à 12 heures après l'ingestion. La contamination se fait par l'intermédiaire de viandes préparées, refroidies et consommées ultérieurement. L'évolution est en général bénigne et ne nécessite pas de traitement.
Des nécroses massives du grêle sont toutefois possibles (maladie de Hambourg : diarrhée liquide parfois sanglante, vomissements, douleurs, collapsus, iléus paralytique). Le traitement associe des antibiotiques (pénicilline) et des sulfamides
Les diarrhées aiguës d'origine virale
Les gastro-entérites virales se traduisent par une diarrhée, de la fièvre, des vomissements, des douleurs abdominales, des maux de tête, des douleurs musculaires et parfois un catarrhe ORL.
Plusieurs groupes de virus pathogènes peuvent être distingués.
Il s'agit surtout des Parvovirus et des réovirus. Parmi les Parvovirus, le plus connu est le virus américain Norwalk.
Les Rotavirus (Réo-like virus) sont responsables de 50% des diarrhées aiguës chez le nourrisson
D'autres virus peuvent être en cause : Entérovirus, Astrovirus, Corona-like virus. Les entérovirus humains sont classés en trois catégories principales :
Les virus poliomyélitiques (3 types) ;
Les coxsackies A (25 types) et B (6 types) ;
Les Echo-virus (30 types).
L'évolution rapidement régressive de ces diarrhées ne justifie pas en général d'explorations complexes et coûteuses.
La diarrhée du voyageur (turista )
La turista n'est pas due aux changements de régime et de climat, aux épices ou à la fatigue du voyage. Elle est toujours d'origine infectieuse habituellement alimentaire, bactérienne le plus souvent, parfois parasitaire, rarement virale (Escherichia coli, Rotavirus, salmonelles, shigelles, Cryptosporidium, lamblias, amibes...).
Le diagnostic exact de ces diarrhées aiguës réclamerait des moyens de laboratoire; les signes cliniques sont en effet univoques quels que soient l'agent causal ou la gravité. Les moyens diagnostiques traditionnels (examen direct, coproculture) sont lents et coûteux et les moyens modernes (détection de toxine, diagnostics sérologiques) ne sont pas d'usage courant.
Ces infections surviennent plus volontiers dans la première semaine du voyage; la plupart des personnes touchées ont été imprudentes et n'ont pas suivi la règle "boil it, cook it, peel it or forget it" ("il faut le faire bouillir, le cuire, l'éplucher, ou l'oublier").
Aucun voyage ne mettant à l'abri, la diarrhée est une affection commune du touriste.
Son apparition est brutale.
Généralement, elle se caractérise par l'émission de 3 à 8 selles liquides par jour, avec anorexie, nausées, douleurs abdominales et habituellement pas ou peu de fièvre. L'évolution se fait vers la guérison en 4 à 7 jours. La récidive est possible en cours de voyage.
Le traitement habituel comporte :
La réhydratation par voie orale (eau, sucre et sel);
Un antiseptique intestinal ;
Un antidiarrhéique : Arestal, Smecta...;
Un antispasmodique en cas de douleurs abdominales.
Dans les formes sévères (fièvre, sang dans les selles, diarrhée très abondante), les antibiotiques sont nécessaires : Bactrim forte, norfloxacine (Noroxine), ofloxacine (Oflocet), ciprofloxacine (Ciflox), perfloxacine (Péflacine)...
Parmi les mesures préventives il faut souligner la nécessité de boire de l'eau bouillie, d'éviter les glaces, les glaçons, les salades, les fruits non pelés...Ce n'est pas toujours facile.
La prise préventive d'antibiotique est déconseillée.
Les autres causes de diarrhées aiguës :
Les médicaments
Certains produits peuvent provoquer soit une diarrhée aiguë (débâcle diarrhéique ou fausse diarrhée secondaire à une prise unique de médicaments) soit une diarrhée chronique entretenue par la prise quotidienne de la thérapeutique responsable.
Parmi ces médicaments :
Tonicardiaques : digitale, quinidine ;
Hypotenseurs : hydralazine, réserpine ;
Laxatifs : huile de ricin, bisacodyl, phénolphtaléine, oxyphénitasine, dioctyl de sodium, sulfosuccinate ;
Anti-uricémiants (colchicine) ;
Anti-mitotiques ;
Anti-inflammatoires (phénylbutazone) ;
Antibiotiques (la réduction de la flore intestinale normale après administration d'antibiotiques peut provoquer une prolifération de staphylocoques dorés, habituellement bien tolérés car neutralisés par la flore intestinale normale) ;
L'indigestion peut provoquer une diarrhée aiguë qui s'accompagne de nausées, vomissements, douleurs abdominales et correspond souvent à la classique indigestion secondaire à un excès alimentaire manifeste avec souvent abus d'alcool. Elle s'explique par une surcharge osmotique du grêle et parfois une accélération de la vitesse du transit intestinal induite par l'alcool ;
L'intoxication par les moules est provoquée par des protozoaires, saprophytes des coquillages, contenant un alcaloïde proche de la muscarine ;
Une diarrhée purement motrice, brutale et difficile à contenir, peut accompagner certains états de stress. Des perturbations de la motricité colique et intestinale expliquent cette accélération du transit digestif
[?] Traitement
Le médecin doit d'abord cherche les signes de déshydratation :
Précoce (extra-cellulaire) : peau sèche, pli cutané, yeux cernés hypotoniques, tension artérielle basse et pincée, hématocrite élevé, protides sanguins totaux élevés...
Tardive (intra-cellulaire) : perte de poids, soif, sécheresse des muqueuses, dyspnée, fièvre, troubles de la conscience, hypernatrémie...
Le traitement repose sur :
Le traitement spécifique si la cause est retrouvée ;
La mise au repos ;
La chaleur ;
La diète hydrique 24 à 48 heures comprenant des boissons abondantes, par exemple : préparation sucrée et salée, ou bien du Coca Cola sans caféine.
Les médicaments anti-diarrhéiques
Les anti-infectieux à action locale :
Adsorbants et topiques ;
Antibiotiques dans certains cas.
La reprise de l'alimentation doit être progressive avec du riz et de la gelée de fruits.
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Diarrhées aiguës de l'enfant
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
On appelle diarrhée aiguë l'émission de selles trop liquides et trop fréquentes d'apparition récente en opposition à la diarrhée chronique qui traîne depuis quelques semaines voire des mois.
La diarrhée aiguë de l'enfant représente une des causes majeures de la mortalité infantile dans le monde, plus particulièrement on le sait, dans les pays où sévit la malnutrition. En France, en dehors de situations à risques (classes sociales défavorisées, populations immigrées etc.), l'évolution en est bénigne, mais dans les formes plus sévères la diarrhée aiguë infantile expose encore à des dangers qui restent graves sinon vitaux (déshydratation, dénutrition, conséquences neurologiques...) et à des hospitalisations plus ou moins coûteuses et prolongées.
Une erreur fréquente chez les jeunes mères est de qualifier de "diarrhée" les selles molles de leur nourrisson allaité au sein. Le plus souvent, le nourrisson au sein a des selles liquides. Des selles liquides chez un nourrisson allaité par sa mère, ce n'est pas la diarrhée, ce sont...des selles liquides...! Ce symptôme appelé parfois : diarrhée postprandiale du nourrisson au lait de mère n'est pas une maladie. L'enfant boit bien et grossit régulièrement. Les selles sont fréquentes, jaunes et liquides, un peu grumeleuses et acides, débordant de la couche, un point c'est tout.
Si la mère ou le bébé en sont gênés, on peut obtenir des selles moins liquides (et par conséquent moins irritantes pour la peau du siège) en donnant une cuillère à café de lait condensé sucré au milieu de la tétée ou une cuillère d'eau bicarbonatée (eau de chaux du Codex).
La déshydratation
C'est l'importance de la perte de poids qui permet de se rendre compte de la déshydratation et de la quantifier, notamment chez les "gros" bébés joufflus chez qui les signes cliniques sont parfois retardés. Une perte de 10% du poids de départ (dernier poids relevé) est un signe de gravité. 5% est un signe d'alerte. 15% est un élément d'extrême gravité, la mort survenant généralement autour de 18-20%.
Un exemple pratique va permettre de comprendre ce calcul :
Un nourrisson de 10 kg qui après une journée de diarrhée ne pèse plus que 9 kg a donc perdu 1 kg soit 10% de son poids. L'hospitalisation d'urgence s'impose. S'il pesait 9500 g, il n'aurait perdu que 500 g soit 5% de son poids et un traitement bien conduit à domicile aurait suffi.
Les signes cliniques de la déshydratation doivent être reconnus : agitation puis torpeur, sécheresse de la bouche, disparition des larmes, diminution de la diurèse (l'enfant n'urine plus), perte du tonus des globes oculaires, respiration rapide et profonde (signe d'acidose métabolique) et surtout l'apparition d'un pli cutané.
Ce dernier signe est d'une très grande valeur même s'il peut manquer chez les bébés "gras". La manoeuvre consiste à pincer entre deux doigts la peau de l'abdomen et de la lâcher brusquement. Chez un enfant normalement hydraté, la peau, grâce à son élasticité, reprend immédiatement sa configuration initiale et la trace du pli imposé disparaît instantanément. Lorsque l'enfant se déshydrate, la peau garde plus ou moins longtemps le pli infligé lorsqu'on relâche la pression.
La déshydratation est l'une des causes principales de mort chez le nourrisson. Le risque est d'autant plus grand que se surajoutent d'autres causes de perte en eau et électrolytes :
- Des vomissements ;
- Une transpiration excessive (sueurs) ;
- Une température extérieure élevée (été, pays chauds, enfant surcouvert ou fébrile, enfant enfermé dans un endroit clos exposé au soleil comme une voiture fermée etc.)
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Les diarrhées chroniques de l'adulte
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La diarrhée se définit par l'émission de selles trop rapides et trop liquides.
Une diarrhée est chronique quand elle évolue depuis plus de deux ou trois semaines.
Si les colopathies fonctionnelles (bénignes) sont les plus fréquentes, les causes organiques sont également très nombreuses (tumorales, atteintes inflammatoires de l'intestin...).
[?] Les signes de la maladie
Devant une diarrhée chronique, le médecin recherche dans un premier temps des signes cliniques en faveur d'une maladie organique. Par exemple : une altération de l'état général avec amaigrissement, une fièvre, des ganglions, un oedème des membres inférieurs traduisant une baisse des protides dans le sang, une anémie ...
Des selles graisseuses dont le poids quotidien dépasse 400 g constituent une stéatorrhée qui fait évoquer une maladie coeliaque ou un cancer du corps du pancréas.
Une diarrhée hydrique très abondante dont le volume dépasse 5 ou 6 litres par jour plaide en faveur d'une diarrhée par hypersécrétion d'origine hormonale ou tumorale.
Une diarrhée avec des selles survenant peu de temps après les repas et dans lesquelles le patient reconnaît les aliments qu'il vient de manger (tomate etc) évoque une diarrhée motrice.
La présence de sang dans les selles oriente vers une atteinte inflammatoire de la paroi intestinale ou vers une tumeur.
On recherche aussi la prise de médicaments agressifs pour la muqueuse intestinale (colchicine, antimitotiques, clofibrate, méthyldopa, anti-inflammatoires non stéroïdiens etc.)
[?] Examens et analyses complémentaires
Certains sont indispensables :
Biologie : numération formule sanguine, vitesse de sédimentation, électrophorèse des protides, calcium et fer sérique ;
Coproculture, examen parasitologique des selles ;
Echographie, coloscopie, radiographies de l'intestin grêle et du colon, tomodensitométrie ;
Une suspicion de syndrome de malabsorption impose :
Le dosage des graisses dans les selles de 24 heures ;
Le test au xylose ;
Le test de Schilling....
En fonction de la cause suspectée, d'autres examens seront pratiqués.
[?] Causes et facteurs de risque
diarrhées avec atteinte de la paroi intestinale (tumeurs et colites)
Les tumeurs digestives non sécrétantes doivent être évoquées :
Cancer du colon ;
Lymphome intestinal ;
Polypose recto-colique.
Les colites inflammatoires représentent probablement les causes organiques les plus fréquentes de diarrhée chronique chez l'adulte.
En cas de diarrhée avec émission de matières muco-sanglantes (selles dans lesquelles on trouve du sang et du pus), la rectoscopie permet de constater l'atteinte du rectum dans la rectocolite hémorragique (RCH). La coloscopie permet de pratiquer ensuite le bilan d'extension.
La maladie de Crohn (granulomatose intestinale) peut avoir des atteintes coliques pures, intestinales pures ou iléo-coliques. Habituellement, le transit radiologique de l'intestin grêle et la coloscopie permettent d'évaluer l'importance de l'atteinte.
La tuberculose intestinale et les yersinioses sont rares en France.
Les localisations entérocoliques du Sida sont à rechercher devant une diarrhée chronique.
Les syndromes de malabsorption
La maladie coeliaque : voir ce terme dans l'encyclopédie.
D'autres syndromes de malabsorption peuvent être provoqués par un déficit enzymatique primitif ou secondaire (déficit en lactase), ou une atrophie villositaire partielle, ou encore une infiltration de la muqueuse intestinale (par les macrophages PAS+ ) : maladie de Whipple , ou un lymphome méditerranéen.
La malabsorption des acides biliaires peut être secondaire à une atteinte iléale (maladie de Crohn) ou à une résection iléale ou iléo-colique (hémicolectomie droite). L'arrivée trop importante des acides biliaires dans le colon provoque en effet une diarrhée hydro-électrolytique que peut faire disparaître l'ingestion de cholestyramine (Questran ) qui trappe les acides biliaires et neutralise leurs effets agressifs sur la muqueuse colique.
Les syndromes de maldigestion
La diarrhée après gastrectomie.
Les diarrhées de cause pancréatique : une obstruction complète du canal de Wirsung (cancer du pancréas) ou une destruction pratiquement totale du pancréas (pancréatite chronique) entraînent un déficit enzymatique responsable d'une malabsorption avec stéatorrhée.
Les diarrhées de cause biliaire : une insuffisance de concentration des sels biliaires dans l'intestin provoque une maldigestion et une malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles. Le traitement repose sur les enzymes gastro-résistantes (Créon , Eurobiol, Alipase)
Les diarrhées par pullulation microbienne (dysmicrobisme) :
Cette pullulation peut apparaître dans plusieurs circonstances : syndrome de l'anse borgne, diverticules du grêle, sclérodermie, amylose, montages chirurgicaux défectueux...L'antibiothérapie orale représente le traitement symptomatique lorsqu'il n'est pas possible de traiter directement les lésions causales.
Les diarrhées motrices :
Le caractère purement moteur d'une diarrhée peut être décelé sur l'allure clinique : ce sont des selles liquides fécales émises souvent après les repas, contenant des fragments d'aliments non digérés, accompagnées parfois de coliques abdominales, mais sans retentissement majeur sur l'état général, tout au moins pendant un certain temps.
La preuve de l'accélération du transit est apportée grossièrement par le délai très rapide d'apparition du rouge carmin dans les selles (normalement 18 à 24 heures, ici souvent inférieur à 8 heures), plus précisément par l'examen radiologique avec marqueurs radio-opaques ou par un "breath test" au lactulose qui mesure le temps de transit entre la bouche et le caecum.
L'utilisation des frénateurs du transit (codéine, élixir parégorique, lopéramide) constitue un excellent test diagnostique.
Parmi les différentes causes, la colopathie fonctionnelle est la plus fréquente. La diarrhée peut en être le symptôme unique permanent ou transitoire mais récidivant. Le diagnostic repose sur la notion d'ancienneté des troubles intestinaux, l'association fréquente avec des douleurs abdominales souvent soulagées par l'émission de selles, l'absence d'altération de l'état général et la normalité de la coloscopie.
Le médecin doit néanmoins évoquer et éliminer les causes plus graves humorales, tumorales et nerveuses :
Hyperthyroïdie ;
Cancer de la thyroïde (carcinome médullaire) ;
Adénome thyroïdien à cellule C ;
Syndrome de Zollinger-Ellison ;
Syndrome de Verner-Morrison ;
Tumeur carcinoïde du grêle ;
Affections médullo-encéphaliques : tabès, sclérose latérale amyotrophique, tumeurs cérébrales, syringomyélie...
Neuropathies diabétiques ;
Hypotension orthostatique primitive (syndrome de Shy-Drager) ;
Neuropathie amyloïde (amylose)...
Les maladies parasitaires
Une amibiase intestinale aiguë peut être diagnostiquée par la présence d'amibes dysentériques dans les glaires du "crachat rectal" mais elle ne peut être considérée comme responsable d'une véritable diarrhée chronique.
La lambliase ou giardiase (giardia intestinalis ) peut donner une atteinte asymptomatique ou des troubles cliniques révélateurs (diarrhée épisodique ou diarrhée chronique avec malabsorption et amaigrissement). La mise en évidence du parasite dans les selles n'est pas toujours facile. Des biopsies du grêle au cours d'une fibroscopie digestive haute peuvent être nécessaires.
Parmi les parasites qui peuvent être responsables de syndrome diarrhéique, l'oxyurose très fréquente provoque des démangeaisons de l'anus avec douleurs abdominales et diarrhée.
L'anguillulose maligne n'est pratiquement observée que dans les états d'immunodépression, des cas de diarrhées sévères ont été signalés également chez des immunodéprimés et notamment au cours du Sida, en rapport avec une coccidiose ou une cryptosporidiose. Le trichocéphale, l'ascaris, l'ankylostome peuvent aussi donner une diarrhée.
Les mycoses digestives
Elles sont rarement en cause dans les diarrhées de l'adulte sauf en cas de terrain immunodéprimé (Sida, etc...).
[?] Traitement
Il est évidemment fonction de la cause :
Régime sans gluten en cas de maladie coeliaque ;
Traitement de la colite inflammatoire ;
Exérèse des tumeurs ;
Etc...
Un traitement symptomatique de la diarrhée est souvent utile.
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Diarrhées chroniques de l'enfant
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
On appelle "diarrhées chroniques" ou "diarrhées durables", celles qui ne régressent qu'incomplètement après les mesures diététiques simples habituelles , les médicaments classiques ou qui récidivent à la reprise du régime antérieur
[?] Causes et facteurs de risque
Les erreurs de régime sont les premières à évoquer : une surcharge en farines responsable d'une "dyspepsie des farineux", l'utilisation de farines non instantanées que la mère oublie de faire cuire sont des causes facilement curables...
Une fois ces erreurs éliminées, le médecin doit envisager d'autres causes :
La maladie coeliaque ou intolérance au gluten ;
La mucoviscidose ;
L'intolérance secondaire au lactose ;
Les diarrhées durables d'origine infectieuse ou parasitaire (amibiase, anguillulose, tenia, lambliase, la tuberculose iléo-cæcale, etc...) ;
L'intolérance aux protéines du lait de vache ;
Le syndrome du côlon irritable ;
Des causes plus rares : maladie de Hirschsprung, rectocolite hémorragique, maladie de Crohn ;
L'intolérance primitive aux sucres (saccharose) ;
Une mastoïdite, complication ORL grave d'otites purulentes mal soignées dont le traitement est chirurgical (mastoïdectomie) ;
Une abêtalipoprotéinémie ;
Le déficit en entérokinase intestinale ;
Les lymphangiectasies intestinales etc...
[?] Diagnostic
Le médecin confronté au problème d'une diarrhée chronique va suivre une démarche logique.
L'entretien avec la famille cherchera à préciser :
Le terrain digestif familial : intolérance alimentaire, maladies enzymatiques, polypose, parasitose, colopathie etc...
L'âge de l'enfant ;
Son régime à l'époque où a débuté la diarrhée ;
Les médicaments déjà employés et leurs effets ;
L'aspect et le nombre des selles par jour ;
La présence de vomissements associés ;
Des infections ORL à répétition ;
Une toux chronique ;
La notion de voyage dans un pays tropical ;
Et surtout le retentissement de la diarrhée sur la courbe de poids afin de mettre en évidence une "cassure" de celle-ci.
[?] L'examen clinique
Il recherche :
Une pâleur inhabituelle du teint de l'enfant ou même l'absence de "teint carotte" chez un enfant au régime anti-diarrhéique, signe de malabsorption du carotène liposoluble ;
Un ballonnement abdominal ;
Une éruption cutanée de type urticarienne ;
Des signes de déshydratation ou de dénutrition (peau des fesses et de la face interne des cuisses flasques et plissée).
[?] Examens et analyses complémentaires
La mesure du pH des selles avec une bandelette de papier réactif peut aider au diagnostic. Un pH très acide en période de diarrhée évoque une intense fermentation et une intolérance aux sucres. (Le pH des selles de l'enfant au sein est de 4,5 à 6 et celui de l'enfant au lait de vache entre 6,5 et 7).
En cas de pH très acide, on recherche de sucres réducteurs dans les selles à l'aide d'un autre papier réactif : le Clinitest®.
Un certain nombre d'examens complémentaires sont utiles :
Un hémogramme avec dosage du fer sérique ;
Un dosage des protides sanguins et de la calcémie ;
Un dosage des lipides dans les selles (stéatorrhée) sur 3 jours. La quantité de lipides dans les selles n'excède pas normalement 3 g/24 h chez les nourrissons. Si les lipides sont malabsorbés par l'intestin, on les retrouve dans les selles et la stéatorrhée est de 5 à 20 g/jour ;
Un test de la sueur : si la concentration en chlore dans la sueur est supérieure à 80 mEq/l, on évoque une mucoviscidose.
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Dilatation des bronches (bronchectasies)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Il s'agit d'une affection chronique des bronches parfois congénitale mais le plus souvent secondaire à des broncho-pneumopathies virales ou bactériennes à répétition, à la mucoviscidose, à l'inhalation d'un corps étranger , à la coqueluche ou à la tuberculose.
Des modifications pathologiques de la paroi bronchique semblent en cause car chaque enfant ne développe pas une dilatation des bronches (DDB) après une même agression bronchopulmonaire
[?] Les signes de la maladie
Il s'agit d'une infection chronique pulmonaire : toux grasse, expectoration abondante mucopurulente avec des épisodes aigus (fièvre, altération de l'état général etc.). Des accès de bronchites à répétition, des crachats sanglants expulsés au cours d'efforts de toux peuvent faire découvrir la DDB.
La tomographie pulmonaire et la bronchoscopie sont nécessaires pour affirmer le diagnostic.
La recherche d'une sinusite associée est systématique. D'une part, la sinusite peut simuler une DDB et d'autre part une sinusite peut être le point de départ d'une surinfection bronchique.
[?] Traitement
Il repose sur :
L'antibiothérapie en cures prolongées de plusieurs mois ;
Parfois une corticothérapie est associée ;
Les aérosols (Mucomyst®, propylèneglycol...) ;
Le drainage postural : 2 à 3 séances tous les jours de 15 minutes avant chaque repas : enfant placé en position tête basse. Le "clapping" ou les vibrations respiratoires lui sont associé. Cette kinésithérapie respiratoire doit être régulière avec des exercices respiratoires ;
La bronchoscopie avec aspiration des sécrétions et lavage bronchique ;
Parfois la résection chirurgicale d'un segment ou d'un lobe nécrosé s'impose lorsqu'il s'agit d'une DDB très localisée non évolutive.
Les sirops antitussifs puissants doivent être évités car la toux est utile pour dégager les sécrétions. Par contre, les sirops fluidifiants et expectorants (Hélicidine®, Toplexil® etc...) sont utiles.
Les cures de soufre, les immunostimulants, les cures climatiques (climat chaud et sec) sont de bons adjuvants.
Le tabac, la pollution industrielle doivent être évités.
Les cures thermales sont conseillées : Dieulefit (Drôme) est le plus important centre pour DDB. Les cures soufrées ou arsenicales peuvent être utiles (La Bourboule, Cauterets, Alevard, Luchon...)
Le meilleur traitement reste la prophylaxie par l'antibiothérapie des infections respiratoires basses, des fausses routes, des rougeoles et des coqueluches du nourrisson
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Diphtérie
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La diphtérie est devenue une maladie très rare grâce à la vaccination. La mortalité était de l'ordre de 50 %.
Le bacille diphtérique (bacille de Klebs-Loëffler) détermine sur les amygdales la formation d'une "fausse membrane" et sécrète une toxine neurotrope responsable de paralysies.
En 1995 une recrudescence de diphtérie a été notée en Russie ainsi qu'en Roumanie
[?] Les symptômes de la maladie
Les signes de débuts sont banals : un coryza, une légère fièvre, une gorge vaguement rouge. Quelques heures plus tard apparaît l'angine à fausses membranes. On voit sur une amygdale un enduit blanc à limites nettes qui déborde vers le haut et s'effile le long du bord libre du voile du palais. L'enfant est pâle, fatigué, la fièvre reste entre 38° et 39°C, on palpe des ganglions cervicaux bilatéraux.
Spontanément, la fausse membrane s'étend progressivement à la luette et au fond du pharynx. L'extension au larynx provoque le "croup". La toxine entraîne des paralysies de la déglutition (paralysie vélo-palatine), des paralysies oculaires, du diaphragme puis des membres.
Sous l'influence du traitement, l'évolution est rapidement arrêtée, les fausses membranes se décollent et la gorge retrouve un aspect normal en 48 heures.
L'angine diphtérique maligne est une forme particulière qui débute brutalement par une fièvre élevée et une altération de l'état général avec pâleur et prostration. L'odeur fétide de l'angine est perçue à distance. le cou est déformé par des ganglions bilatéraux, volumineux, douloureux (" cou proconsulaire "). Un oedème de la gorge volumineux est constaté. Les fausses membranes sont larges et hémorragiques. Un coryza sanglant est associé à l'angine. Les signes toxiques sont au premier plan : asthénie majeure, pouls petit, rapide, filant, bruits du coeur assourdis, chute de la tension artérielle, hémorragies profuses, oligurie, albuminurie, élévation de l'urée sanguine. L'évolution est fatale le plus souvent malgré les traitements.
Le croup correspond à la localisation laryngée qui succède à l'angine. L'enfant présente une dysphonie et une toux aboyante. L'association: "toux rauque + voix éteinte" doit faire évoquer la diphtérie.
Le traitement est urgent pour empêcher l'évolution spontanée vers la dyspnée laryngée et l'asphyxie.
Une myocardite est parfois constatée et impose la surveillance régulière de l'électrocardiogramme
[?] Traitement
Il repose sur le sérum anti-diphtérique en injection intramusculaire.
La pénicilline et l'érythromycine sont utiles contre les infections secondaires.
Il est nécessaire de dépister les porteurs sains dans l'entourage (prélèvement de gorge, intra-dermo-réaction de Schick).
En cas de croup, l'enfant doit être adressé dans un centre de réanimation : l'intubation, voire la trachéotomie peuvent s'avérer nécessaires.
La vaccination anti-diphtérique est le seul moyen d'éradiquer cette grave maladie.
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Diverticules coliques
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le diverticule est une hernie de la muqueuse à travers la paroi musculaire du colon. Son volume est variable d'un grain de mil à celui d'une cerise.
La diverticulose résulte de la présence d'un nombre variable (5 à 20 en moyenne) de ces diverticules dont la paroi est saine.
L'inflammation de la paroi des diverticules réalise la diverticulite. La muqueuse est alors ulcérée avec suppuration.
La diverticulose
La diverticulose colique est très fréquente surtout après 60 ans.
La cause est inconnue. Une alimentation pauvre en fibres alimentaires serait un facteur favorisant.
La maladie est souvent latente (ne donnant aucun symptôme) et découverte à l'occasion d'un examen radiologique ou provoque des troubles du transit colique : constipation banale, signes de colopathie.
Le lavement baryté pratiqué avec prudence et sans insufflation permet le diagnostic.
La coloscopie peut être indiquée, ainsi que la tomodensitométrie.
Bien que la tolérance soit souvent très bonne, les patients doivent cependant être prévenus de l'existence des diverticules car certains médicaments doivent être utilisés avec précaution : corticoïdes (risque de perforation, d'abcès), anticoagulants (risque d'hémorragie).
Le traitement est celui de la colopathie avec constipation quand elle existe.
éviter, traiter éventuellement la constipation (régime riche en fibres alimentaires, céréales);
hygiène alimentaire.
La diverticulite
Le colon sigmoïde est la zone la plus fréquemment atteinte.
La sigmoïdite débute brutalement.
Les signes cliniques sont ceux d'une appendicite mais à gauche :
Douleur dans la fosse iliaque gauche avec envies d'uriner fréquentes et difficultés pour y parvenir ;
Syndrome rectal : fausses envies, ténesme, émissions de glaires, constipation ou fausse diarrhée ;
Fièvre à 38° ;
Malaise général, amaigrissement, perte de l'appétit.
A l'examen il y a une défense de la fosse iliaque gauche et parfois une tuméfaction profonde allongée en boudin. L'abdomen est ballonné.
La numération formule sanguine montre des signes infectieux (hyperleucocytose à polynucléaires).
L'examen radiologique avec lavement baryté confirme le diagnostic et élimine un cancer du sigmoïde. Coloscopie, coelioscopie, tomodensitométrie sont parfois nécessaires.
L'évolution est variable.
Des complications sont possibles :
Occlusion intestinale ;
Péritonite par perforation d'un diverticule ;
Abcès après une perforation en péritoine cloisonné ;
Fistules entre le sigmoïde, l'intestin, la vessie, le vagin...
Les hémorragies intestinales de sang rouge abondantes sont fréquentes.
Souvent le traitement médical (diète hydrique, régime sans résidu, antibiotiques : ciprofloxacine, et métronidazole) permet la guérison en 3 à 8 jours.
L'intervention chirurgicale en période aiguë doit être évitée et si elle est indispensable mieux vaut la pratiquer, si c'est possible, après quelques semaines : en cas de récidives fréquentes : colectomie segmentaire en dehors d'une poussée.
Le risque de récidive n'est pas négligeable
[?] Diagnostic différentiel
Colites inflammatoires (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique) ;
Cancer infecté du sigmoïde ;
Endométriose sigmoïdienne ;
Tuberculose ;
Pyélonéphrite aiguë...
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Dyslexie
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Les difficultés en lecture et orthographe représentent l'expression la plus fréquente des difficultés scolaires et peuvent se manifester dès le début du cours préparatoire .
La dyslexie est une maladie qui rend l'enfant incapable malgré son expérience de la classe traditionnelle d'acquérir les techniques du langage qui lui permettraient d'apprendre à lire, à écrire, à s'exprimer oralement. L'enfant est cependant normalement intelligent et ne souffre d'aucun déficit auditif ou visuel. Une dysorthographie succède souvent à la dyslexie. Le dépistage de la dyslexie doit être précoce (4 ou 5 ans). La rééducation orthophonique s'impose.
C'est au début de la 2° année scolaire (CE1) que le dépistage est le plus sûr car tout enfant, à ses débuts en lecture, peut présenter les symptômes apparents de la dyslexie et faire des inversions. Ces difficultés normales ne deviennent pathologiques que lorsqu'elles persistent au delà de la première année. La dyslexie entre dans le cadre global des "troubles spécifiques (=sélectifs) du développement" observés chez l'enfant.
Il importe en effet, avant de parler de dyslexie, d'éliminer les difficultés de lecture dues à :
Un déficit auditif (hypoacousie : le langage oral est perturbé dans son ensemble avec confusion de phonèmes et non pas seulement à la lecture) ;
Un trouble de la vue (amblyopie) ;
Un trouble de l'élocution ;
Un déficit intellectuel (les résultats scolaires sont bons dans les autres domaines) ;
Un désintérêt global d'origine affective ;
Le bilinguisme...
[?] Les signes de la maladie
La dyslexie est caractérisée par des erreurs, soit dans l'enchaînement des graphies, soit dans la transcription graphique des phonèmes. La dyslexie atteint 5 à 10% des enfants d'âge scolaire. Un dépistage précoce (avant l'entrée au C.P.) et une rééducation individuelle (pré-lecture) ou en classes spécialisées doivent permettre une réinsertion de l'enfant dans une scolarité normale.
La dyslexie est un trouble du langage et de l'écriture persistant au-delà de l'âge normal d'apprentissage de la parole. Bien souvent, l'installation du langage est retardée. La prononciation des mots, association de plusieurs sons désignant une personne ou un objet, débute la 2° année ; le langage, association de mots ayant valeur de signification, devant être obtenu vers 4 ans et demi. Un premier examen orthophonique à cet âge devrait mettre en évidence la déformation persistante des mots, des phrases mal construites ou l'incapacité de retenir des phrases. Trop souvent, la dyslexie est découverte lors du bilan d'un échec scolaire déjà installé ou d'une dysorthographie.
L'enfant confond à la lecture certaines lettres de formes voisines ou proches phonétiquement : m, n, et u, p, b, d, q et g, s et ch, f et v, a et an, a et o, u et ou, on et o, un et u, in et i, les consonnes constrictives (s, ch, j, z, f, v) sont remplacées par les consonnes occlusives (t, k, p, d,g) , les consonnes sonores (b, d, g, v, j, s) sont remplacées par les consonnes sourdes (p, t, k, f, ch, s) etc... "Piton" devient "bidon", "hippopotame" devient "hippopapame"... Ces confusions ne sont pas systématisées et selon les moments, l'enfant peut lire correctement ou substituer une lettre à une autre lettre.
Il inverse l'ordre des lettres ("on" est lu "no", "bras" est lu "bar" ou "rab", "plat" est lu "pal" ou "lap", "aéroplane" devient "aréoplane"...), de certaines syllabes, de certains mots. Il omet certains sons : "fil" est lu "il", "bar" est lu "ba", "parapluie" devient "parapuie"...Il en ajoute d'autres : "poltron" est lu "polteron", "escapade" est lu "cascapade" etc...
La lecture est hachée, hésitante, incompréhensible. L'enfant ne réussit pas à transformer les symboles écrits en phonèmes. Des antécédents familiaux sont fréquents.
Le test du Poucet permet d'apprécier le degré de dyslexie à partir de deux critères décelés par la lecture de ce texte déterminé : le nombre d'erreurs au cours de la lecture et le temps de lecture. Ces deux paramètres en effet ont été étalonnés par rapport à une moyenne d'enfants normaux en fonction de leur âge et de leur scolarisation.
"Le Poucet.
Robin est petit comme un pouce.
Il habite la forêt dans une jolie petite cabane pas plus grande qu'un nid
Il s'amuse avec ses amis les oiseaux et les animaux du bois. Un jour, il alla le matin faire une promenade bien loin.
Un soir que la pluie l'obligeait à s'abriter sous un gros champignon, il rencontra un lièvre. Alors, il grimpe sur son dos. Il s'accroche à ses longues oreilles. Le lièvre s'élance. Il court vite. Le Poucet craint de glisser. Soudain, ils s'arrêtent : attention au chasseur ! sauvons-nous dans ce buisson. "Quel poltron!" pense Robin qui veut poursuivre son escapade.".
Lu par un enfant dyslexique, le texte devient :
"Le son te.
Co din est pe tite comme un pu ce
il cha te la pe dans une jaune petiteca dan pas lune que din ni..."
A la fin du cours élémentaire, l'échec d'un enfant dyslexique à cette lecture-test peut être partiel ou total. Le temps de déchiffrage statistiquement normal est de 1 minute 20 secondes. On parle de retard modéré à 2 minutes et de retard important à plus de 3 minutes. On compte les erreurs, les distorsions auto-corrigées, les pauses etc...
[?] Causes et facteurs de risque
Les théories explicatives de la dyslexie sont nombreuses, faisant intervenir un défaut de latéralité, des troubles psychoaffectifs et surtout un défaut de vigilance, d'attention, nécessitant une pédagogie spécifique qualitativement différente et non une quantité supplémentaire d'heures d'enseignement réalisées avec la même pédagogie que pour les autres enfants.
D'autres causes sont discutées dans l'échec de l'acquisition du langage écrit:
Un trouble mineur lésionnel du fonctionnement cérébral ;
Un environnement socio-culturel et économique défavorable ;
Des méthodes d'apprentissage de la lecture inadaptées ;
Des rythmes de progressions des acquisitions non respectés ;
Une mauvaise formation pédagogique des maîtres ;
Des classes surchargées etc..
La majorité des auteurs s'accordent toutefois à réserver le terme de "dyslexie-dysorthographie" à la difficulté isolée, spécifique, de l'acquisition de la lecture et de l'orthographe, se développant dans un environnement familial, scolaire et social de bonne qualité, en l'absence de déficit intellectuel et de perturbations affectives.
C'est le contraste entre l'échec en lecture et en orthographe, et l'intégrité sensorielle et intellectuelle (bonnes aptitudes en arithmétique et mathématiques par exemple) chez un enfant qui est l'élément fondamental du diagnostic.
Certains troubles sont souvent associés à la dyslexie :
Trouble de l'orientation spatiale ;
Trouble de l'orientation temporelle ;
Trouble de la motricité oculaire (non latéralisation du regard) ;
Défaut de discrimination et d'évocation des graphies à partir des sons ;
Trouble de la perception du rythme de la lecture ;
Trouble du langage avec inversion des phonèmes ;
Trouble affectif...
Réactions psychologiques d'agressivité ou de passivité face à l'échec scolaire.
[?] Traitement
Les principes de rééducation sont nombreux, élaborés avec la collaboration des parents. Ils utilisent des stimuli de voix humaine ou de musique enregistrés sur bande magnétique, des stimulations de coordination des rôles respectifs de chaque hémisphère en donnant la même information aux deux oreilles avec des filtres différents, des stimulations grapho-auditives. Une pédagogie spécifique doit tenir compte de l'incapacité du dyslexique à prendre des notes écrites et privilégier l'utilisation du manuel, réaliser un plan écrit du travail, tenir compte de la difficulté d'abstraction corrigée par des exercices en équipe sur un thème donné exploité par des textes de lecture, dictées, récitations, repris en éducation physique ou en travaux manuels. Une telle pédagogie nécessite des classes particulières comportant un petit nombre d'enfants.
La méthode Borel-Maisonny vise à établir une relation gestuelle entre le schéma écrit et le phonème correspondant.
La méthode Chassigny consiste à laisser l'enfant s'exprimer par écrit, et à l'arrêter à chaque erreur pour lui dicter sur un mode rythmique une succession de mots apparentés au mot erroné.
La psychothérapie est souvent utile
[?] La dysorthographie
Ce terme désigne les erreurs orthographiques qui font suite à la dyslexie. Elle se manifeste non par l'ignorance d'une règle grammaticale mais par la difficulté ou l'impossibilité de considérer la phrase comme un ensemble organisé. Ainsi, on peut distinguer chez l'enfant dysorthographique :
Les difficultés auditives (alors que l'audition est normale) : confusions de sons, difficulté à analyser les données auditives ;
Les difficultés dans l'organisation de l'espace, du temps, et de la phrase elle-même (il ne distingue pas les fonctions différentes des mots dans la phrase). On retrouve les erreurs spécifiques de la dyslexie :
Confusion de lettres ou de syllabes ;
Inversions ;
Mauvais découpage des mots ;
Méconnaissance du vocabulaire ;
Méconnaissance de la grammaire.
La rééducation orthophonique permet habituellement à l'enfant dyslexique de pouvoir lire normalement mais elle ne parvient souvent qu'à une correction incomplète des difficultés en orthographe.
La dysorthographie constitue le handicap le plus lourd à long terme. Le redoublement scolaire est très fréquent.
La nécessité d'une rééducation personnalisée entreprise avec l'aide des parents et des médecins praticiens, qui devraient pouvoir reconnaître une dyslexie dès la maternelle et orienter l'enfant vers un orthophoniste ou une classe spécialisée, se heurte bien souvent à des difficultés budgétaires d'ouverture de classes spéciales au moment où l'effort est porté sur l'intégration des handicapés dans une scolarité normale.
L'enseignement de la grammaire n'est possible que si l'enfant parle correctement ou s'il sait bien lire (comprend le langage écrit). Dans cet apprentissage, le rôle de la dictée et de la répétition est fondamental
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Dysménorrhées
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La dysménorrhée est une douleur qui précède, accompagne ou suit la menstruation (les règles). C'est une pathologie fréquente qui touche avec plus ou moins d'intensité 30 à 50 % des femmes en période d'activité génitale
[?] Causes et facteurs de risque
La cause de ces douleurs est mal connue. La dysménorrhée peut être primaire ou secondaire.
Dans la dysménorrhée primaire, les règles sont douloureuses chez la jeune fille soit dès les premières menstruations soit plus souvent dans les 18 mois suivant ces premières règles. La dysménorrhée peut être due à une anomalie de l'utérus ou à un obstacle à l'écoulement du sang (tuberculose génitale, hypoplasie utérine, dystrophie sclérokystique des ovaires, anomalies du tissu de soutien du petit bassin...) Cependant ces douleurs sont souvent non organiques (douleurs essentielles ou idiopathiques).
Dans les dysménorrhées secondaires, les règles deviennent douloureuses chez une femme qui jusque là n'en souffrait pas. Une cause organique est souvent retrouvée : infections génitales chroniques (métrites, salpingites, douglassites, inflammations de la base du ligament large, paramétrites, etc.), endométriose, fibrome en nécrobiose..., lésions tubaires (salpingite, hydrosalpinx, pyosalpinx etc...), lésions ovariennes (ovarite...), lésions péritonéale (endométriose)...
[?] Les signes de la maladie
Il s'agit de douleurs pelviennes (du bas ventre), médianes, parfois à type de coliques, d'autres fois plus lancinante et continue. Elles apparaissent soit un peu avant les règles, soit au début de celles-ci, soit vers la fin, et ou bien se manifester pendant toute leur durée. Elles s'accompagnent parfois de nausées, de vomissements, de diarrhée, de fièvre et de lipothymies. Quand elles sont très intenses, elles peuvent gêner considérablement la femme.
L'examen clinique et gynécologique doit être soigneux, les examens complémentaires sont demandés selon les cas, en fonction de l'orientation diagnostique
[?] Traitement
Le traitement des dysménorrhées secondaires est d'abord celui de leur cause.
Le traitement symptomatique peut utiliser :
Antalgiques : Doliprane, Efferalgan, Dafalgan...
Antispasmodiques : Viscéralgine, Spasfon, etc ;
Oestroprogestatifs ;
Antiprostaglandines
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Dyspepsies
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Les dyspepsies correspondent à des sensations inconfortables ressenties au niveau de la partie haute du tube digestif (estomac, oesophage), alors que celui-ci ne présente pas d'anomalies particulières et qu'il est retrouvé sain lors des différents examens. Il n'existe pas de lésion pouvant expliquer ces troubles (il s'agit de troubles fonctionnels). Ces troubles sont très fréquents, ils sont la première cause de consultation en gastro-entérologie.
[?] Causes et facteurs de risque
L'absence de lésions anatomiques rend la recherche de causes difficile. Il existe toutefois un certain nombre de facteurs ayant un rôle aggravant voir déterminant dans l'apparition et la récidive des symptômes dyspeptiques :
Le stress et l'anxiété ;
Des repas trop abondants, trop gras, ou avec trop de féculents ;
Une trop grande consommation d'alcool, de café, de thé ou de tabac ;
Des repas pris de façon trop rapide
[?] Les signes de la maladie
Le dyspeptique consulte parce qu'il souffre depuis des mois ou des années ou qu'il est ballonné. Il a l'impression de "mal digérer" ou de digérer "lentement", et il se plaint de nombreux symptômes :
Eructations (rots), hoquets ;
Sensation de gonflement après les repas ;
Incapacité de terminer un repas normal ;
Ballonnement abdominal ;
Brûlures ou blocage derrière le sternum ;
Renvois de liquide amer ;
Nausées, vomissements...
Brûlures "à l'estomac".
Les douleurs du dyspeptique siègent dans la région épigastrique (creux de l'estomac) mais n'ont pas de point précis. Elles peuvent irradier partout. Il s'agit en général d'une impression de pesanteur de l'estomac parfois une simple gêne, plus ou moins douloureuse,.
L'alimentation, non seulement ne calme pas ces doulers (contrairement à celles qui sont liées à un ulcère), mais elle les provoque et obligent le patient à interrompre son repas. Tous les aliments sont mal supportés, et aucune position ne soulage totalement le patient sauf parfois la position allongée après le repas.
Les douleurs n'ont pas d'horaire précis et sont souvent continues : le patient ne se sent jamais totalement bien. Par contre, elles s'atténuent souvent ou disparaissent durant les vacances. Une constipation est souvent associée.
Une distension abdominale peut accompagner les douleurs, obligeant le patient à desserrer sa ceinture pendant le repas. L'importance des éructations définit "l'aérophagie".
L'état nauséeux est habituel et est accompagné de bouche pâteuse, de langue épaisse ou "chargée", de goût désagréable dans la bouche, de mauvaise haleine, etc. Les vomissements sont rares et surviennent juste après le repas.
Il n'y a pas d'altération de l'état général : pas d'amaigrissement et un certain embonpoint peut même exister. L'appétit est parfois diminué. En fait cette perte d'appétit n'est pas constante et s'améliore pendant les vacances. Les malades évitent de manger non par manque d'appétit mais parce qu'ils redoutent l'inconfort après le repas.
D'autres symptômes fonctionnels sont parfois associés : diarrhée ou constipation, crampes abdominales, palpitations, douleurs thoraciques, etc.
Les signes d'un déséquilibre du système nerveux autonome (régulant les fonctions autonomes de l'organisme, comme les battements du coeur, la respiration etc.) sont très souvent retrouvés : patients anxieux, pâle, mains froides, battements lent du coeur, hypotension artérielle. Ou à l'inverse bouffées de chaleur, palpitations, agitation, émotivité...
[?] La consultation
L'examen clinique du patient ne met rien d'anormal en évidence, en particulier il n'y a pas d'altération de l'état général. La palpation de l'abdomen est indolore. L'examen clinique et les examens complémentaires décidés par le médecin auront pour but de rechercher une autre maladie ou une autre cause pouvant donner ce type de symptomes, et en particulier :
Une angine de poitrine ;
Un reflux gastro-osophagien, par remontée acide du contenu de l'estomac dans l'oesophage , souvent responsable d'osophagite ;
Une hernie hiatale, par trop grande ouverture du sphincter séparant l'oesophage de l'estomac (cardia) ;
Un ulcère gastrique ou duodénal ;
Un cancer de l'estomac ou de l'oesophage ;
Un calcul biliaire ;
La prise de certains médicaments : anticholinergiques, codéine, digitaliques à fortes doses, dopamine...
Des symptomes faisant suite à l'ablation de la vésicule biliaire.
[?] Examens et analyses complémentaires
La notion de troubles digestifs fonctionnels se définissant par la normalité des examens pratiqués et par l'absence de lésions anatomiques, le diagnostic de dyspepsie fonctionnelle ne peut être porté qu'après avoir réalisé certaines explorations. Ceci afin de ne pas passer à côté d'un diagnostic facilement curable, voire grave.
La fibroscopie oeso-gastro-duodénale est un examen pratiqué par un gastro-entérologue, le plus souvent sans anesthésie générale. Elle consiste en l'introduction par la bouche d'un tube fin au bout duquel se trouve une caméra. Le médecin peut ainsi voir "en direct" l'ensemble du tube digestif, depuis la bouche jusqu'au début de l'intestin grêle (oesophage, cardia, estomac, duodénum) sur un écran placé en face de lui...
Parfois une échographie est réalisée afin de ne pas méconnaître un calcul de la vésicule biliaire ;
Les analyses sanguines standard sont normales hormis lorsqu'il existe une consommation d'alcool excessive
[?] Evolution de la maladie
Elle est le plus souvent chronique, avec régression des signes lors des vacances, et dépend surtout du respect de certaines règles de l'alimentation. Les traitements symptomatiques peuvent être utiles
[?] Traitement
La correction des erreurs diététiques et quotidiennes est fondamentale :
Prendre ses repas dans le calme à heures régulières et bien mastiquer ;
Boire de l'eau entre les repas ;
Eviter l'abus des farineux, des charcuteries grasses et des fritures ;
Eviter l'alcool (apéritifs), le tabac, le thé et le café, les sodas ;
Faire pratiquer, si c'est nécessaire, des soins dentaires ;
Pratiquer une activité physique régulière.
Les médicaments
Ils ne doivent être pris que sur avis et/ou prescription médicale.
Les antispasmodiques réduisent les contractions des muscles digestifs et la douleur qu'elles entraînent.
La réduction de l'acidité gastrique permet aussi de réduire la douleur : antiacides, pansements gastriques, enzymes, argiles, silicones (diméticone, siméthicone), éventuellement médicaments anti-ulcéreux.
Les stimulants de la motricité digestive permettent de réguler le transit : cisapride, dompéridone, trimébutine.
Des adsorbants des gaz intestinaux diminuent la pression dans l'intestin : charbon activé
Décalcifications osseuses
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Une décalcification osseuse est la diminution de la teneur osseuse en calcium qui est un métalloïde de renforcement de la trame osseuse.
Il existe deux grands mécanismes de décalcification :
Le tissu calcifié se raréfie (ostéoporose) : il y a peu d'os dur ;
Il y a diminution de la fixation calcique sur le tissu ostéoïde non minéralisé (ostéomalacie) : il y a de l'os mais il est mou.
A côté de ces deux grands mécanismes viennent s'ajouter les phénomènes de destruction osseuse (ostéolyse) hormonale ou tumorale.
On peut donc distinguer 4 grands types de décalcifications osseuses :
Les ostéoporoses ;
Les ostéomalacies ;
Les ostéoses cancéreuses ;
L'hyperparathyroïdie.
Les signes cliniques communs à toutes les décalcifications. Les douleurs osseuses (mécaniques ou inflammatoires) sont les symptômes principaux. Ces douleurs sont diffuses et touchent tout le rachis ou tout un membre, ou l'ensemble du corps. Des myalgies sont souvent associées. Les fractures spontanées et les microfractures sont fréquentes et responsables des douleurs.
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Décollement de rétine
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est le décollement d'une partie de la surface de la rétine de son support (l'épithélium pigmentaire). Un liquide s'interpose entre ces deux feuillets.
Le décollement de rétine est une affection grave sur le plan fonctionnel; non traité, le décollement de rétine aboutit à la perte de la fonction visuelle et donc à la cécité.
Il est souvent localisé au début mais il peut se généraliser.
[?] Causes et facteurs de risque
Le décollement de rétine est primitif ou secondaire.
Le décollement de rétine primitif (idiopathique) est de cause mal connue. La rétine se déchire à un endroit et le décollement s'en suit. Il est souvent associé à une myopie forte (supérieure à 8 dioptries) chez un sujet de plus de 50 ans.
Le décollement de rétine est plus fréquent chez le myope qui présente souvent d'importantes lésions dégénératives en périphérie de la rétine. Chez le non myope, l'âge avancé, l'aphakie (absence de cristallin) et l'athérosclérose jouent un rôle favorisant le décollement de rétine peut survenir également après un traumatisme oculaire ou une opération pour cataracte.
Les décollements de rétine secondaires apparaissent dans certaines circonstances :
Après un traumatisme oculaire chez un patient prédisposé ;
Au cours de certaines affections médicales ;
Rétinites hypertensives et gravidiques ;
Choriorétinites aiguës ;
Rétinites diabétiques ;
Tumeur oculaire sous-jacente...
[?] Les signes de la maladie
La maladie survient entre 45 et 60 ans.
Le décollement de rétine est indolore.
Souvent le malade a d'abord une perception d'images sombres, ou irrégulières, qui sont dues à des corps flottants dans le vitré. Puis surviennent l'impression de mouches volantes et de visions d'éclairs colorés (phosphènes). A ce stade, il n'y a pas encore de décollement.
Puis le patient se plaint d'une impression de voile rouge plus ou moins opaque ou de rideau dans le champ visuel. A un stade plus avancé, l'acuité de la vision centrale s'effondre.
Il s'agit d'une urgence ophtalmologique.
L'examen très attentif du fond d'oeil avec un verre de contact à 3 miroirs après dilatation pupillaire maximale montre l'importance du décollement et recherche la déchirure de la rétine.
[?] Traitement
Au tout début, le traitement préventif du décollement de rétine repose sur la photocoagulation au laser effectuée autour de la lésion, qui permet une adhérence solide du neuro-épithélium à l'épithélium pigmentaire et évite la survenue du décollement de rétine. Ce geste est pratiqué en ambulatoire : il ne nécessite pas d'hospitalisation.
Lorsque la déchirure est réalisée, le traitement est uniquement chirurgical. L'opération consiste à créer des cicatrices adhérentes entre rétine et choroïde au moyen de photocoagulation au laser ou cryochirurgie. Une immobilisation pré et postopératoire est nécessaire.
Le traitement éventuel de la cause est associé.
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Délires
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le délire est une perte du sens de la réalité, se manifestant par des convictions fausses, auxquelles le sujet adhère totalement. Les délires apparaissent dans les psychoses. La pensée délirante touche le fonctionnement du psychisme et l'intégrité de la personnalité.
[?] Les signes de la maladie
L'idée délirante est en rapport avec les thèmes, les croyances, les convictions de la vie imaginaire, qui est prise pour la réalité et qui tend à se développer et à organiser la totalité de l'existence.
Le jugement de réalité que porte le malade a un caractère à la fois subjectif, non partagé par les sujets de même milieu socioculturel, et inébranlable, car l'expérience comme la démonstration logique sont incapables de les modifier.
Les thèmes délirants sont nombreux :
- Les idées de persécution ;
- Les idées de préjudices et de revendications ;
- Les thèmes mystiques (possession démoniaque etc.) ;
- Le dépit amoureux (jalousie morbide, érotomanie) ;
- Les idées de grandeur (mégalomanie)...
Les idées délirantes prennent corps et s'élargissent à partir des phénomènes psychosensoriels qui les accompagnent :
- L'imagination est débordante; elle trouve son origine dans l'univers fantasmatique. La fabulation en est l'exemple le plus typique, le sujet vit son rêve et y croit complètement.
- Le malade interprète les faits et voit des signes partout; le raisonnement prend son origine dans une sensation réelle, un fait exact, qui prennent, à la suite de déductions fausses, une signification personnelle pour le malade.
- Les hallucinations sont constantes sensorielles (auditives, visuelles, olfactives, gustatives, tactiles...) ou psychiques; ce sont des "perceptions sans objet à percevoir".
- L'influence : les délires d'influence prennent souvent la forme du syndrome d'automatisme mental :
Le délire peut être systématisé ou non. Le délire systématisé est un délire de structure paranoïaque. Le délire est bien construit, cohérent, logique. La conviction du malade est inébranlable. Ces délires provoquent des comportements antisociaux et rendent les patients dangereux. Les délires d'interprétation se rattachent aux délires paranoïaques, bien qu'ils ne s'accompagnent pas de mégalomanie constante. L'idée de persécution y domine toutefois. Dans tout ce qui l'entoure, dans tout ce qu'il entend, dans tout ce qu'il lit, le malade découvre des messages, des allusions malveillantes, des avertissements qui équivalent à des menaces. Dans chaque chose, il voit une sorte de langage codé qu'il lui suffit de déchiffrer pour y déceler les intentions de l'ennemi ou ses injures. Ce délire est le type même du délire systématisé, structuré. Parfois, il glisse vers des formes moins réalistes et s'apparente aux manifestations de la schizophrénie.
L'érotomanie est un délire paranoïaque. Ce terme psychiatrique ne désigne pas la frénésie sexuelle. L'érotomane s'imagine être aimé par une personne d'un rang social généralement plus élevé ou possédant un certain prestige. Les obstacles que son amour rencontre peuvent le conduire aux pires excès. D'autres délires sont moins systématisés. Le délire est alors moins cohérent. Le malade garde un flou, un doute dans ses convictions délirantes. Ce sont des délires de structure paraphrénique. Les patients séparent leur thème délirant de leur comportement quotidien qui reste logique. Ces délires sont dits fantastiques car les thèmes d'extravagance et de communications célestes sont fréquents.
Les délires peu ou pas systématisés sont plus hermétiques, contradictoires, absurdes. C'est le délire de structure paranoïde qui se voit surtout dans la schizophrénie.
[?] Traitement
Le traitement est fonction de la cause. L'hospitalisation s'impose.
Les neuroleptiques, les antidépresseurs, le lithium, sont utilisés selon les cas, et des psychothérapies individuelles ou de groupe peuvent être efficaces.
Parfois, la crise passée, un traitement d'entretien et une psychothérapie peuvent permettre au patient de reprendre sa vie socioprofessionnelle.
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Dengue
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Cette maladie virale est transmise par un moustique et se voit dans le Sud-Est asiatique, dans le Pacifique, en Amérique du Sud et en Afrique. On estime que les cas de dengue se comptent par dizaines de millions chaque année dans le monde et que 20 000 personnes en meurent chaque année.
[?] Les signes de la maladie
La maladie se déclare 7 à 14 jours après la piqûre, par un syndrome grippal avec fièvre élevée, ralentissement du rythme cardiaque, hypotension, anorexie, céphalées, douleurs derrière les yeux, éruption cutanée sur les joues, douleurs musculaires et courbatures diffuses. Le patient préfère ne pas marcher et, s'il le fait, il a une démarche raide et affectée, souvent sur la pointe des pieds, d'où le nom de la maladie (dengue signifie en espagnol "manière affectée"). La fièvre chute après 2 à 4 jours avec transpiration et sensation de bien-être. Rechute de la fièvre après 2 jours d'accalmie avec éruption morbilliforme et rougeurs des paumes et des plantes. Dans cette forme simple, l'évolution est vite favorable avec un traitement symptomatique (paracétamol, boissons abondantes).
La dengue hémorragique est une forme plus grave qui se voit principalement chez l'enfant dans certaines régions : Asie du Sud-Est, Australie, Iles du Pacifique, Cuba, Guyane française, certaines régions d'Amérique Latine. Les symptômes sont majorés, l'état général est altéré, les troubles digestifs sont constants. Des taches de sang sur la peau (purpura, ecchymoses) et des saignements diffus (nez, gencives, vomissements sanglants, selles noirâtres) achèvent de caractériser le tableau clinique. Le pronostic est souvent grave. Il n'y a pas de traitement spécifique.
[?] Examens et analyses complémentaires
Isolement du virus ;
Sérodiagnostic ;
Hémogramme : leuconeutropénie.
[?] Diagnostic différentiel
Paludisme ;
Typhus exanthématique ;
Fièvre jaune ;
Grippe ;
Rougeole.
[?] Traitement
Pas de traitement spécifique ;
Sédatifs, hydratation, paracétamol ;
Eviter l'aspirine qui aggrave la tendance hémorragique ;
Corticoïdes inefficaces ;
La prévention consiste à se prémunir contre les piqûres de moustiques.
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La dépression
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'état dépressif est un trouble de l'humeur qui s'accompagne de tristesse et de souffrance morale. La dépression est d'intensité variable, depuis la démoralisation jusqu'au désespoir profond.
Il ne s'agit pas d'une faiblesse de caractère ou d'un "manque de volonté". Le mécanisme de la dépression n'est pas connu avec précision, mais il s'agit probablement d'une perturbation de nature chimique au niveau du cerveau, qui entraîne un dérèglement biologique de l'humeur et des fonctions intellectuelles et physiques. La diminution du taux dans le cerveau d'une molécule chimique, la sérotonine, et peut-être également d'autres molécules, pourrait jouer un rôle important.
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes exactes de la dépression sont encore méconnues. Cependant un certain nombre de facteurs favorisants ont pu être individualisés.
Les facteurs personnels : les antécédents familiaux ou personnels de dépression, une structure de personnalité névrotique sont des facteurs de risque. La consommation de drogue ou d'alcool peut avoir un rôle déclencheur ;
Les facteurs liés à l'environnement : le surmenage, le manque de sommeil, les expériences frustrantes, la solitude peuvent favoriser une dépression ;
Les facteurs génétiques : il pourrait y avoir une prédisposition génétique à la dépression endogène.
Classification
Les psychiatres distinguent plusieurs syndromes parmi les états dépressifs :
La mélancolie (psychose maniaco-dépressive ou dépression endogène) ;
Les états dépressifs exogènes névrotiques ou réactionnels ;
Les états dépressifs atypiques ;
Les états dépressifs au cours de l'évolution d'une psychose chronique ;
Les états dépressifs dits secondaires : alcool, corticoïdes, infections, traumatismes, tumeurs cérébrales...
Les dépressions endogènes
Elles sont représentées par la dépression mélancolique ou crise de mélancolie s'intégrant dans une psychose maniaco-dépressive unipolaire ou bipolaire. Le sujet s'installe dans la dépression sans cause apparente. S'il s'agit d'une psychose maniaco-dépressive bipolaire, les états dépressifs alternent avec des états maniaques (hyper activité, succession de joie violente et de colères..).
Les dépressions exogènes
Ce sont les dépressions les plus fréquentes. Elles sont dites névrotiques ou réactionnelles.
Le patient est déprimé à l'occasion d'un événement extérieur. Cependant, la réaction du sujet est plus douloureuse que chez une autre personne. Le patient fera lui-même la relation entre l'événement responsable et l'accès dépressif.
Les dépressions symptomatiques ou associées
Elles sont l'expression clinique parfois dominante d'une affection :
Mentale : schizophrénie dysthymique (dépression atypique) ;
Cérébrale : maladie de Parkinson, tumeur cérébrale ;
Toxique : médicaments, toxicomanie...
Certains syndromes dépressifs sont particuliers
La dépression masquée où le patient se plaint de troubles somatiques variés ;
Les dépressions monosymptomatiques (un seul symptôme) ;
Les équivalents dépressifs : alcoolisme épisodique, abus de barbituriques, asthénie, troubles sexuels...
La dépression essentielle touche des sujets dont l'organisation de la personnalité n'est ni névrotique ni psychotique. Ce sont des personnalités appelées état limite qui décompensent souvent sur un mode dépressif
[?] Les signes de la maladie
L'humeur dépressive
Elle s'accompagne d'une vision pessimiste du monde et de soi-même, de désintérêt. La dévalorisation est fréquente : le patient se reproche de ne pas avoir assez de volonté, alors que celle-ci est justement inhibée par sa maladie. Le dépressif se sent coupable et inutile, et a souvent du mal à prendre des décisions.
La tristesse n'est pas la dépression. C'est un état affectif inhérent aux difficultés psychologiques rencontrées par tout individu. Elle n'est pas pathologique lorsqu'elle est liée à un événement douloureux ou consécutive à une perte d'objet (deuil, échec, séparation) et qu'elle s'atténue spontanément avec le temps. Les capacités d'adaptation du sujet permettent un réajustement affectif et un investissement dans d'autres centres d'intérêt. Le déprimé est au contraire incapable de ce réajustement.
L'inhibition
C'est une diminution de l'élan vital, de l'énergie, des processus intellectuels et de la dépense physique, allant de la fatigue et du ralentissement à l'arrêt total des activités. Le patient a du mal à se concentrer, à réfléchir, à réagir, ce qui ne fait qu'augmenter son sentiment de dévalorisation.
L'anxiété
Elle est souvent présente dans les états dépressifs, et peut parfois être au premier plan. Elle conditionne en partie l'importance des troubles du sommeil, l'intensité des plaintes et facilite le passage à l'acte suicidaire.
Les troubles somatiques
Troubles du sommeil (insomnie ou hypersomnie) ;
Anorexie, amaigrissement ou au contraire prise de poids, constipation ;
Troubles sexuels, baisse de la libido ;
Irritabilité.
La dépression majeure (endogène ou dépression mélancolique)
[?] Les signes de la maladie
L'accès mélancolique franc survient dans le cadre d'une psychose maniaco-dépressive unipolaire (la dépression est isolée) ou bipolaire (les épisodes dépressifs sont suivis d'épisodes d'excitation maniaque). Des antécédents personnels ou familiaux sont parfois trouvés.
Il n'existe aucun facteur déclenchant à l'origine de la dépression.
Tous les symptômes du syndrome dépressif sont présents et d'intensité extrême. La douleur morale est intolérable ; elle s'accompagne d'un sentiment de catastrophe imminente, d'indignité, d'incurabilité, d'incapacité, de culpabilité, d'idées de mort. Le ralentissement psychomoteur est frappant ; il peut figer le patient dans une totale inertie, voire dans un mutisme total.
L'anxiété est plus ou moins marquée. Elle est parfois responsable d'état stuporeux ou à l'inverse crée une grande agitation psychomotrice avec risque majeur de raptus suicidaire. L'insomnie est majeure.
Il existe des formes délirantes avec phénomènes hallucinatoires. Un délire hypochondriaque, des formes confusionnelles et confuso-délirantes peuvent réaliser des tableaux de démence. Les formes masquées sont de diagnostic plus difficile : équivalents somatiques (anorexie isolée) ou psychiques (troubles isolés et récents du caractère, apparition de phobies isolées...).
Pour poser le diagnostic d'épisode dépressif majeur, on peut utiliser la classification américaine des troubles mentaux résumée ci-dessous :
1. Humeur dépressive et/ou diminution marquée de l'intérêt ou du plaisir dans presque toutes les activités pratiquement toute la journée, presque tous les jours, signalées par le sujet ou observées par les autres pendant au moins deux semaines avec :
2. Au moins quatre des symptômes suivants :
Perte de poids, ou prise significative de poids, malgré l'absence de régime ;
Pensée récurrente de mort, idées suicidaires ou tentative de suicide ;
Insomnie ou hypersomnie presque tous les jours ;
Fatigue ou perte d'énergie presque tous les jours ;
Sentiment d'indignité ou de culpabilité excessive tous les jours ;
Diminution de l'aptitude à penser ou à se concentrer.
3. Absence de facteur organique initiant ou maintenant le syndrome.
4. Absence d'idée délirante ou d'hallucination pendant 2 semaines avant ou après les symptômes thymiques.
5. Il ne s'agit pas d'une réaction normale à la mort d'un être cher.
L'accès mélancolique entre dans le cadre des psychoses puisqu'il comporte dans sa sémiologie une perte de contact avec la réalité et des éléments délirants.
[?] Traitement
Actuellement, les thérapeutiques permettent une évolution favorable en 3 à 5 semaines. Les médicaments antidépresseurs doivent toutefois être poursuivis plusieurs semaines après la normalisation de l'humeur et le patient surveillé régulièrement pour contrôler l'éventuel passage à un état d'excitation maniaque.
Au décours de l'accès, se discute le traitement préventif par les sels de lithium.
La mélancolie est très sensible aux traitements modernes et ne laisse aucune séquelle invalidante. Même si le spécialiste peut déceler une particulière fragilité psychique chez ces patients, elle n'empêche généralement pas une bonne adaptation socioculturelle et affective.
La dépression masquée
Certainess dépressions évoluent en empruntant leurs signes à d'autres pathologies. Ce sont les dépressions masquées, dont le diagnostic est souvent difficile.
Le patient peut consulter pour :
Une asthénie (fatigue) importante, avec anxiété et irritabilité ;
Un manque d'appétit ou des troubles digestifs ;
Des troubles du sommeil : insomnie d'endormissement, réveils nocturnes répétés et précoces le matin avec la sensation de sommeil non réparateur ;
Des palpitations, une dyspnée, des douleurs dans la poitrine ;
Des douleurs dans le dos ;
Une baisse du désir, frigidité ou impuissance.
D'autres patients expriment leurs difficultés par des équivalents dépressifs d'ordre psychique :
Apparition récente de troubles du caractère : anxiété, irritabilité, difficultés d'adaptation scolaire ou professionnelle...
Symptômes d'allure névrotique d'apparition récente : idées obsédantes, phobies, préoccupations hypocondriaques...
Baisse des capacités intellectuelles : difficultés de concentration, troubles de la mémoire...
Tableau de détérioration mentale chez une personne âgée ;
Apparition récente de conduites toxicomaniaques : alcool, barbituriques, tranquillisants...
La dépression de l'enfant et de l'adolescent est difficile à diagnostiquer, car souvent masquée. On peut retrouver comme chez l'adulte des troubles du caractère (irritabilité), des troubles du sommeil ou de l'alimentation. Une baisse des résultats scolaires peut être un signe d'alarme.
La dépression d'épuisement
La dépression d'épuisement est caractérisée par une asthénie majeure dans un contexte particulier. Elle peut être intégrée aux dépressions réactionnelles de l'âge moyen.
Elle survient chez des sujets hyperactifs, sans antécédent psychiatrique, bien intégrés sur le plan professionnel, occupant souvent des postes à responsabilité, soumis à des traumatismes affectifs répétés.
Trois phases sont distinguées.
La phase de début est marquée par une hyperactivité, une susceptibilité croissante avec irritabilité et impulsivité et des troubles du sommeil. Ces symptômes précèdent de peu les troubles intellectuels avec difficultés de concentration, perte de la mémoire, baisse des capacités d'initiative qui accroissent l'anxiété du patient et augmentent son sentiment d'incapacité et d'échec.
La deuxième phase est marquée par des troubles corporels, de type fonctionnel, dans la sphère cardiovasculaire, digestive et cérébrale avec retentissement neurovégétatif. Le sentiment d'échec s'accroît, le découragement gagne, des craintes nosophobiques apparaissent.
La troisième phase est véritablement dépressive. Elle est dominée par une dévalorisation sous-tendue par des ruminations péjoratives quant à ses capacités et une asthénie majeure. Elle est déclenchée souvent par un choc affectif minime, une affection somatique sans gravité, le départ d'un membre de la famille ou d'un collaborateur de travail.
L'absence d'antécédent psychiatrique, la personnalité normale du patient sont typiques. Le patient explique fréquemment lui-même la survenue de cette grande fatigue par un surmenage excessif, mais en même temps se dit surpris, blessé de ne pas avoir pu faire face.
Les états dépressifs atypiques
Les psychiatres ont reconnu une nouvelle forme de dépression, la dépression saisonnière, ou troubles affectifs saisonniers (en anglais "seasonal affective disorders "ou SAD...). Les patients sont le plus souvent des femmes d'environ 35 ans.
Les épisodes dépressifs débutent en général entre octobre et décembre, et durent environ trois à quatre mois. Le syndrome se manifeste par une tristesse, un ralentissement psychomoteur et une fatigue parfois importants, mais surtout par une hypersomnie et une hyperphagie avec envie irrésistible d'aliments riches en glucides (provoquant une prise de poids variable, entre deux et cinq kilos). C'est un besoin de manger pour avoir plus d'énergie ou ne pas avoir froid. Le sommeil est agité et ne repose pas malgré sa durée (9 ou 10 heures). Il y a souvent une baisse de la libido.
Au printemps, les patients sont à nouveau plein d'énergie et arrêtent de manger avec excès. Ces patients signalent l'effet bénéfique de voyages vers le sud, alors que les symptômes s'aggravent plutôt quand il vont vers le nord. L'attirance vers la lumière est importante.
Les facteurs météorologiques ne semblent pas en cause (température, pluie, ciel nuageux). Les événements de la vie (anniversaire, rentrée scolaire, fin d'année, événement individuel) ne semblent pas responsables non plus. L'ensoleillement (et donc la latitude) serait le facteur essentiel. Dans cette optique, le traitement par photothérapie a été proposé; le délai d'action est de 3 à 7 jours, la rechute peut survenir 3 à 4 jours après l'arrêt de l'exposition. Le traitement a lieu en milieu hospitalier ou au domicile et nécessite un bilan ophtalmologique complet préalable.
Les modalités sont précises : intensité de la source lumineuse, durée de l'exposition, type de la source lumineuse, nombre de séances (de 10 jours à 3 mois...), horaires de traitement...
Le mode d'action de ce traitement est controversé, mais il est bien toléré dans l'ensemble.
Les dépressions d'origine médicamenteuse
Une dépression est dite médicamenteuse, ou iatrogène, lorsqu'elle apparaît au cours d'un traitement dont l'action pharmacologique a joué un rôle déterminant.
Parmi les médicaments en cause :
Les neuroleptiques : butyrophénones, phénothiazines ;
Les barbituriques ;
Les benzodiazépines ;
Les amphétamines ;
Certains anti-hypertenseurs (méthyl-dopa, clonidine, rilménidine et certains bêta-bloquants) ;
Les oestro-progestatifs ;
Les corticoïdes ;
Les anti-tuberculeux ;
Inhibiteurs calciques, digitaliques, AINS, cimétidine...
Le traitement de la dépression
Dans tous les cas le patient dépressif a intérêt à consulter un médecin (généraliste, puis éventuellement spécialiste). Celui-ci l'aidera à choisir le traitement le mieux adapté à son cas. Il ne faut pas avoir honte de consulter pour une dépression, et surtout ne pas hésiter à se faire aider par un praticien.
Des traitements efficaces existent contre la dépression. Ils peuvent être basés sur la psychothérapie et / ou sur les médicaments. Le traitement doit être décidé en accord avec le patient. Il dure en moyenne six mois, et aura lieu en ambulatoire. Les cas les plus graves seront traités à l'hôpital.
Les médicaments
Les antidépresseurs agissent sur les neurotransmetteurs au niveau du cerveau. On considère généralement qu'il augmentent les quantités de neurotransmetteurs (sérotonine en particulier), ce qui permet de restaurer l'équilibre chimique perturbé dans la dépression. Ils agissent généralement en 10 à 15 jours, il faut donc attendre deux à trois semaines de traitement minimum avant de juger de l'efficacité d'une molécule.
L'un de leurs premiers effets est de lever l'inhibition (avant de traiter l'humeur dépressive), ce qui peut paradoxalement favoriser le passage à l'acte suicidaire. C'est pourquoi en début de traitement, un anxiolytique est souvent prescrit en association avec l'antidépresseur.
Les antidépresseurs sont répartis en plusieurs classes :
Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, qui sont actuellement les plus prescrits ;
Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline ;
Les antidépresseurs tricycliques ;
Les IMAO : ils ont de nombreux effets indésirables et interdisent la consommation de certains aliments, ils ne sont en général prescrits qu'après l'échec d'autres thérapeutiques ;
D'autres antidépresseurs sont également utilisés. Ce sont des médicaments aux mécanismes d'action variés : ils sont apparentés aux tricycliques ou d'action centrale.
D'autres molécules sont souvent utiles en plus des antidépresseurs :
Des anxiolytiques sont souvent associés aux antidépresseurs, surtout en début de traitement ;
Les neuroleptiques sédatifs utilisés dans un but anxiolytique sont prescrits à des doses variables en fonction des réactions individuelles et de l'évolution ;
Les hypnotiques (somnifères) permettent de corriger les troubles du sommeil .
Il faut en moyenne 6 mois de traitement car l'interruption trop rapide favorise les rechutes et les récidives.
Dans la psychose maniaco-dépressive, les sels de lithium sont utilisés après bilan et sous le contrôle des dosages sanguins réguliers.
La psychothérapie
C'est un traitement basé sur le principe d'entretiens réguliers. Elle peut durer quelques mois à quelques années. Elle peut être pratiquée par un médecin psychiatre, un psychologue, un psychanalyste médecin ou non.
Elle implique une prise de conscience, et une démarche volontaire de la part du dépressif. Elle permet de soutenir psychologiquement le patient pendant l'épisode dépressif, et de l'aider à une meilleure compréhension de sa dépression. C'est ainsi qu'elle prévient également les récidives. Une psychothérapie isolée peut être suffisante dans certaines dépressions légères, dans d'autres cas il faudra associer antidépresseurs et psychothérapie.
Il y a de nombreuses modalités techniques, dont les modes d'action sont différents (psychothérapie analytique, psychothérapie comportementale, thérapie de groupe...).
L'électrochoc (sismothérapie ou électroconvulsivothérapie)
Il reste utile dans des dépressions graves ou délirantes ainsi que des dépressions du sujet très âgé chez qui les antidépresseurs sont contre-indiqués. Aujourd'hui effectué sous anesthésie brève et curarisation, l'électrochoc ne se fait plus dans des conditions désagréables. La réponse est favorable dans 95 % des cas. Toutefois, des troubles de mémoire peuvent être notés. Ils disparaissent totalement en quelques jours.
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Dermite séborrhéique
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La dermite séborrhéique est une maladie de peau qui se manifeste par des rougeurs et des squames prédominant sur le visage.
[?] Causes et facteurs de risque
La cause est inconnue, mais un champignon microscopique (Pityrosporon ovale) jouerait un rôle sur un terrain immunoallergique particulier.
[?] Les signes de la maladie
La dermite séborrhéique se traduit par une éruption de taches ou de plaques rouges, recouvertes de squames grasses jaunâtres, plus ou moins prurigineuses, prédominant dans les zones riches en glandes sébacées. A la face, la topographie des lésions est évocatrice : sillon entre le nez et les lèvres, racine des sourcils, cuir chevelu, ailes du nez, plis des pavillons, conque des oreilles, conduits auditifs externes. Au cuir chevelu, l'atteinte fréquente se traduit par un état pelliculaire plus ou moins séborrhéique. Sur le tronc, on remarque deux zones fréquentes chez l'homme : le sternum et la région entre les deux omoplates.
[?] Diagnostic différentiel
Le psoriasis peut prendre l'aspect d'une dermite séborrhéique sur la face.
Les pemphigus superficiels réalisent parfois un tableau trompeur.
L'avitaminose B2, la carence en zinc peuvent entraîner un tableau comparable.
[?] Evolution de la maladie
L'évolution de la dermite séborrhéique est chronique avec des poussées en hiver, parfois rythmées par les émotions, le stress, les situations d'anxiété, de dépression ou de malaise, les épisodes de la vie génitale chez la femme.
Le rôle bénéfique du soleil est inconstant.
Chez l'homme, la couronne séborrhéique du front recule avec le temps et avec la progression de la calvitie. Le rasage fait souvent disparaître les lésions au niveau de la barbe et de la moustache.
Un certain nombre d'associations pathologiques restent présentes à l'esprit du médecin :
- Maladie de Parkinson ;
- Syndromes extra-pyramidaux (neuroleptiques, cimétidine, sels d'or, arsenic) ;
- Puvathérapie des psoriasiques ;
- Sida.
[?] Traitement
Contre les pellicules sur le cuir chevelu, quand les squames sont épaisses, on peut utiliser des goudrons minéraux ou végétaux ou des kératolytiques à base d'acide salicylique en lotions. Quand les squames sont moins sévères, on se contente de shampooings à base de pyrithione zinc ou de disulfure de selenium. La toilette doit se faire avec un savon doux ou un pain dermatologique. L'application d'antiseptique est souvent nécessaire : par exemple alcool à 30° non dénaturé. L'alternance d'un antifungique imidazolé (Amycor, Kétoderm, Daktarin, Fazol, Pévaryl, Trimysten, Trosyd, Myk 1%) ou non imidazolé (Mycoster) en solution ou en crème, avec un corticoïde de faible niveau de façon discontinue donne de bons résultats. Les antifongiques par voie orale ne sont pas indiqués dans la dermite séborrhéique.
Un livre utile : Marie-Pierre Hill-Sylvestre : La peau. La dermatologie au service de la beauté. Collection "Vivre et Comprendre". Editions Ellipses, Paris
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Développement de l'embryon et du foetus
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L'embryon
La période embryonnaire couvre les soixante premiers jours de la vie intra-utérine.
Pendant le premier mois, à partir de la cellule unique initiale, résultat de la fusion des deux gamètes, des divisions successives par mitose vont former des cellules de deux types : les cellules périphériques se développeront en annexes (placenta, cordon...), les cellules centrales vont constituer l'embryon.
Pendant le premier mois, on va assister à l'individualisation de l'embryon au sein de l'oeuf.
Au 6° jour, quand il commence sa nidation, l'oeuf comporte déjà les cellules embryonnaires, qui sont réunies à un pôle.
Le 7° jour, le bouton embryonnaire se compose de deux catégories de cellules, constituant deux feuillets : l'ectoblaste et l'endoblaste. L'ectoblaste va former l'épiderme, les ongles, l'émail des dents, le tissu nerveux (cerveau, moelle épinière, une partie de l'oeil et de l'hypophyse) et les membranes de l'oeuf. L'endoblaste donne les glandes digestives et l'épithélium qui tapisse le tube digestif et les voies respiratoires.
Au 10° jour, l'oeuf mesure 0,4 mm; l'amnios apparaît dans l'épaisseur de l'ectoblaste.
Au 13° jour, l'oeuf mesure environ 1,5 mm de diamètre ; il a une forme de sphère. L'embryon est un disque de deux feuillets, d'environ 0,15 mm de diamètre.
Au 18° jour, l'embryon mesure 1 mm.
Au cours de la 3° semaine, un troisième feuillet va apparaître, le mésoblaste.
Au 22° jour, l'embryon mesure 2 mm et on devine les ébauches optiques et auditives. Quelques vaisseaux embryonnaires se sont réunis en réseaux qui fusionnent en un tube : c'est l'ébauche cardiaque qui est animée de contractions rythmiques.
Au 26° jour (4° semaine), l'embryon mesure 4 mm. Les membres supérieurs se développent ainsi que les reins. Un bourgeon annonce le foie et la vésicule biliaire. L'intestin primitif est formé. Le tube neural, ébauche du futur système nerveux se met en place. Au niveau de la face, les cupules optiques apparaissent ainsi que les cellules de l'olfaction.
La circulation se met en place.
Au 32° jour (1 mois), l'embryon mesure 5 à 7 mm. Les membres inférieurs se développent. Les cavités cardiaques se creusent. Les premières hématies foetales sont formées. La thyroïde, les parathyroïdes, le thymus, l'estomac, le pancréas se développent. La trachée apparaît avec deux bourgeons pulmonaires. Les nerfs et les ganglions se forment. Le tube neural se développe en avant et constitue le cerveau primitif. L'utérus a la taille d'une mandarine.
Pendant le 2° mois, les principaux organes se forment, c'est l'organogénèse ; le modelage de l'aspect extérieur s'affine, c'est la morphogénèse.
A 5 semaines, l'embryon baigne dans un sac rempli de liquide amniotique. Il mesure 7 mm. Il est relié au placenta par le cordon ombilical :
A 6 semaines, la face est plus détaillée. Les gonades indifférenciées sont en place. Les quatre cavités cardiaques sont bien délimitées. Les lobes pulmonaires, la rate, les mains, l'intestin sont bien différenciés. Le cerveau continue son développement et les deux hémisphères cérébraux se constituent. Le pancréas apparaît. De nombreuses condensations tissulaires préfigurent les futures pièces osseuses. L'embryon mesure17 mm.
A 7 semaines, la bouche se développe. Les reins continuent de se former. Les glandes sexuelles se différencient selon le sexe en testicules ou ovaires. Les doigts et les orteils sont individualisés. Les 110 pièces osseuses qui constitueront le squelette sont en place. Les gros vaisseaux sanguins sont visibles. Les bronches se ramifient. Les premiers muscles se forment. La moelle épinière se forme. L'embryon mesure 27 mm.
A 8 semaines, les yeux, les paupières, les oreilles et les os des membres se forment. Toutes les pièces cartilagineuses des membres sont en place. Les premiers points d'ossification apparaissent au niveau des vertèbres. Le foie et le coeur sont bien développés. La langue est formée d'une ébauche unique médiane. Les lèvres sont bien séparées des lames dentaires. Le larynx est bien constitué. L'estomac prend sa forme et sa place définitives. Le rectum est nettement séparé de l'ensemble vessie-urètre. Les tubules rénaux se forment. A 51 jours de vie, l'embryon mesure 28 mm.
A la fin du 2° mois, il y a une rotation des membres qui se fait en sens contraire aux membres supérieurs et inférieurs : ainsi sera permise la flexion des coudes et des genoux. L'embryon mesure 3 cm et pèse 11 g.
Les premiers mouvements actifs apparaissent. L'utérus a la taille d'une orange.
A partir du 3° mois, l'embryon poursuit son développement et devient foetus.
C'est durant l'embryogénèse que peuvent se constituer les malformations congénitales :
- l'anencéphalie et le spina bifida apparaissent lors de la 4° semaine.
Le syndrome de Pierre Robin, l'atrésie de l'oesophage se créent à la 4° semaine. Les cardiopathies congénitales sont installées lors de la 5° et la 6° semaine. Le bec-de-lièvre se constitue lors de la 7° semaine alors que la fente palatine est visible à la fin du 2° mois.
Le foetus
Jusqu'à la naissance, la croissance et la maturation des structures précédemment mises en place vont se dérouler parallèlement.
Après six mois, ces phénomènes peuvent en outre avoir lieu, théoriquement, en dehors de l'utérus si la femme accouche prématurément : le foetus est dit viable.
Durant le 3° mois, les membres deviennent harmonieux. Les ongles se forment. Les premiers poils apparaissent. Le visage est déjà humain : les yeux sont rapprochés et recouverts des paupières. La bouche est bien dessinée. Les cordes vocales se forment. Les bronches se divisent. Le foie paraît énorme : il occupe presque tout l'abdomen. L'intestin s'allonge, s'enroule et s'enrichit de plexus nerveux qui vont lui assurer sa motricité. Les reins définitifs sont en place. Le sexe de l'enfant peut être connu. A la fin du 3° mois, le foetus mesure 10 cm et pèse 45 g. Il commence à bouger mais ses mouvements, pas encore perçus par la mère, ne sont détectés qu'à l'échographie. L'utérus a la taille d'un pamplemousse.
Durant le 4° mois, les premiers cheveux apparaissent ainsi qu'un fin duvet sur tout le corps (lanugo). La peau est très fine et laisse voir par transparence les vaisseaux sanguins. Le squelette s'ossifie. L'activité cardiaque, qui existait depuis le 1° mois, est maintenant audible grâce aux ultra-sons (140-150 pulsations/mn). Les reins fonctionnent et le foetus urine dans le liquide amniotique. L'intestin se remplit d'une substance noir verdâtre produit du métabolisme du foie : le méconium. Il mesure 15 cm et pèse 200 g. L'utérus a la taille d'une noix de coco. La hauteur utérine est de 16 cm. La mère peut sentir bouger son bébé.
Durant le 5° mois, la circulation sanguine qui s'était mise en place dès le 1° mois s'étend à tout le corps et le sang atteint les extrémités. Le thymus atteint sa maturité. Le foetus synthétise ses propres anticorps. Les empreintes digitales se creusent. Les premières circonvolutions cérébrales se dessinent. Le foetus avale tous les jours plusieurs litres de liquide amniotique qu'il déglutit. On peut observer à l'échographie les mouvements respiratoires de la cage thoracique. Lui-même bouge énormément dans le liquide amniotique. Il pèse 500 g et mesure 25 cm. L'utérus a le volume d'un melon. La hauteur utérine est de 20 cm.
Durant le 6° mois, le foetus suce son pouce. Il dort 18 à 20 heures par jour. Lorsqu'il ne dort pas, il ne cesse pas de gigoter. Son visage est pratiquement terminé. Les sillons du cerveau sont creusés. L'arbre bronchique est pratiquement terminé. Il pèse 1100 g et mesure31 cm. L'utérus est de la taille d'une pastèque. La hauteur utérine est de 24 cm.
Durant le 7° mois, le corps de l'enfant se couvre d'un enduit graisseux protecteur : le vernix caseosa. Les yeux s'ouvrent mais le milieu dans lequel il baigne est obscur. Il entend les bruits intérieurs (coeur de sa mère, voix, gargouillis intestinaux...) et extérieurs à l'utérus. Il commence à se sentir à l'étroit dans l'utérus. C'est le mois de l'élaboration des nerfs. Les circonvolutions cérébrales sont de plus en plus nombreuses et profondes. Il pèse 1700 g et mesure 40 cm. Il est viable. La hauteur utérine est de 28 cm.
Durant le 8° mois, la peau s'épaissit et devient plus rose que rouge. C'est le mois de l'accumulation de la graisse. Le bébé grossit de 250 g par semaine. Le foetus bascule et sa tête se place en bas. Il pèse 2500 g et mesure 45 cm. La hauteur utérine est de 30-31 cm. La mère a des envies fréquentes d'uriner. Elle s'essouffle vite et peut souffrir de sciatique, de varices, d'hémorroïdes, de brûlures d'estomac. Les contractions utérines commencent à se faire sentir.
Durant le 9° mois, l'enfant est terminé. Tout est prêt pour l'accouchement. En attendant, il prend du poids : 100 g par semaine. Il pèse à terme 3300 g et mesure 50 cm. La hauteur utérine est à 32-33 cm.
Le sang du foetus contient moins d'oxygène que celui de l'adulte ; le foetus supporte cette hypoxémie car il vit économiquement : étant au chaud, il n'a pas besoin de réguler sa température qui se maintient à 37° ; sa tension artérielle est basse. La circulation foetale exclut le poumon.
Dans l'utérus, le foetus boit le liquide amniotique qui est composé d'eau et de déchets cutanés provenant de la desquamation de sa peau et digérés par l'intestin ; les résidus non assimilables continuent à s'accumuler dans le colon, formant un liquide pâteux, le méconium. Il n'y a pas normalement de selles au cours de la vie intra-utérine. (Le méconium sera émis dans les vingt-quatre premières heures de vie).
Le développement du système nerveux central débute précocement et se poursuit tout au long de la vie foetale et pendant les premières années de la vie extra-utérine. La multiplication des neurones est précoce et s'achève vers la 20° semaine. Ensuite, les connections cellulaires entre neurones se multiplent pendant quelques années. Les cellules gliales se multiplent jusqu'à l'âge de 2 ans. La myélinisation des neurones commence à partir de la 30° semaine et se poursuit jusque vers l'âge de 4 ans. L'augmentation rapide du poids du cerveau qui est constatée dans la deuxième moitié de la grossesse et pendant les deux premières années de la vie extra-utérine correspond à ces phénomènes.
Les sens :
Le foetus entend les bruits abdominaux maternels, les battements cardiaques, et surtout la voix de sa mère ; il entend sans doute aussi les bruits extérieurs quand ils sont suffisamment puissants, ou suffisamment proches ; on peut lui faire écouter de la musique. Les sons lui parviennent toutefois déformés, non pas tant par l'épaisseur de la paroi abdominale que par la présence du liquide amniotique dans lequel il baigne.
Il perçoit sans doute la lumière lorsque le ventre de la mère est exposé au soleil ou à un éclairage violent.
Il connaît le contact de sa peau avec l'eau et les membranes amniotiques.
Enfin, il bouge, dans une cavité très grande pour lui au début ; puis il grandit plus vite que l'utérus et finit par se trouver à l'étroit. L'amplitude de ses mouvements en fin de grossesse est bien réduite. Il perçoit certainement les contractions que sa mère ressent en fin de grossesse.
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Le diabète non insulino-dépendant ou diabète de type 2
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Appelé également diabète gras ou de la maturité, le diabète non insulino-dépendant (DNID) est une maladie métabolique caractérisée par un excès chronique de sucre dans le sang (hyperglycémie).
La régulation du taux de sucre (glycémie) dans l'organisme fait intervenir :
Les apports de sucre (essentiellement par l'alimentation) ;
La fabrication "interne" de sucre (essentiellement par le foie) ;
L'utilisation périphérique du sucre au niveau des cellules : l'insuline, hormone fabriquée par le pancréas, permet alors aux cellules de capter et utiliser le glucose.
Dans le DNID, il existe une mauvaise régulation de ce système, avec le plus souvent un état d'insulino-résistance : pour maintenir un taux de sucre constant, l'organisme a besoin de plus d'insuline, car celle-ci devient moins efficace. A terme, même de grandes quantités d'insuline ne suffisent plus à utiliser le glucose circulant qui s'accumule dans le sang : c'est l'hyperglycémie. Finalement, le pancréas se fatigue de cette stimulation permanente et peut alors ne plus fabriquer suffisamment d'insuline : c'est l'insulino-nécessitance.
Ces mécanismes d'insulino-résistance et nécessitance concernent particulièrement les personnes présentant un surpoids.
[?] Causes et facteurs de risque
Le DNID est une maladie très fréquente qui touche plus d'un million et demi de personnes en France, et ne cesse d'augmenter. Elle représente environ 85 % de l'ensemble des diabètes, et concerne autant d'hommes que de femmes.
Le diagnostic de DNID se fait en général vers 40-50 ans, mais l'âge de début de la maladie est plus précoce.
Il n'existe pas un seul facteur causal de la maladie mais plusieurs facteurs de risque :
La génétique et l'hérédité : un facteur héréditaire est très souvent retrouvé ("plusieurs membres de la famille ont du diabète"). Par ailleurs, certaines populations sont particulièrement touchées par le DNID confirmant ainsi son origine génétique ;
Le surpoids et l'obésité : entre 60 et 90 % des patients ayant un DNID présentent un surpoids important ;
La sédentarité ;
Certains médicaments.
Il est à noter que des causes précises de diabète peuvent parfois être retrouvées: atteintes inflammatoires du pancréas (alcool, maladies de surcharge ou de malnutrition...), opérations du pancréas, maladies du foie, dérèglements endocriniens... Dans ces cas, on parle de diabètes secondaires, et non pas de DNID.
Tous ces facteurs de risque doivent motiver une surveillance accrue régulière : antécédents de diabète dans la famille, obésité, diabète pendant la grossesse, naissance de bébés faisant plus de 4 kilos, prise de certains médicaments...
[?] Les signes de la maladie
L'hyperglycémie chronique est le plus souvent asymptomatique, c'est-à-dire non ressentie.
Si le diabète est très déséquilibré, des symptômes peuvent apparaître : soif importante, envie d'uriner très fréquente (c'est le syndrome polyuro-polydipsique). Une fatigue (asthénie) majeure, un amaigrissement seront surtout les signes d'une insulino-nécessitance, imposant un bilan médical rapide.
Certains problèmes de santé sont fréquemment associés au diabète : infections urinaires répétées, mycoses, furonculose...
Enfin, ce sont les signes de complications du diabète qui peuvent le révéler : troubles visuels, douleurs ou crampes des jambes, impuissance, pathologie cardiaque ou vasculaire, coma...
[?] La consultation
L'examen médical sera complet à la recherche de signes pouvant orienter sur l'origine du diabète, et pouvant orienter sur l'existence de complications : évaluation de la surcharge pondérale (poids, taille, répartition des graisses), prise de la tension artérielle, auscultation du coeur et des vaisseaux, examen des réflexes et de la sensibilité des jambes et des pieds en particulier... et selon les symptômes présentés par le patient.
[?] Examens et analyses complémentaires
Ils sont indispensables au diagnostic et à la prise en charge de la maladie .
Un taux de glycémie à jeun supérieur ou égal à 1,26 g/l, à deux reprises, diagnostique le diabète.
D'autres dosages peuvent être réalisés : glycémie post-prandiale (2 heures après un repas), glycosurie (présence de sucre dans les urines), hémoglobine glycosylée, ne servent pas au diagnostic de diabète, mais peuvent aider au suivi.
Une fois le diagnostic établi, des examens sont systématiques et à répéter régulièrement :
Biologiques : bilan lipidique (cholestérol, triglycérides), recherche d'albumine ou de protéines dans les urines (micro albuminurie, protéinurie), fonction rénale par dosage de la créatininémie ;
Paracliniques : fond d'oeil (voire angiographie rétinienne), examen cardiovasculaire avec un électrocardiogramme (voire échographie cardiaque, épreuve d'effort, scintigraphie cardiaque, doppler des artères des jambes et du cou...).
D'autres examens pourront être réalisés selon les résultats des examens précédents, et selon les symptômes du patient.
[?] Evolution de la maladie
Le DNID est une maladie chronique.
Cette maladie pourra entraîner des complications aiguës telles que des comas : de type acidocétose, hyperosmolarité, acidose lactique...Ils sont le fait de traitements mal adaptés, de contexte de maladies particulières associées, d'âge avancé, d'évènements brutaux (infection sévère, choc...).
Mais la caractéristique principale du diabète est d'avoir des conséquences néfastes à long terme (complications chroniques) sur certains organes cibles : ce sont les complications spécifiques du diabète.
Sur l'oeil : l'atteinte de la rétine (rétinopathie) peut être responsable de cécité si elle n'est pas prise en charge. Elle nécessite un examen ophtalmologique annuel, même en l'absence de troubles visuels ; un traitement au laser peut être réalisé sur les premières lésions ;
Sur les nerfs : c'est la neuropathie qui touche surtout les jambes et les pieds, entraînant des douleurs, des crampes, une diminution de la sensibilité, et des plaies des pieds ou orteils (mal perforant plantaire). La neuropathie peut concerner les nerfs des organes comme l'estomac, les intestins, le coeur... et entraîner des troubles de la digestion, une diarrhée, un rythme cardiaque accéléré...
Sur le rein : c'est la néphropathie, qui va débuter par une diminution de la qualité du filtre des reins, et qui peut aboutir à l'insuffisance rénale.
Il est particulièrement important de dépister et de lutter contre les autres facteurs de risque cardiovasculaires en dehors du diabète : hypertension artérielle, excès de lipides sanguins (dyslipidémie), tabac, obésité, hérédité de maladie cardiaque...
Compte tenu du diabète et des autres facteurs de risque fréquemment associés, les patients ayant un DNID sont plus souvent atteints d'angine de poitrine, d'infarctus du myocarde, d'accidents vasculaires cérébraux...
[?] Ne pas confondre avec...
Le diabète ne pose en général pas de problème diagnostique: une simple prise de sang avec dosage de la glycémie suffit à poser le diagnostic. Cet examen est largement pratiqué de manière généralisée ou adaptée à des cas de suspicion clinique : polyurie-polydipsie, fatigue inexpliquée, signes de complications...
[?] Traitement
Le diabète doit être pris en charge précocement afin d'en ralentir l'évolution et de limiter les complications.
Il existe des moyens médicamenteux ou non.
Le premier traitement est le respect de règles hygiéno-diététiques.
L'alimentation doit être équilibrée et comporter des glucides, des lipides, des protéines en respectant une bonne proportion de chaque groupe. Le comportement alimentaire est relativement strict : 3 repas par jour minimum. Les grignotages sont à éviter. Parfois des collations peuvent être mises en place.
Le programme alimentaire sera établi au mieux par un médecin nutritionniste, ou par une diététicienne, afin de tenir compte de chaque situation particulière, et en fonction de pathologies éventuellement associées.
Les glucides ne doivent pas être totalement supprimés : seuls les sucres rapides doivent être supprimés (sucre, boissons sucrées, confiture, bonbons, glaces...). Chaque repas doit comporter du pain ou des féculents en apports limités selon l'existence d'un surpoids, de l'activité physique, de l'âge...
Les graisses seront limitées, avec utilisation de graisses plutôt d'origine végétale. Privilégiez la consommation de poisson.
Un régime hypocalorique est le plus souvent conseillé pour réduire un surpoids.
Une activité physique très régulière est indispensable : marche, vélo, natation, gymnastique sont conseillés avec une pratique pluri-hebdomadaire.
L'arrêt du tabac est souhaitable, même en cas de consommation tabagique modérée.
Si les règles hygiéno-diététiques ne sont pas efficaces au bout de 3 mois, il sera alors nécessaire d'associer un traitement médicamenteux.
Les traitements médicamenteux : les antidiabétiques oraux (ADO) et l'insuline.
Quatre familles de médicaments composent les ADO :
Les biguanides ;
Les sulfamides hypoglycémiants ;
Les inhibiteurs de l'alpha-glucosidase ;
Les glinides.
Les biguanides (liste)
Ils sont représentés par la Metformine
Ils favorisent l'action de l'insuline dans l'organisme, diminuent la production de sucre par le foie ainsi que l'absorption intestinale du glucose. Ils n'ont pas d'action directe sur la sécrétion d'insuline par le pancréas.
Ils sont en général prescrits en première intention chez les personnes présentant un surpoids.
Les effets secondaires des biguanides sont représentés par des troubles digestifs (diarrhée, flatulence, ballonnements), assez fréquents en début de traitement, n'imposant pas leur arrêt sauf troubles majeurs. Ces troubles seront limités en cas d'absorption au cours des repas.
Ce traitement est contre-indiqué chez les sujets âgés, les insuffisants rénaux, insuffisants hépatiques, en cas de troubles cardiaques ischémiques, troubles respiratoires, grossesse...
Il doit être interrompu avant une injection d'iode (pour un examen radiologique) et évité avant une intervention chirurgicale.
Les sulfamides hypoglycémiants (liste)
De nombreux médicaments existent et ils ont une durée d'action plus ou moins longue, selon le composé : carbutamide, glipizide, glibenclamide, gliclazide, glibornuride, glimépiride
Ils agissent directement sur le pancréas en stimulant la sécrétion d'insuline.
Ils sont toujours débutés à petite dose à cause du risque d'hypoglycémie.
Ces médicaments sont plus efficaces chez les sujets sans ou avec peu de surpoids.
Les contre-indications sont les sujets âgés (selon le médicament), l'insuffisance rénale avancée, l'insuffisance hépatique, la grossesse, l'allergie aux sulfamides.
Ils sont susceptibles de présenter de nombreuses interactions avec d'autres médicaments, qui exposent à des risques d'hypoglycémie.
Les inhibiteurs de l'alpha-glucosidase (liste)
Ils agissent surtout sur l'augmentation de la glycémie post-prandiale (après le repas) car ces médicaments ralentissent l'absorption des glucides contenus dans l'alimentation. Cette action est due à l'inhibition d'enzymes intestinales impliquées dans le fractionnement des polysaccharides en petites unités absorbables. Les effets secondaires sont surtout digestifs (ballonnement, flatulence).
Les contre-indications sont l'insuffisance rénale sévère, les syndromes sub-occlusifs, les troubles de malabsorption...
Les glinides (liste)
Cette classe agit, comme les sulfamides, sur la sécrétion pancréatique d'insuline. La prise de ces Les effets secondaires de ces médicaments sont surtout des troubles digestifs.
Ils sont toujours débutés à petite dose à cause du risque d'hypoglycémie.
Les contre-indications sont les enfants de moins de 12 ans, l'insuffisance rénale avancée, l'insuffisance hépatique, la grossesse et l'allergie.
Ces quatre types de médicaments peuvent être associés (attention aux risques accrus d'hypoglycémie en cas d'association).
L'insuline (liste)
L'insulinothérapie peut faire partie du traitement du DNID dans plusieurs cas de figure :
Traitement oral maximal et non suffisant pour l'équilibre du diabète.
Dans ce cas, une injection d'insuline peut être associée, en particulier sous forme "bed-time" : ADO + insuline faite au coucher. Les ADO peuvent être également remplacés par 2 injections d'insuline (matin et soir).
Contre-indications transitoires ou définitives aux ADO : en général 2 injections d'insuline par jour ;
Insulino-nécessitance, c'est-à-dire épuisement du pancréas et carence en insuline.
Selon les situations, 3 ou 4 injections voire une petite pompe externe d'insuline sont nécessaires pour équilibrer le diabète (grossesse, intervention chirurgicale en pré ou post-opératoire, problèmes infectieux sévères...).
Les traitements médicamenteux du diabète ne dispensent en aucun cas la poursuite des règles hygiéno-diététiques.
Les complications seront prises en charge de manière spécifique. Par exemple, des traitements par laser peuvent être indiqués pour la rétinopathie.
Seront bien sûr associés au traitement du diabète, la prise en charge de l'hypertension artérielle, d'une dyslipidémie (cholestérol, triglycérides...).
L'objectif de ces traitements est d'obtenir une normoglycémie (taux de sucre sanguin normal) et de prendre en charge l'ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires.
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Le diabète insipide (insuffisances post-hypophysaires)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le diabète insipide central est provoqué par le manque de sécrétion d'hormone anti-diurétique (ADH) par l'hypothalamus. C'est le cas le plus fréquent.
Dans le diabète insipide néphrogénique, l'hormone normalement sécrétée n'agit pas sur les tubules rénaux devenus résistants à son action.
Normalement, le rein laisse d'abord filtrer une grande quantité d'eau à travers les glomérules; puis il en réabsorbe au niveau des tubules une grande partie qui retourne dans la circulation sanguine, pour ne garder dans les cavités rénales qu'une fraction qui, associée aux déchets, forme l'urine.
Le manque d'hormone antidiurétique ADH provoque l'impossibilité pour le tubule rénal de réabsorber normalement l'eau filtrée par le glomérule
[?] Les signes de la maladie
Cliniquement, la maladie se manifeste de manière brutale ou rapidement progressive, par une polyurie (augmentation du volume des urines) importante et permanente. Le volume des urines est augmenté et peut atteindre 8 à 10 litres par jour, et même parfois 15 à 20 litres. Ces urines sont pâles comme de l'eau, peu concentrées, et ne contiennent aucun élément pathologique: ni sucre, ni albumine. Accompagnant cette polyurie, il existe une polydipsie, c'est à dire que le malade a toujours soif, de manière impérieuse, permanente et insatiable. Il boit sans cesse, beaucoup, le jour, la nuit, et n'arrive jamais à étancher sa soif.
A part cela, le patient est en assez bon état général, sauf s'il est hyper-hydraté (céphalées, nausées), ou déshydraté (lorsqu'il ne peut boire autant qu'il lui est nécessaire ).
L'examen clinique est normal.
Ce tableau est très caractéristique du diabète insipide .
Les examens complémentaires biologiques courants (ionogrammes sanguin et urinaire) sont normaux, sauf parfois une légère anémie de dilution.
Le diagnostic doit être porté avec certitude, car il existe une maladie au tableau clinique comparable : la "potomanie psychogène " :
il s'agit d'un trouble du comportement qui provoque un besoin impérieux de boire; la quantité de liquide ingérée peut être supérieure à celle absorbée dans un diabète insipide; évidemment la polyurie est également très importante, parfois aussi plus que dans le diabète insipide.
Cliniquement, le début de la potomanie est souvent plus brutal, à la suite d'un choc affectif, le malade présente des troubles psychiatriques (mais pas toujours), et la polydipsie est variable d'un jour à l'autre. Aucun de ces signes n'est absolu, mais il reste indispensable bien sûr de poser un diagnostic précis car le traitement est évidemment très différent
[?] Examens et analyses complémentaires
Le médecin demande pour cela des épreuves dynamiques.
Le test de restriction hydrique permet de déterminer s'il existe encore des possibilités de sécrétion de l'hormone ADH. L'épreuve est pratiquée en milieu hospitalier, pour compenser rapidement une éventuelle déshydratation. Le malade urine, puis on le pèse et il s'allonge dans un lit. Toutes les 15 minutes, on le pèse, on lui prend la tension, et toutes les 30 minutes on recueille les urines dans des bocaux numérotés. L'épreuve cesse quand le malade présente des signes de désagrément: angoisse, sécheresse des muqueuses, accélération du pouls, baisse de la pression artérielle et du poids.
L'association de la déshydratation et de l'impossibilité par le rein de concentrer les urines malgré la suppression de boissons, permet le diagnostic.
Il va sans dire que dans un vrai diabète insipide on ne peut pas mener cette épreuve jusqu'à son terme.
Le test à la vasopressine permet de reconnaître la carence en ADH.
D'autres tests peuvent être pratiqués, les plus utilisés sont les épreuves thérapeutiques qui utilisent la propriété antidiurétique de certains médicaments.
Il est possible que le diagnostic différentiel avec la potomanie soit difficile même après ces épreuves, car une potomanie prolongée peut inhiber la sécrétion d'hormone ADH (diabète insipide induit), parce que un diabète insipide peut guérir mais le malade qui a pris l'habitude de boire beaucoup va continuer, et donc uriner en quantité excessive (diabète insipide auto-entretenu), ou parce qu'il existe des perturbations primitives du centre de la soif (par une lésion ou une tumeur au niveau de l'hypothalamus). Parfois le médecin recourt à une épreuve de déconditionnement, avec une psychothérapie adaptée. Le but est de persuader le malade de boire moins, avec un régime désodé, éventuellement un médicament antidiurétique qui est remplacé progressivement par un placebo.
Le dosage de l'hormone antidiurétique montre sa diminution.
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes du diabète insipide sont le plus souvent acquises :
séquelles de traumatisme crânien, méningite, encéphalite, ou d'intervention neurochirurgicale dans la région hypothalamo hypophysaire, tumeur du cerveau (craniopharyngiome, métastase de cancers bronchique, mammaire, colique), tuberculose, sarcoïdose, histiocytose X, maladie de Schuller-Christian, granulomatose de Wegener, parfois une maladie de système (collagénose) avec localisation hypophyso-hypothalamique.
L'imagerie par résonance magnétique est l'examen fondamental pour retrouver une cause au diabète insipide.
Les diabètes insipides idiopathiques (c'est à dire sans cause retrouvée : environ 30 % des cas) correspondent à une maladie familiale.
Diabète insipide néphrogénique
A côté de cette forme centrale, il existe un diabète insipide néphrogénique qui peut être héréditaire (recessif lié au sexe : transmis par les femmes et ne se manifestant que chez l'homme) ou secondaire à une maladie rénale chronique (pyélonéphrite, myélome, amylose...) ou encore provoqué par un médicament : sels de lithium, aminosides, anesthésie au méthoxyflurane.
Le diabète néphrogénique chez le nourrisson qui ne peut manifester sa soif se traduit par un déshydratation grave avec fièvre, vomissements, convulsions.
[?] Traitement
Le traitement est évidemment fonction de la cause. Il faut dans tous les cas ne pas laisser le malade se déshydrater ni s'hyperhydrater puis essayer de l'équilibrer avec un régime peu salé. Le traitement de la cause est impératif s'il en existe une.
La desmopressine est un analogue de l'ADH dont l'action antidiurétique est puissante. L'administration se fait en général par voie endonasale une ou deux fois par jour.
Certains médicaments permettent de réduire les doses et peuvent être associés : Tégrétol , Largactyl, Lipavlon.
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Le diabète insulinodépendant (DID) ou diabète de type 1
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Le diabète insulinodépendant représente 10 à 15% des cas de diabète. Il survient le plus souvent chez un sujet non obèse, avant l'âge de 30 ans.
[?] Mécanismes
Le rôle de l'auto-immunité dans la survenue du diabète de type 1 est certain. On retrouve souvent des anticorps anti-ilôts de Langerhans, anticorps qui attaquent les cellules du pancréas fabriquant l'insuline La réaction auto-immune est déclenchée par des facteurs environnementaux encore mal connus comme les toxiques ,les virus, etc. D'ailleurs, le diabète de type 1 est souvent associé à d'autres maladies auto-immunes (thyroïdite de Hashimoto, maladie de Basedow, myxoedème idiopathique, maladie d'Addison, maladie de Biermer, vitiligo, maladie coeliaque, etc.).
Il existe une prédisposition génétique au diabète de type 1 liée à certains gènes du système HLA situé sur le bras court du chromosome 6.
L'histoire naturelle du diabète de type 1 peut se schématiser de la façon suivante : chez des sujets prédisposés génétiquement, les cellules bêta du pancréas sont attaquées par des facteurs extérieurs lors de la phase prédiabétique. Cette phase peut dure plusieurs années. Les fonctions de sécrétion de l'insuline s'altèrent alors progressivement et discrètement et la tolérance au glucose s'affaiblit. Ces anomalies sont probablement réversibles, du moins dans certains cas. Le diabète de type 1 finit par se révéler soit subitement à la faveur d'un facteur extérieur, soit progressivement par réduction, au dessous du seuil critique (20%), du nombre de cellules ß Langerhansiennes fonctionnelles.
L'hyperglycémie consécutive à un défaut d'insuline joue un rôle aggravant : elle épuise les cellules ß restantes et entraînant une diminution de la sensibilité périphérique à l'action de l'insuline.
On peut donc obtenir des rémissions sous l'effet de traitements immunosuppresseurs (ciclosporine) au tout début clinique du diabète de type 1 ou à la suite d'une stricte normalisation glycémique. Une prévention sera sans doute possible. A l'avenir, la mise en route d'un traitement immunosuppresseur dès la phase prédiabétique - lorsque le nombre de cellules ß détruites est encore limité - rendra la prévention possible.
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Diabète insulinodépendant de l'enfant
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le diabète insulinodépendant (DID) est la maladie endocrinologique la plus fréquente de l'enfant.
La maladie est due à la carence en insuline, qui est une hormone sécrétée par les cellules b des îlots de Langerhans situés dans le pancréas.
Pour que le diabète se développe, il faut une prédisposition génétique, liée principalement à des antigènes HLA, et un facteur déclenchant, d'environnement, qui engendre des processus auto-immuns détruisant sélectivement les cellules b des îlots de Langerhans. Ce n'est donc pas la maladie qui est transmise, mais une susceptibilité à la maladie.
Physiologie
Les cellules ne disposent pas de sucre pour fonctionner. Elles font appel à une solution de secours : les acides gras libres (AGL). Ceux-ci vont donner l'énergie nécessaire à l'activité cellulaire au prix de la fabrication de déchets : les corps cétoniques.
Le sucre qui provient de l'alimentation est absorbé dans l'intestin, se retrouve dans le sang mais ne peut rentrer dans le foie pour se stocker. Il reste donc dans le sang et la glycémie s'élève.
Ces modifications se répercutent sur l'ensemble de la régulation hormonale, car la glycémie est le résultat d'un équilibre dynamique : une véritable mécanique de précision...!
L'absence de sucre rentrant dans les cellules déclenche une sécrétion de glucagon et de cortisol, qui sont des hormones hyperglycémiantes. Dès lors, le foie détruit le glycogène stocké pour libérer du glucose dans le sang (glycogénolyse) et il se met à fabriquer du glucose à partir des graisses (néoglucogénèse).
Le glucose continue à augmenter dans le sang.
Normalement, dans le filtre rénal, le glucose sort du sang dans les glomérules puis est entièrement réabsorbé dans les tubules et retourne dans le sang, ce qui fait que finalement dans les urines, il n'y a pas de glucose.
Lorsque la glycémie s'élève et dépasse un certain seuil, le tubule rénal est débordé et ne peut réabsorber tout le glucose filtré par le glomérule. Le sucre fuit donc dans l'urine (glucosurie).
Chez l'enfant non diabétique, la sécrétion d'insuline est environ d'une unité/kg/24 heures.
Epidémiologie
L'incidence du DID en France est de 9,2 nouveaux cas par an pour 100 000 jeunes de moins de 20 ans, ce qui représente 1400 cas de moins de 20 ans diagnostiqués chaque année en France. Cette incidence est en nette augmentation depuis une vingtaine d'années. Le diabète juvénile peut se révéler à tout âge, mais deux périodes sont particulièrement touchées : l'enfant de 5-6 ans et celui de 10-11 ans sans préférence de sexe. Le diabète du très jeune enfant (moins de 4 ans) représente 15% des cas; son diagnostic est plus difficile et sa prise en charge est spécifique.
Entre 0 et 15 ans, 1 enfant sur 4200 serait diabétique.
Il y aurait 150 000 diabétiques en France dont 4000 enfants de moins de 15 ans.
C'est une maladie héréditaire dont les facteurs déclenchants sont liés au milieu : virus (coxsackies B, etc.), phénomènes auto-immunitaires...etc. Il semblerait que les enfants porteurs des gènes de prédisposition au diabète soient génétiquement plus fragiles vis-à-vis de certaines infections et plus susceptibles de développer des phénomènes auto-immunitaires détruisant les cellules pancréatiques sécrétrices d'insuline.
Le risque pour un enfant sans antécédent familial de diabète (population générale) est de 0,3%. Le risque pour les frères et soeurs des enfants diabétiques d'être eux-mêmes atteints par l'affection est de 6 à 10%.
Lorsqu'un seul des parents est diabétique, le risque pour l'enfant est de 3 à 7%.
Lorsque les deux parents sont diabétiques, le risque pour l'enfant est de 30 à 50%.
Cette prédisposition héréditaire a été démontrée lors de la découverte des antigènes majeurs d'histo-compatibilité du système HLA. Le diabète est très fréquemment associé aux antigènes DR3, DR4...
On peut détecter avec beaucoup de précision, ceux des frères et soeurs d'enfants diabétiques qui le deviendront eux-mêmes : typage HLA, recherche des anticorps de surface anti-cellules d'îlots de Langerhans et anti-cytoplasme, diminution de la sécrétion insulinique de base.
[?] Les signes de la maladie
La découverte du diabète lors de la recherche systématique de glucose dans les urines (glycosurie) est assez rare.
Dans sa forme typique, le diabète se manifeste par :
Une soif vive ;
Des urines fréquentes ;
Une énurésie secondaire ;
Une asthénie, un mauvais rendement scolaire ;
Un amaigrissement ;
Des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements ;
Des infections récidivantes...
En fait, c'est souvent par une complication que la maladie se révèle : un coma acido-cétosique avec déshydratation et respiration ample et rapide d'acidose (dyspnée de Kussmaül).
On trouve alors fréquemment en cause un facteur déclenchant : choc affectif, maladie infectieuse etc.
Les parents ont tendance à attribuer à ces facteurs, une responsabilité importante. Pourtant, le diabète ne se révèle que lorsque 80 ou 90% des capacités sécrétoires du pancréas sont détruites. Lorsque le pancréas est touché, il peut encore faire face aux besoins d'insuline habituels mais si ceux-ci deviennent brusquement plus élevés (choc, infection), il s'épuise et les signes cliniques apparaissent.
Dépistage précoce
Le dépistage des sujets à risque a pour but de retarder ou de prévenir la destruction des cellules pancréatiques productrices d'insuline.
La recherche des sujets à risque est basée sur l'étude des groupes HLA, la recherche des anticorps anti-îlots (ICA) et l'état métabolique. Pour l'instant, elle s'est limitée à des laboratoires spécialisés et est pratiquée dans les fratries de patients diabétiques dont le risque global est de 5%. Les sujets HLA DR3, DR4 et/ou qui ont deux haplotypes en commun avec le patient diabétique ont un risque de 10 à 20% alors que le risque est nul chez les frères et soeurs HLA différents. La présence de plusieurs auto-anticorps prédit un risque à presque 100%. Une intolérance au glucose (tests d'hyperglycémies par voie orale et intraveineuse) peut prévoir l'apparition du diabète chez les sujets prédisposés.
L'objectif est de sélectionner les sujets à haut risque pour les inclure dans des essais de prévention.
Diagnostic différentiel
Lorsque le diabète est découvert avant les signes cliniques, par la recherche de glycosurie ou le dosage de la glycémie, le diagnostic peut se poser avec les rares hyperglycémies non insulinodépendantes du jeune (MODY). En plus du caractère familial de ces hyperglycémies, des arguments biologiques permettent de les reconnaître : mutation des gènes de la glucokinase et des gènes des facteurs de transcription dans les hyperglycémies non insulinodépendantes : groupe HLA-DR et anticorps anti-cellules d'îlots dans le DID auto-immun.
Formes particulières
Le diabète néonatal survenant dans les 3 premiers mois de la vie est rare, représentant moins de 1% des diabètes de l'enfant. Il touche un nouveau-né sur 500.000. Dans la moitié des cas, le diabète est transitoire et guérit en quelques mois avec l'insulinothérapie (diabète néonatal transitoire). Dans l'autre moitié des cas, l'insuline est nécessaire au-delà de 18 mois. On considère alors qu'il s'agit d'un diabète néonatal définitif.
Diabète et mucoviscidose : avec l'allongement de l'espérance de vie des enfants atteints de mucoviscidose, la survenue d'un DID est possible vers l'âge de 20 ans.
Divers
Le diabète peut se voir comme complication de plusieurs maladies pédiatriques : hémoglobinopathies, cystinose, syndrome hémolytique et urémique (SHU), trisomie 21, syndromes de Klinefelter ou de Turner, ataxie de Friedreich etc
Le diabète peut être associé à d'autres maladies auto-immunes : thyroïde, parathyroïde, surrénale, maladie coeliaque.
Le syndrome de Wolfram associe un diabète insulinodépendant, un diabète insipide, une atrophie optique et une surdité. L'anomalie responsable se trouverait sur un gène du chromosome 4. La transmission est autosomique récessive.
Le diabète mitochondrial, récemment décrit, est souvent associé à une surdité ou une cardiomyopathie.
[?] Traitement
L'enfant diabétique doit avoir un régime alimentaire normal équilibré en quantité et en horaires, et recevoir tous les jours la dose d'insuline adaptée à ses besoins. Le traitement doit tenir compte de l'activité physique qui a des effets bénéfiques sur l'action de l'insuline mais fait varier les besoins en insuline.
L'alimentation du jeune diabétique
Le régime alimentaire de l'enfant diabétique n'a rien de particulier. C'est en fait un régime équilibré:
Ration calorique : 1800 cal/m2 de surface corporelle ou 1000 + (A x 100) A = âge en année
exemple : 12 ans : besoins caloriques = 1000 + (12 x 100) = 2200 calories/24h
Répartition :
50 % de glucides
35% de lipides dont la moitié d'origine végétale
15% de protides dont la moitié d'origine végétale
Eau et électrolytes en quantité suffisante
On distingue deux sortes de glucides :
Les sucres d'absorption rapide : glucose, fructose, saccharose : sucre en morceaux, confiseries, confitures, miel, biscuits, pâtisseries, boissons sucrées, sodas etc.
Les sucres d'absorption lente : riz, blé, pomme de terre, farines diverses, pain, pâtes, légumineuses, légumes secs (amidon).
Les sucres rapides sont utiles pour traiter rapidement une hypoglycémie.
En dehors de cette situation, ils ne doivent pas représenter plus de 10% de la ration calorique totale et surtout ne pas être consommés entre les repas car ils perturbent l'équilibre glucidique.
Les lipides d'origine animale (beurre, lait, fromages, viandes, charcuteries, oeufs etc.) sont des graisses saturées.
Les graisses végétales sont surtout des graisses désaturées (acide linoléique etc.).
Il faut éviter de manger plus d'un oeuf par jour (cholestérol), préférer le poulet et le poisson aux viandes de boeuf et de mouton, préférer le lait demi-écrémé au lait entier.
Les protéines animales se trouvent dans le lait, les fromages, la viande, le poisson, les oeufs.
Les protides d'origine végétale se trouvent dans les céréales (pain, pâtes, riz) et les légumes secs.
Un régime alimentaire équilibré implique de faire des petits repas régulièrement espacés :
3 repas principaux : petit déjeuner, déjeuner, dîner;
2 ou 3 suppléments : collation de 10-11 heures, goûter, au coucher.
Les aliments dits "pour diabétiques" sont sucrés au fructose. Le fructose est immédiatement transformé en glucose dans l'intestin et ces aliments n'ont donc aucun intérêt particulier pour les diabétiques.
L'insuline
Le traitement actuel du diabète insulinodépendant consiste à remplacer l'insuline que le pancréas ne produit plus. L'insuline est administrée selon un rythme précis correspondant aux variations des besoins sur les 24 heures. Les doses d'insuline sont adaptées par les patients d'après les résultats de l'autosurveillance.
Utilisée depuis 1922, l'insuline était à l'origine uniquement d'action rapide. Il y avait 3 à 4 injections par jour. Dans les années 1950, les insulines dites lentes ont permis de réduire le nombre des injections. La découverte du dosage de l'insuline en 1966 a montré la nécessité de fractionner les apports d'insuline sur 24 heures. Le retour à un plus grand nombre d'injections quotidiennes est beaucoup plus acceptable avec les nouveaux matériels d'injection : seringues à usage unique, aiguilles de plus en plus fines, stylos et pompes à insuline...
Les insulines ont été purifiées et humanisées. Les analogues de l'insuline sont apparus sur le marché. L'insuline Lispro (Humalog) d'action très rapide et courte permet aux patients un traitement très proche de la physiologie.
Afin d'uniformiser les dosages, les différentes formes d'insuline à 40 U/ml utilisées en France jusqu'au début 2000 ont été retirées du commerce. A l'heure actuelle, toutes les insulines en vente sont dosées à 100 U/ml.
LES PRESCRIPTIONS D'INSULINE SE FONT EN "UNITÉS"
1 unité d'insuline représente l'activité hypoglycémiante de 0,04082 mg de l'étalon international préparé après 1950 (OMS, 1952).
L'insuline se présente dans des flacons.
Le flacon d'insuline entamé peut être gardé à température ambiante. Les flacons non utilisés sont conservés à + 4°C. dans le bas du réfrigérateur. Il ne faut pas congeler le produit.
Les seringues montées à usage unique, sont présentées stérilement dans un conditionnement individuel.
Les aiguilles sont très fines (Microfines®) et relativement courtes.
Les stylos injecteurs jetables ou rechargeables utilisent des cartouches d'insuline (insuline humaine rapide, Humalog, insuline NPH, mélanges fixes d'insuline rapide et NPH).
Les injections se font par voie intramusculaire ou sous-cutanée (S.C.) en diverses régions du corps : face externe des cuisses et des bras, région supéro-externe des fesses, abdomen.
L'injection quotidienne d'insuline répétée dans le même lieu risque d'entraîner le durcissement de la peau et une lipodystrophie réalisant soit une atrophie soit une hypertrophie du tissu cellulaire sous-cutané.
Ces lipodystrophies sont inesthétiques et surtout perturbent la résorption de l'insuline.
Il est donc nécessaire de changer chaque jour l'endroit de l'injection.
En cas de lipodystrophie, il faut pratiquer les injections en intramusculaire .
La glycémie à jeun ne doit pas descendre au dessous de 0,80 g/l et monter au dessus de 1,8 g/l après les repas.
L'adaptation quotidienne de la dose d'insuline est fonction en particulier des résultats du cahier de surveillance.
Le but du traitement est d'obtenir la glycémie la plus stable possible, c'est-à-dire d'éviter les hypoglycémies et les hyperglycémies avec acidocétose.
Il existe plusieurs schémas insuliniques :
insulinothérapie conventionnelle à 2 injections par jour : mélange d'insuline humaine rapide et intermédiaire type NPH matin et soir
schéma à 3 injections : une injection matin et soir d'un mélange rapide et insuline NPH et une injection d'insuline rapide (ou mieux Humalog) à midi ou au goûter (traitement conventionnel intensifié)
schéma basal-bolus par injection continue d'insuline par pompe portable sous-cutanée. L'insuline rapide est perfusée de façon continue et au moment des repas, une quantité plus importante d'insuline est injectée à l'aide d'un bouton. La pompe est en général bien tolérée par les enfants Les cathéters cutanés sont changés tous les 5 jours. Il existe des systèmes de déconnexion pour le bain et la baignade. Les inconvénients sont le risque d'acidocétose en cas de panne de pompe ou de cathéter bouché. Ce traitement n'est pas pris en charge par l'Assurance-maladie. Ces pompes sont financées dans la dotation globale de l'hôpital et prêtées aux familles; le matériel consommable est fourni par l'hôpital. Ce système est surtout utile pour les jeunes enfants.
Ce schéma basal-bolus est plus souvent réalisé par des injections d'insuline humaine rapide ou d'analogue Lispro au moment des repas à l'aide d'un stylo injection et une insuline d'action prolongée (Humalog Umuline zinc par exemple) faite en même temps que l'analogue avant le dîner (schéma à 4 injections) ou au coucher (schéma à 5 injections).
L'examen des urines permet de chercher la présence des sucres et des corps cétoniques à l'aide de bandelettes.
Actuellement, la glycémie peut être déterminée en prenant une goutte de sang au bout du doigt. La lecture se fait à l'aide d'appareils électroniques etc. L'analyse d'urines le matin reste recommandée tous les jours pour donner une idée de la glycémie de la nuit.
Le dosage de l'hémoglobine glyquée (HbA1C) est un examen qui permet d'apprécier la stabilité du diabète. Elle reflète l'équilibre des trois derniers mois.
Lorsque la glycémie est normale (5 mmoles/l ou 0,9 g/l), l'hémoglobine glyquée est de 5%. Chez l'enfant diabétique équilibré, elle doit être inférieure à 10%.
Comment adapter la dose d'insuline ?
L'adaptation de la dose d'insuline tient compte de 4 grands types de phénomènes :
Les signes ressentis par l'enfant :
en cas d'hyperglycémie : soif, polyurie, fatigue, nausées...
en cas d'hypoglycémie : faim impérieuse, malaises, troubles de la conscience, convulsions...
Les prévisions des besoins :
en cas d'activité sportive, l'organisme aura besoin de plus de sucre donc les besoins en insuline sont réduits;
en cas d'exposition au froid : c'est la même chose;
en cas de maladies, d'interventions chirurgicales également.
Adaptation des doses et alimentation
L'adaptation des doses d'insuline et l'alimentation sont des domaines où l'on a le moins progressé. Les règles d'adaptation sont les mêmes depuis des dizaines d'années, simplement adaptées à la surveillance glycémique, et à l'entière charge du patient.
Ajuster les doses d'insuline aux variations des besoins, reste toujours une difficulté principale du traitement.
Cet ajustement est facilité par la possibilité de prélever une goutte de sang sur le bout du doigt, sans douleur ni blessure, qui a permis le développement d'analyseurs glycémiques qui ont atteint une taille et une vitesse stupéfiantes. Ils permettent aussi de garder en mémoire les résultats d'analyse. Un minimum de 3 glycémies capillaires par jour est recommandé. Avec plus d'injections, plus d'analyses glycémiques et plus de contrôles objectifs des résultats, les patients subissent depuis quelques années un maximum de contraintes. Les progrès techniques les atténuent : aiguilles de plus en plus fines et stylos à insuline, autopiqueurs de moins en moins douloureux et lecteurs glycémiques de plus en plus simples et rapides, analogues rapides de l'insuline permettant l'injection immédiatement avant les repas et, dans certains schémas thérapeutiques, une plus grande liberté dans les heures des repas. Néanmoins, beaucoup de patients, en particulier les adolescents, ont du mal à obtenir une qualité de traitement satisfaisante, les résultats dépendant de bien d'autres facteurs.
L'hémoglobine glyquée, réalisable en microméthode et en quelques minutes, est le critère objectif obligatoire d'évaluation de la qualité du traitement et de l'équilibre du diabète dans les trois mois précédents.
L'alimentation équilibrée, non restrictive, n'est pas une nouveauté pour les jeunes diabétiques à qui elle a été recommandée depuis plus de quarante ans. Les schémas thérapeutiques actuels, dont le profil d'action d'insuline est des plus précis, nécessitent une régularité de l'alimentation, en horaires et quantités, bien que les injections multiples et les analogues rapides de l'insuline favorisent un certain assouplissement dans ce domaine. En dépit d'un niveau de contrainte théoriquement assez faible, l'alimentation reste souvent un gros problème pour les jeunes patients, soit parce qu'on leur demande trop en pratique, soit parce qu'ils suivent la tendance générale actuelle au déséquilibre alimentaire ou présentent, comme de nombreuses adolescents non diabétiques, des troubles plus ou moins caractérisés du comportement alimentaire.
L'éducation et la prise en charge du patient
L'éducation n'est pas non plus une nouveauté en pédiatrie, en particulier en France où l'Aide aux Jeunes Diabétiques a été créée il y a plus de quarante ans sous le nom de L'école du diabète...
L'éducation se généralise, s'organise et se dote de nouveaux outils pédagogiques. Le savoir-faire s'est amélioré et le patient en tant que personne, dans son contexte psycho-familial, n'a jamais eu autant d'importance. La prise en charge est globale, et l'équipe multidisciplinaire de diabétologie pédiatrique s'impose comme son cadre indispensable.
Complications immédiates du diabète
De nombreux incidents ou accidents guettent, à court terme ou à plus longue échéance, un jeune diabétique mal équilibré.
Le malaise hypoglycémique et le coma hypoglycémique:
L'hypoglycémie est l'accident le plus fréquent chez l'enfant diabétique. Dans le doute, il vaut mieux donner du sucre : ce traitement guérit l'hypoglycémie et n'aggrave pas l'hyperglycémie. Par contre, injecter de l'insuline aggrave une hypoglycémie.
Les causes d'hypoglycémie sont nombreuses :
il peut s'agir d'une erreur en trop de la dose d'insuline : mauvais calcul, oubli d'un repas, absorption d'alcool, mauvaise surveillance, effort physique important non prévu lors du calcul de la dose d'insuline et non compensé par un aliment sucré etc.
parfois, la cause n'est pas retrouvée.
Les symptômes sont variés. Tout comportement anormal chez un enfant diabétique traité par insuline doit être considéré comme le signe d'une hypoglycémie et traité comme tel dans le doute :
Une pâleur ;
Des sueurs ;
Des fourmillements dans les membres (paresthésies) ;
Une impression de membres engourdis ;
Des palpitations cardiaques, une anxiété ;
Une cyanose ;
Des céphalées ;
Des nausées, vomissements ;
Un malaise, une asthénie ;
Une sensation de faim impérieuse ;
Parfois des signes neurologiques plus importants : manifestations psychiques, confusion mentale avec parole difficile, accès d'excitation, irritabilité, colère subite, exhibitionnisme...
Des troubles de la vigilance : somnolence, coma calme ou agité, convulsions...
Une hypoglycémie peut se voir même s'il y a du sucre dans les urines. Cette notion est capitale : le sucre dans les urines traduit l'activité du filtre rénal pendant les dernières heures écoulées. Il ne donne aucune indication sur le niveau de la glycémie au moment présent.
Le traitement de l'hypoglycémie est bien codifié.
Faire cesser toute activité musculaire : coucher l'enfant ;
Donner des morceaux de sucre trempés dans l'eau (1 sucre pour 10 kg de poids) soit 3 à 6 morceaux de sucre et attendre un peu ;
Le sucre peut être remplacé par du sirop de sucre, de la gelée de fruits, du miel, du Coca-Cola® etc.
Stimuler l'enfant.
Si l'enfant refuse d'avaler le sucre ou vomit, il faut injecter une ampoule de Glucagon® en intramusculaire. Il n'y a aucune contre-indication à cette injection. S'il ne s'agit pas d'une hypoglycémie, l'injection de glucagon est inutile mais sans danger. La seringue à insuline convient pour cette injection.
Le glucagon se présente dans un étui comprenant un flacon de poudre et un flacon de solvant qui est de l'eau distillée. On prélève la totalité du solvant en piquant à travers le bouchon de caoutchouc et on l'injecte dans le flacon de poudre. La dissolution est immédiate. On reprend la totalité du produit qu'on injecte en I.M. dans le quadrant supéro-externe de la fesse. L'effet est visible en 10 à 15 minutes.
Dès que l'état de conscience le permet, on complète le traitement par l'administration de sucre.
En cas de vomissements, donner du Coca-Cola® glacé à la cuillère toutes les 10 minutes.
Si ce traitement est insuffisant, le médecin pratiquera l'injection intraveineuse de sérum glucosé.
L'enfant diabétique doit toujours avoir chez lui (ou sur lui lorsqu'il est loin de son domicile) des ampoules de 20 ml de sérum glucosé.
Les corps cétoniques dans les urines
Les corps cétoniques apparaissent dans le sang chaque fois que l'organisme doit utiliser ses graisses de réserve.
Trois circonstances en sont responsables :
Le jeûne : dans ce cas, l'organisme fait appel à ses graisses de réserve puisque l'alimentation n'apporte pas de glucides. La glycémie est normale ;
L'absence d'insuline : le sucre est en excès dans le sang mais ne peut rentrer dans les cellules qui sont obligées de faire appel aux graisses de réserve. La glycémie est élevée, l'enfant a soif, les urines sont claires et abondantes. C'est le cas le plus fréquent ;
En cas d'hypoglycémie, les cellules ont besoin d'énergie et font appel aux graisses de réserve. Une cétonurie peut apparaître au décours d'une hypoglycémie. Les urines sont rares et pauvres en sucre.
La présence de corps cétoniques et de sucre dans les urines du matin prouve que la glycémie était trop haute durant la nuit. Le contrôle de la glycémie montre des résultats supérieurs à 2,50 g/l.
La présence de corps cétoniques sans sucre dans les urines le matin au réveil se voit en cas d'insuffisance alimentaire (régime hypocalorique) ou d'excès d'insuline. Un tel état doit être considéré comme une manifestation d'hypoglycémie.
Le coma acido-cétosique (hyperglycémique)
Il peut être révélateur d'un diabète jusqu'alors méconnu ou bien traduire une insuffisance d'insuline.
Les signes cliniques sont évocateurs :
Une déshydratation ;
Une dyspnée : respiration ample et profonde;
Une odeur d'acétone de l'haleine.
Le traitement ne peut être réalisé qu'en milieu hospitalier.
Il repose sur :
La réhydratation ;
L'alcalinisation ;
L'insulinothérapie
Les infections
Furoncles, panaris, infections urinaires, candidoses vaginales semblent plus fréquentes en cas de diabète mal équilibré.
Les caries dentaires doivent être détectées et soignées.
L'allergie à l'insuline et la résistance à l'insuline sont des complications exceptionnelles.
Les complications cutanées sont les lipodystrophies.
Les complications à long terme
dues à l'insuline : lipodystrophies
dues au diabète : les microangiopathies.
Microangiopathies
L'hyperglycémie entraîne à la longue des lésions artérielles.
La rétinopathie diabétique se traduit par des micro-anévrismes sur les artères de la rétine. Ces lésions sont visibles au fond d'oeil (FO). L'angiofluorographie rétinienne permet une étude fine des vaisseaux de la rétine. L'examen consiste à injecter du fluorescéinate de sodium dans une veine du bras et de photographier à séquence rapide les images obtenues au FO.
Plus de 80% des diabétiques porteurs d'une rétinopathie ont une forme minime peu évolutive qui ne modifie pas la vision. Après 25 ans d'évolution de diabète, 60 à 80% des diabétiques présentent ce type d'anomalie minime. Ces chiffres concernent les 25 dernières années alors que la surveillance du diabète et les traitements étaient beaucoup moins au point. On peut supposer que la surveillance actuelle permettra de diminuer la fréquence de la rétinopathie.
La cécité survient dans 3% des cas de diabétiques ayant plus de 25 ans d'évolution.
Le traitement repose sur le contrôle de l'hyperglycémie. Certains médicaments augmentent la résistance capillaire ou agissent sur l'agrégabilité des plaquettes. Leur activité est difficile à apprécier.
La phocoagulation par laser (argon) représente un traitement plein d'avenir.
La néphropathie glomérulaire est la complication rénale qui correspond à ces microangiopathies. Le premier signe apparaît après 10 ans d'évolution d'un diabète mal équilibré avec hyperglycémie : c'est la protéinurie. Elle peut rester isolée pendant des années. L'hypertension artérielle, l'insuffisance rénale sont rares.
Les complications neurologiques sont rares. Elles surviennent en cas de diabète mal équilibré : troubles de la sensibilité profonde, abolition des réflexes ostéotendineux.
L'EMG, la mesure de la vitesse de conduction des nerfs permettent de faire le diagnostic précocement.
Comment surveiller un jeune diabétique?
Il se surveille d'abord lui-même, en notant sur un cahier de traitement, chaque jour, les doses d'insuline, les résultats des examens d'urine et éventuellement de sang, et la survenue éventuelle de malaises qu'il aura appris à reconnaître. C'est dire que l'éducation du diabétique est primordiale; elle se fait souvent lors de la première hospitalisation, et continue les premières années de la maladie au cours des consultations.
En effet, tout enfant diabétique doit être régulièrement suivi par le médecin.
Tous les 3 mois, un bilan est nécessaire :
Clinique : poids, taille...
L'examen du carnet de traitement afin de discuter avec l'enfant et sa famille des différentes péripéties qui ont pu se produire et argumenter leurs réactions.
Le dosage de l'hémogobine glyquée qui reflète l'équilibre du traitement des 3 derniers mois.
Tous les ans, un bilan plus complet est pratiqué. Il comprend :
Le dosage du cholestérol et des triglycérides ;
Le dosage de l'urée et de la créatinine (recherche de complication rénale) ;
Le dosage de la protéinurie (recherche de complication rénale) ;
Un ECBU (recherche systématique d'infection urinaire) ;
Un examen du fond d'oeil ;
Une visite chez le dentiste...
Tous les 5 ans, il est utile de faire un bilan plus poussé :
Etude de la fonction rénale : urée sanguine, clearance de la créatinine...
Bilan neurologique avec EMG ;
Angiographie rétinienne à la fluorescéine.
Le traitement est bien conduit et bien suivi si :
Le cahier de traitement est bien tenu et à jour ;
L'adaptation des doses d'insuline est soigneusement effectuée ;
La glycosurie est faible (0, 5 à 10 g/l) ;
Il n'y a pas de cétonurie ;
Il n'y a pas de signes cliniques d'hyperglycémie ;
La glycémie après les repas est inférieure à 2,50 g/l ;
Il existe de petits signes discrets d'hypoglycémie ;
Le régime alimentaire est équilibré ;
La croissance staturo-pondérale est régulière ;
Les taux de cholestérol et de triglycérides sont normaux ;
L'hémoglobine glyquée est basse.
Le traitement est insuffisant, mal suivi ou mal compris si :
Le carnet de traitement est mal tenu, bâclé ;
L'adaptation quotidienne des doses d'insuline est mal réalisée ;
La glycosurie oscille entre 30 à 50 g/l avec très rarement des résultats à 5 ou 10 g/l ;
Il existe quelques épisodes de cétonurie ;
Il existe quelques épisodes cliniques d'hyperglycémie ;
La glycémie après les repas est supérieure à 2,50 g/l ;
Les épisodes hypoglycémiques sont fréquents ;
Les erreurs alimentaires sont patentes;
La courbe de poids est irrégulière ;
L'hémoglobine glyquée est moyenne ;
Le traitement n'est pas adapté ou peu suivi si :
L'enfant n'a pas de carnet de traitement ;
L'enfant n'adapte pas ses doses d'insuline tous les jours ;
La glycosurie est toujours égale ou supérieure à 50 g/l ;
La cétonurie est fréquente ;
Les hospitalisations pour acido-cétose sont fréquentes ;
Les signes cliniques d'hyperglycémie sont fréquents ;
La glycémie est souvent supérieure à 3 g/l ;
Les épisodes d'hypoglycémie sont fréquents ;
Le régime est hérétique ;
La courbe de croissance est irrégulière (amaigrissement) ;
Les taux de cholestérol et de triglycérides sont augmentés ;
L'hémoglobine glyquée est élevée.
Problèmes particuliers
Les problèmes psychologiques
Le diabète, comme toutes les maladies chronique, entraîne des répercussions psychologiques importantes chez l'enfant et ses parents.
Les parents sont anxieux, angoissés en pensant à l'avenir et risquent de surprotéger leur enfant. Ils peuvent au contraire se désintéresser complètement de lui et se décharger de leur responsabilité sur le milieu médical ou un autre membre de la famille.
L'adolescence est une période difficile pour le diabétique. La crise d'indépendance se manifeste par une opposition et surtout le rejet de la maladie. Il a envie de rejeter tout en bloc : ses parents, son diabète, les soins, la surveillance... Il veut être comme les autres.
Les vaccins
Tous les vaccins obligatoires peuvent être pratiqués.
L'Aide aux Jeunes Diabétiques (A.J.D.)
Cette association créée dans les années 1950, extrêmement dynamique regroupe des diabétologues, des pédiatres, des médecins, des diabétiques, des parents de jeunes diabétiques et différentes personnalités intéressées par les problèmes médico-sociaux posés par le diabète insulinodépendant.
Elle publie tous les trimestres un bulletin d'information abordant tous les problèmes médicaux et sociaux susceptibles d'intéresser les diabétiques et leurs médecins. Elle édite un numéro spécial, régulièrement mis à jour, sur la surveillance et le traitement du diabète insulinodépendant qui constitue un manuel de base, clair et pratique. D'autres documents traitent de "contraception, grossesse et hérédité", "oeil et diabète" etc.
Elle organise des maisons temporaires d'été et des camps-ski. Au cours de ces séjours de vacances, où tous les sports sont pratiqués, les techniques de surveillance et du traitement du diabète sont revues et l'éducation médicale du jeune diabétique consolidée.
L'A.J.D. publie des instructions destinées aux membres du corps enseignant ayant des enfants diabétiques dans leur classe.
Elle édite également une "Carte de diabétique" et un "Carnet de traitement", documents indispensables. Le carnet de traitement existe en arabe, en italien, en portugais et en yougoslave.
L'A.J.D. joue un rôle également auprès des pouvoirs publics pour l'admission des jeunes diabétiques dans les internats scolaires, l'admission des jeunes diabétiques dans la fonction publique, les remboursements par la Sécurité Sociale etc.
La scolarité :
Aucune loi n'interdit aux jeunes diabétiques une scolarité normale. Il est utile que le responsable de l'établissement soit au courant de la maladie de l'enfant et connaisse la façon de réagir en cas d'incidents, notamment hypoglycémiques.
L'élève doit toujours avoir sur lui sa carte de diabétique et des aliments sucrés.
L'admission en Internat est possible sous certaines conditions.
Les Internats médico-scolaires spécialisés pour diabétiques sont réservés à des cas particuliers : diabète très instable, difficultés scolaires importantes, cas sociaux etc..
L'avenir socioprofessionnel :
Un certain nombre de métiers sont formellement déconseillés :
les métiers de sécurité : chauffeur de poids lourds, conducteur d'engin, pilote d'avion...
Les métiers exposant aux chutes ;
Les métiers excessivement fatigants ou exigeant des horaires très irréguliers ;
Les métiers exposant aux infections ;
Les métiers nécessitant une excellente vue de près (mécanique de précision, horlogerie etc.)
L'admission d'un jeune diabétique dans la fonction publique n'est pas régie par des lois simples, mais par des réglementations particulières à chaque ministère. Actuellement, "en l'absence d'une disposition interdisant formellement l'accès de la fonction publique aux diabétiques, ceux-ci ne peuvent être exclus systématiquement de l'entrée dans les cadres de l'administration de l'État".
Les perspectives d'avenir
Les nouvelles insulines
L'insuline rapide a une action retardée par rapport à la voie intraveineuse, en grande partie parce que les molécules d'insuline sont sous forme d'hexamères (6 molécules liées à un atome de zinc) et se dissocient lentement les unes des autres. En remplaçant ou en modifiant certains acides aminés, on peut créer des charges de répulsion maintenant les molécules d'insuline sous forme de monomères et raccourcir le délai d'action (moins de 15 minutes ), le pic (1 heure), et la durée d'action ( 3-4 heures). Cette cinétique est plus proche des besoins postprandiaux que celle de l'insuline rapide. Les avantages de ces insulines plus rapides sont loin d'être négligeables : pas d'attente entre l'injection et le repas ; tendance à faire moins d'hypoglycémies ; avec certains schémas, possibilité de ne pas prendre de collation et plus grande souplesse dans l'heure des repas ; globalement, amélioration de la qualité de vie des patients. Des analogues prolongés de l'insuline sont en cours de développement. Leur principe est de modifier la molécule d'insuline pour faciliter la liaison des molécules entre elles ou à des protéines circulantes. Elles ont l'avantage d'être solubles et plus reproductibles que les insulines lentes actuelles. Les essais cliniques sont déjà en cours.
Les autres voies d'administration de l'insuline (nasale, inhalation bronchique, orale, pommades, suppositoires etc.) dont on parle depuis plus de 50 ans ne seront pas au point avant de très nombreuses années si elles le sont un jour.
Le pancréas artificiel mesure la glycémie en permanence pour calculer le débit d'insuline nécessaire au contrôle de la glycémie. Il existe depuis 25 ans mais n'est pas miniaturisé.
Les essais d'administration d'insuline par pompes implantables progressent. Des analyseurs glycémiques transcutanés ou percutanés de petite taille pourraient télécommander ces pompes implantables. Aucun n'est miniaturisé et utilisable par des patientgs à l'heure actuelle.
Plus de 10 000 greffes de pancréas ont été réalisées depuis 30 ans avec une réussite croissante. Les succès des greffes d'îlots sont par contre très récents et limités (10%). Un traitement immuno-suppresseur est obligatoire. Ces greffes sont donc réalisées chez des patients devant subir parallèlement une autre greffe (rein). Vu le peu d'organes disponibles par rapport à la demande potentielle, l'objectif des chercheurs est de parvenir à greffer des îlots d'animaux avec tous les problèmes immunologiques que cela pose.
Le génie génétique est une autre voie de recherche. Des cellules du patient lui-même sont transformées en cellules productrices d'insuline et réimplantées.
Des thérapeutiques prévenant l'apparition des complications (microangiopathie) en limitant les conséquences de l'hyperglycémie chronique sont à l'étude: inhibiteurs de l'aldolase réductase qui bloquent l'accumulation de sorbitol, inhibiteurs de la protéine kinase c qui provoque des dégâts oculaires et rénaux, aminoguanidine qui freine la glycation des protéines etc
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Diabète sucré
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le diabète sucré est une affection caractérisée par l'augmentation du taux de sucre dans le sang (i.e. la glycémie) lié à un mauvais fonctionnement de l'insuline ou à une absence d'insuline. L'insuline est une hormone qui fait baisser la glycémie. Pour comprendre le diabète, quelques notions de physiologie sont nécessaires.
Quelques notions de physiologie : l'insuline et la régulation de la glycémie
Le glucose est le nutriment essentiel des cellules. A tout instant, il est consommé par les différents tissus pour assurer le maintien de la température du corps, réagir à l'activité physique ou nourrir la cellule cérébrale...
Le taux de sucre dans le sang est remarquablement fixe chez l'individu normal ; il fluctue entre 0,7 et 1,10 g/l à jeun. Cet équilibre est essentiellement sous la dépendance de l'insuline.
L'insuline est sécrétée par des cellules du pancréas endocrine, à savoir les cellules ß (bêta) des îlots de Langerhans. Elle régule le taux de glucose dans le sang.
D'où vient le glucose sanguin ?
Il existe deux sources de glucose sanguin : le glucose endogène et le glucose exogène. Le glucose endogène provient :
Des glucides de réserve, stockés sous forme de glycogène dans le foie et les muscles ;
Des triglycérides stockés dans le tissu adipeux sous forme de graisse.
Le glucose exogène. Il correspond à tous les glucides absorbés lors de l'alimentation. La massivité et la soudaineté de ces apports provoqueraient une élévation brutale de la glycémie si l'organisme n'était pas capable de stocker rapidement, sous forme de réserve, ces glucides alimentaires dans le foie, puis dans la graisse et les muscles. Ce stockage se fait dans l'heure qui suit le repas.
Le foie est la plaque tournante du métabolisme glucidique et le carrefour des flux de glucose endogène et exogène. Quant à l'insuline, elle régule ces flux de glucose.
Le pancréas sécrète l'insuline de façon très particulière :
Une sécrétion basique, faible et continue, sert à moduler la production de glucose par le foie pendant toute la période de jeun et en dehors des repas ;
Une sécrétion stimulée après les repas permet le stockage rapide et massif du glucose exogène.
Régulation de la sécrétion pancréatique
La sécrétion pancréatique d'insuline obéit à plusieurs règles et est constamment contrôlée. Toute augmentation de la glycémie entraîne une augmentation de la production d'insuline et donc une diminution de la libération du glucose hépatique. A l'inverse, toute diminution de la glycémie entraîne une diminution de la production d'insuline et donc une augmentation de la libération du glucose hépatique.
Par ailleurs, des facteurs centraux et digestifs interviennent également dans le contrôle de la sécrétion d'insuline. Par l'intermédiaire du système nerveux central et des hormones digestives, l'alimentation provoque une production anticipatoire d'insuline. Cette dernière empêche la survenue d'une trop forte hyperglycémie postprandiale. On parle alors de l'effet "anti-hyperglycémiant" de l'insuline puisque l'augmentation de la sécrétion ne sert pas à corriger l'hyperglycémie induite par le repas mais à prévenir l'ascension glycémique qui pourrait découler de cette prise alimentaire.
Mode d'action de l'insuline
L'insuline exerce son effet au niveau des cellules-cibles hépatiques, musculaires et adipeuses au cours de deux phases successives.
Tout d'abord, l'insuline se lie à des récepteurs membranaires spécifiques, les glycoprotéines, présents à la surface de la membrane cellulaire. Ceux-ci " reconnaissent " l'insuline , la fixent et créent un complexe insulino-récepteur. Se produisent alors des réactions biochimiques successives. Elles permettent l'action intra-cellulaire de l'insuline à partir de cette fixation membranaire.
L'intégrité fonctionnelle de ces étapes membranaire et intra-cellulaire est indispensable au maintien d'une glycémie stable. L'effet périphérique de l'insuline dépend du nombre et de l'affinité des récepteurs de l'insuline qui sont influencés par de nombreux facteurs, en particulier le poids. Toute obésité entraîne une diminution du nombre des récepteurs et de l'action périphérique de l'insuline. Ce phénomène est appelé " état d'insulinorésistance ".
Les origines du diabète
Il existe deux types de diabète :
Les diabètes secondaires ;
Le diabète dit "essentiel" qui se divise en :
- Diabète insulinodépendant (DID) ou de type 1 ;
- Diabète non insulinodépendant (DNID) ou de type 2
Les diabètes secondaires
Les causes sont multiples :
Les causes pancréatiques : pancréatectomie, pancréatite chronique, cancer du pancréas, hémochromatose...
Les causes endocriniennes : hypersécrétion d'une hormone hyperglycémiante (acromégalie, syndrome de Cushing, phéochromocytomes...) ou inhibition de l'insulinosécrétion (syndrome de Conn avec hypokaliémie) ;
Les causes iatrogènes : corticoïdes, oestrogènes, diurétiques hypokaliémiants...
Les syndromes génétiques : trisomie 21, Turner, Klinefelter...
Les diabètes nutritionnels de 3ème type observés dans certains pays du tiers-monde.
Le diabète essentiel : voir le chapitre correspondant
[?] Examens et analyses complémentaires
La glycémie est généralement dosée à partir de sang veineux prélevé chez un sujet à jeun depuis au moins 8 heures. La glycémie postprandiale est pour sa part dosée 2 heures après un repas normal.
L'hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) mesure la glycémie toutes les 30 minutes, pendant 3 à 5 heures, après absorption de 75 g de glucose. Il est nécessaire d'avoir un régime normalement glucidique dans les deux ou trois jours avant l'examen. Cette épreuve biologique n'est guère utilisée, hormis pour la grossesse.
L'hémoglobine glyquée, ou glycosylée, HbA1C, est une partie de l'hémoglobine normale qui fixe de façon presque irréversible le glucose sanguin en fonction de pics d'hyperglycémie. Elle reflète donc l'équilibre glycémique des deux à trois mois précédents. Le taux moyen est de 5,4%. Il doit rester inférieur à 7% chez un diabétique traité.
Le dosage radio-immunologique de l'insuline plasmatique ou du peptide C circulant est possible. Le peptide C est le constituant initial de la pro-insuline et est sécrété en même temps, et dans la même quantité, que l'insuline. Il permet une appréciation de la sécrétion d'insuline chez un diabétique traité par insuline injectable.
Le médecin parle de diabète lorsque la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l) ou lorsque la glycémie est supérieure à 2g/l (11 mmol/l) quel que soit le moment de la journée
Complications du diabète
a) Métaboliques
Le coma acido-cétosique avec hyperglycémie apparaît en cas de déficit sévère en insuline. Il complique le diabète de type 1nsulinodépendant le plus souvent. L'acidocétose peut révéler le diabète ou survenir à l'occasion d'une erreur thérapeutique ou d'une complication intercurrente. La polyurie et la polydipsie sont majorées; des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales peuvent égarer le diagnostic. La déshydratation est constante. Il y a évolution vers des troubles de la conscience et vers le coma. Le diagnostic de certitude se fait d'après les urines (glycosurie, acétonurie), celui de gravité s'établit grâce au dosage de la glycémie. Le traitement fait appel à la réhydratation, l'alcalinisation et l'insulinothérapie intraveineuse continue. Le plus souvent, le pronostic est bon.
Le coma hyperosmolaire concerne surtout le sujet âgé, le plus souvent diabétique de type non insulinodépendant. A l'occasion d'un déficit hydrique, des troubles de la conscience s'installent alors qu'apparaît une importante déshydratation. Le diagnostic repose sur l'hyperosmolarité sanguine avec hyperglycémie supérieure à 6 g/l et natrémie (taux de sodium) supérieure à 150 mmol/l sans cétose. Le traitement repose sur la réhydratation et l'insulinothérapie. La mortalité est malheureusement élevée, de l'ordre de 50%.
L'acidose lactique est souvent consécutive à une erreur thérapeutique: par exemple lors d'une prescription de biguanides à un diabétique présentant une contre-indication (insuffisance rénale, insuffisance hépatique, insuffisance cardio-respiratoire...). Les troubles de la conscience et l'anurie dominent le tableau. Le diagnostic repose sur l'acidose métabolique avec trou anionique, l'absence de cétose et l'hyperglycémie modérée. Le traitement se fonde sur l'alcalinisation et la réhydratation en milieu spécialisé. Cependant, la mortalité reste de 60%.
L'hypoglycémie est une complication fréquente. Ses symptômes doivent être connus :
Pâleur, transpiration, tachycardie ;
Fatigabilité, troubles de l'humeur, diplopie (le sujet " voit double ") ;
Convulsion, agitation psychomotrice, signes évoquant une ivresse alcoolique aiguë ;
Coma.
Les causes d'hypoglycémies sont multiples. Dans le DID, il s'agit d'une inadéquation entre le régime alimentaire, l'activité physique et la dose d'insuline. Dans le DNID, il peut s'agir d'interactions médicamenteuses avec un sulfamide hypoglycémiant (sulfamide anti-bactérien, antivitamine K, aspirine, certains AINS) ou de tares viscérales surajoutées (insuffisance rénale).
Le traitement de l'hypoglycémie repose sur l'administration de sucre sous plusieurs formes :
Boissons sucrées, morceaux de sucre si le patient est conscient ;
Perfusion intraveineuse de glucosé à 30% si le patient est inconscient ;
Injection IM de glucagon, sauf en cas de traitement par sulfamide.
b) Les complications dégénératives : microangiopathies et macroangiopathies
L'atteinte des gros vaisseaux (la macroangiopathie) :
Le diabète fait partie des facteurs de risque vasculaire et multiplie par deux ou trois le risque d'accidents cardiovasculaires. Ceux-ci causent de 75% des décès chez le diabétique : angine de poitrine, infarctus du myocarde, artériopathie des membres inférieurs, accidents vasculaires cérébraux. Les autres facteurs de risque doivent être pris en compte dans le traitement : obésité, hypertension artérielle, dyslipidémie (hypercholestérolémie), tabagisme...
L'atteinte des petits vaisseaux (la microangiopathie) : L'atteinte des vaisseaux de petit calibre et des capillaires est relativement spécifique au diabète. La sévérité et la durée de l'hyperglycémie jouent un rôle de même que l'hypertension artérielle et le tabagisme.
La rétinopathie diabétique est l'une des principales complications du diabète. Le diabète est en effet la première cause de cécité dans le monde occidental. La moitié des diabétiques présentent une maladie de la rétine après 15 ans d'évolution. En terme de gravité, les médecins distinguent plusieurs stades depuis la rétinopathie plane "non proliférante" jusqu'à la rétinopathie proliférante qui ne survient heureusement que chez 10% des diabétiques. La rétinopathie non proliférante se manifeste par une baisse de l'acuité visuelle. La rétinopathie proliférante est caractérisée par la prolifération de néovaisseaux fragiles qui provoquent des troubles sévères : hémorragie rétinienne, décollement de rétine, glaucome vasculaire.
Le traitement comprend deux volets :
L'équilibration optimale du diabète retarde la survenue et l'aggravation de la rétinopathie au stade non prolifératif et peut améliorer l'oedème maculaire; c'est dire l'importance de la surveillance et de l'équilibration du diabète ;
Le traitement ophtalmologique par photocoagulation au laser vise à supprimer les zones ischémiées.
Une consultation ophtalmologique est nécessaire tous les ans pour le patient diabétique. L'angiofluorographie (angiographie à la fluorescéine) fait partie de la surveillance régulière car cet examen précise les lésions, les troubles de la perfusion, leur évolution et les indications thérapeutiques. Il s'agit d'injecter dans une veine du bras de la fluorescéine et de regarder au fond d'oeil à travers des filtres spéciaux ce qui se passe. En cas de lésion des vaisseaux, le colorant exsude à travers les parois et des images très précises sont ainsi obtenues.
La néphropathie diabétique est la complication rénale du diabète. Elle est définie par une protéinurie, une tendance à l'hypertension artérielle et une détérioration progressive de la fonction rénale. L'insuffisance rénale chronique atteint à long terme la moitié des diabétiques (DID).
La néphropathie diabétique débutante est le stade primordial vers lequel toute l'attention se tourne actuellement. Elle est définie par une microalbuminurie (0,03 à 0,3 g/jour d'albumine urinaire). Cette microalbuminurie est un indice prédictif d'évolution vers la néphropathie diabétique patente chez les DID et de complications cardiovasculaires chez les DNID. La microalbuminurie permet de définir une population à risque sur laquelle tous les effets thérapeutiques doivent se porter. Le traitement insulinique optimisé a des effets bénéfiques probables. Le traitement antihypertenseur précoce diminue l'excrétion urinaire d'albumine et retarde l'évolution vers l'insuffisance rénale.
c) La neuropathie diabétique
Elle a des expressions très diverses :
La neuropathie périphérique touche les membres inférieurs ; elle est à prédominance sensitive : le patient présente des troubles de la sensibilité à la chaleur et à la douleur ; il perçoit mal les vibrations du diapason. Les réflexes ostéo-tendineux (ROT) sont diminués ou abolis. Ces troubles sensitifs prédisposent à l'ostéoarthropathie et au mal perforant plantaire ;
La mononeuropathie s'exprime par l'atteinte d'un seul nerf : diplopie par atteinte d'un nerf moteur oculaire, paralysie faciale périphérique...
L'atteinte du système nerveux végétatif se traduit par des troubles digestifs (gastroparésie, diarrhée), urinaires (troubles de la vidange vésicale, impuissance, éjaculation rétrograde), vasculaires (hypotension orthostatique) et par la disparition des symptômes d'origine adrénergique des hypoglycémies (pâleur, sueurs, tachycardie...).
Sa prévention passe par un bon équilibre de la glycémie.
Le traitement fait appel :
Aux antidépresseurs et à la carbamazépine pour les douleurs ;
A la kinésithérapie en cas d'atteinte motrice ;
Aux antidiarrhéiques et prokinétiques dans les troubles digestifs...
d) les infections
Le diabète mal équilibré favorise les infections bactériennes et mycosiques qui elles-mêmes déséquilibrent le diabète. Sont particulièrement fréquentes : les infections urinaires et les infections cutanées à staphylocoques ou à champignons (mycoses).
e) le pied du diabétique
Il est caractérisé par la surinfection de plaies négligées, des troubles circulatoires et des maux perforants.
Les causes sont intriquées : ischémie, neuropathie périphérique (perte de sensibilité), neuropathie végétative (troubles circulatoires locaux favorisant l'ostéoarthropathie). L'infection est un facteur aggravant des lésions ischémiques et neuropathiques. La prévention est primordiale : hygiène des pieds, chaussures non traumatisantes, soins de pédicure remboursés par la Sécurité Sociale pour les diabétiques (ablation de callosités et coupe non traumatique des ongles)
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Diarrhées aiguës de l'adulte
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La diarrhée se définit par l'émission de selles trop rapides et trop liquides.
C'est un symptôme fréquent.
Il existe quatre types de diarrhées :
La diarrhée osmotique est provoquée par la présence dans l'intestin de substances entraînant un appel d'eau dans le grêle ou le colon.
Il s'agit d'ions présents dans certains laxatifs osmotiques ou antiacides, d'hydrates de carbones non absorbables (lactulose, Duphalac) ou malabsorbés (déficits enzymatiques). La malabsorption de ces sucres au niveau du grêle va provoquer dès leur arrivée dans le colon une fermentation bactérienne considérable, aboutissant à la production d'acides gras volatils et d'acide lactique, ayant eux-mêmes un pouvoir osmotique puissant. Ceci explique que le pH des selles soit bas (pH à 5 ou 6)
La diarrhée sécrétoire est provoquée par des pertes excessives d'eau et d'électrolytes secondaires à la stimulation de la sécrétion et/ou à l'inhibition de l'absorption au niveau du grêle ou du colon.
Les diarrhées par troubles de la motricité intestinale regroupent deux mécanismes distincts.
En cas de ralentissement du transit, se développe une pullulation bactérienne chronique responsable de plusieurs effets nocifs ;
En cas d'accélération du transit, on constate une diarrhée motrice due le plus souvent à une colopathie fonctionnelle ou des causes endocriniennes et nerveuses.
Ces diarrhées motrices se caractérisent par des selles de volume modéré mais un nombre élevé d'exonérations avec besoin impérieux, surtout après les repas. Le jeûne et les freinateurs du transit suppriment la diarrhée.
Les diarrhées par altération de la muqueuse sont provoquées par des lésions qui peuvent aller de la destruction isolée de la bordure en brosse de la cellule intestinale (par une atteinte virale), à l'abrasion de la paroi intestinale avec inflammation, ulcérations (entérite nécrosante et colites), en passant par l'atrophie villositaire complète (maladie coeliaque).
Au cours des diarrhées avec colites (recto-colite hémorragique, Crohn, colites ischémique, parasitaire ou bactérienne), les selles sont nombreuses mais peu abondantes avec glaires, sang et pus.
Au cours des diarrhées avec atrophie villositaire, le syndrome de malabsorption est net avec selles graisseuses (stéatorrhée).
[?] Causes et facteurs de risque
Ce sont en général des diarrhées hydro-électrolytiques, le plus souvent d'origine sécrétoire, parfois motrice.
Le grand risque est la déshydratation d'autant plus grave qu'elle touche les enfants, les vieillards et les sujets malades.
Les diarrhées aiguës bactériennes sont classées en deux groupes :
Les diarrhées par bactéries invasives ;
Les diarrhées par bactéries produisant des toxines.
Les diarrhées par bactéries invasives
Ces bactéries pénètrent et se multiplient dans les entérocytes (les cellules intestinales), provoquant ainsi des lésions localisées au colon qui perd ses capacités d'absorption et est le siège d'une hypersécrétion. C'est une dysenterie. Le syndrome dysentérique comprend des douleurs abdominales violentes, des émissions fréquentes sans matières fécales mais avec des glaires et du sang.
Les bactéries en cause sont de plusieurs types :
Shigelloses
La dysenterie bacillaire , due au bacille de Shiga, se traduit par des douleurs abdominales intenses (coliques), une fièvre très élevée, des vomissements et un syndrome dysentérique (évacuations rectales très fréquentes, afécales, muco-sanglantes). Cette forme typique ne se voit presque plus en Europe où il s'agit surtout de diarrhées fébriles dysentériformes, ou de diarrhées d'allure plus banale, entrant dans le cadre habituel des "diarrhées estivales".
Toutes les variétés de Shigella peuvent se voir et sont reconnues à la coproculture.
L'homme est le réservoir de germes. La transmission se fait soit par l'intermédiaire de l'eau souillée (fruits, légumes, crudités...) soit directement par l'homme (mains sales).
Le traitement des formes sévères repose sur les antibiotiques (Bactrim, ampicilline) ou autres en fonction de l'antibiogramme.
Campylobacter
Ce germe se rencontre de plus en plus souvent :
Trois tableaux cliniques sont fréquents :
Diarrhée fébrile avec douleurs abdominales pendant 15 jours précédée d'une phase prodromale de 3 à 5 jours ;
Abdomen aigu simulant une appendicite ou une péritonite ;
Chez le nourrisson, tableau pouvant faire évoquer une invagination intestinale aiguë
L'examen endoscopique (sigmoïdoscopie) peut mettre en évidence chez l'adulte des lésions évoquant une colite ulcéreuse. La guérison est spontanée mais elle est plus rapide avec les antibiotiques (macrolides).
Salmonelloses
La contamination se fait par les aliments souillés. Les réservoirs de germes sont les malades, les porteurs sains et certains animaux domestiques.
Il y a plus de mille sortes différentes de salmonelles.
Les troubles qu'elles provoquent s'inscrivent dans deux cadres :
Les fièvres typhoïde et paratyphoïde (salmonella typhi et paratyphi A, B, C ) traitées à doses progressives par thiophénicol, ampicilline ou Bactrim
Les diarrhées ou gastro-entérites se voient après ingestion de charcuteries, viandes, glaces, pâtisseries contaminées. Le tableau clinique comporte une fièvre à 40°, une diarrhée fétide, des douleurs abdominales et des vomissements. L'évolution est en général favorable. La coproculture permet le diagnostic et l'antibiogramme.
Le traitement des diarrhées intenses fébriles repose sur les antibiotiques (fluoroquinolones, cotrimoxazole...).
Les formes modérées ou discrètes ne nécessitent pas d'antibiotiques.
Yersinia pseudotuberculosis et Yersinia enterocolitica
Les troubles cliniques sont dominés par des douleurs de la fosse iliaque droite avec fièvre ou diarrhée. Des états septicémiques, une fièvre scarlatiniforme, un érythème noueux, des arthralgies ou des arthrites peuvent se voir.
Des formes atypiques sont de diagnostic difficile : formes évoquant l'appendicite, la maladie de Crohn...
Le diagnostic repose sur la coproculture et la sérologie.
Le traitement repose sur les antibiotiques : tétracyclines ou chloramphénicol.
Les diarrhées par bactéries produisant des entérotoxines
Ces bactéries se multiplient à la surface de la muqueuse intestinale et produisent une toxine responsable d'une hypersécrétion hydroélectrolytique.
Le choléra (vibrio cholerae) staphylocoques
L'incubation est très courte (1 à 4 heures). Ces toxi-infections sont provoquées par l'ingestion d'aliments contenant le germe à la suite d'une manipulation malencontreuse par un sujet porteur d'une staphylococcie cutanée (panaris) ou rhino-pharyngée. La diarrhée est abondante, douloureuse avec vomissements mais sans fièvre. Des signes de choc peuvent se voir.
Escherichia coli entéropathogènes
Ces bactéries prennent actuellement une place importante dans les causes des diarrhées aiguës de l'adulte en particulier dans les diarrhées des voyageurs ("turista"). Elles appartiennent à des groupes variés, les caractères invasifs et entérotoxigènes pouvant être portés par une même souche.
Perfringens
Il peut provoquer une diarrhée 10 à 12 heures après l'ingestion. La contamination se fait par l'intermédiaire de viandes préparées, refroidies et consommées ultérieurement. L'évolution est en général bénigne et ne nécessite pas de traitement.
Des nécroses massives du grêle sont toutefois possibles (maladie de Hambourg : diarrhée liquide parfois sanglante, vomissements, douleurs, collapsus, iléus paralytique). Le traitement associe des antibiotiques (pénicilline) et des sulfamides
Les diarrhées aiguës d'origine virale
Les gastro-entérites virales se traduisent par une diarrhée, de la fièvre, des vomissements, des douleurs abdominales, des maux de tête, des douleurs musculaires et parfois un catarrhe ORL.
Plusieurs groupes de virus pathogènes peuvent être distingués.
Il s'agit surtout des Parvovirus et des réovirus. Parmi les Parvovirus, le plus connu est le virus américain Norwalk.
Les Rotavirus (Réo-like virus) sont responsables de 50% des diarrhées aiguës chez le nourrisson
D'autres virus peuvent être en cause : Entérovirus, Astrovirus, Corona-like virus. Les entérovirus humains sont classés en trois catégories principales :
Les virus poliomyélitiques (3 types) ;
Les coxsackies A (25 types) et B (6 types) ;
Les Echo-virus (30 types).
L'évolution rapidement régressive de ces diarrhées ne justifie pas en général d'explorations complexes et coûteuses.
La diarrhée du voyageur (turista )
La turista n'est pas due aux changements de régime et de climat, aux épices ou à la fatigue du voyage. Elle est toujours d'origine infectieuse habituellement alimentaire, bactérienne le plus souvent, parfois parasitaire, rarement virale (Escherichia coli, Rotavirus, salmonelles, shigelles, Cryptosporidium, lamblias, amibes...).
Le diagnostic exact de ces diarrhées aiguës réclamerait des moyens de laboratoire; les signes cliniques sont en effet univoques quels que soient l'agent causal ou la gravité. Les moyens diagnostiques traditionnels (examen direct, coproculture) sont lents et coûteux et les moyens modernes (détection de toxine, diagnostics sérologiques) ne sont pas d'usage courant.
Ces infections surviennent plus volontiers dans la première semaine du voyage; la plupart des personnes touchées ont été imprudentes et n'ont pas suivi la règle "boil it, cook it, peel it or forget it" ("il faut le faire bouillir, le cuire, l'éplucher, ou l'oublier").
Aucun voyage ne mettant à l'abri, la diarrhée est une affection commune du touriste.
Son apparition est brutale.
Généralement, elle se caractérise par l'émission de 3 à 8 selles liquides par jour, avec anorexie, nausées, douleurs abdominales et habituellement pas ou peu de fièvre. L'évolution se fait vers la guérison en 4 à 7 jours. La récidive est possible en cours de voyage.
Le traitement habituel comporte :
La réhydratation par voie orale (eau, sucre et sel);
Un antiseptique intestinal ;
Un antidiarrhéique : Arestal, Smecta...;
Un antispasmodique en cas de douleurs abdominales.
Dans les formes sévères (fièvre, sang dans les selles, diarrhée très abondante), les antibiotiques sont nécessaires : Bactrim forte, norfloxacine (Noroxine), ofloxacine (Oflocet), ciprofloxacine (Ciflox), perfloxacine (Péflacine)...
Parmi les mesures préventives il faut souligner la nécessité de boire de l'eau bouillie, d'éviter les glaces, les glaçons, les salades, les fruits non pelés...Ce n'est pas toujours facile.
La prise préventive d'antibiotique est déconseillée.
Les autres causes de diarrhées aiguës :
Les médicaments
Certains produits peuvent provoquer soit une diarrhée aiguë (débâcle diarrhéique ou fausse diarrhée secondaire à une prise unique de médicaments) soit une diarrhée chronique entretenue par la prise quotidienne de la thérapeutique responsable.
Parmi ces médicaments :
Tonicardiaques : digitale, quinidine ;
Hypotenseurs : hydralazine, réserpine ;
Laxatifs : huile de ricin, bisacodyl, phénolphtaléine, oxyphénitasine, dioctyl de sodium, sulfosuccinate ;
Anti-uricémiants (colchicine) ;
Anti-mitotiques ;
Anti-inflammatoires (phénylbutazone) ;
Antibiotiques (la réduction de la flore intestinale normale après administration d'antibiotiques peut provoquer une prolifération de staphylocoques dorés, habituellement bien tolérés car neutralisés par la flore intestinale normale) ;
L'indigestion peut provoquer une diarrhée aiguë qui s'accompagne de nausées, vomissements, douleurs abdominales et correspond souvent à la classique indigestion secondaire à un excès alimentaire manifeste avec souvent abus d'alcool. Elle s'explique par une surcharge osmotique du grêle et parfois une accélération de la vitesse du transit intestinal induite par l'alcool ;
L'intoxication par les moules est provoquée par des protozoaires, saprophytes des coquillages, contenant un alcaloïde proche de la muscarine ;
Une diarrhée purement motrice, brutale et difficile à contenir, peut accompagner certains états de stress. Des perturbations de la motricité colique et intestinale expliquent cette accélération du transit digestif
[?] Traitement
Le médecin doit d'abord cherche les signes de déshydratation :
Précoce (extra-cellulaire) : peau sèche, pli cutané, yeux cernés hypotoniques, tension artérielle basse et pincée, hématocrite élevé, protides sanguins totaux élevés...
Tardive (intra-cellulaire) : perte de poids, soif, sécheresse des muqueuses, dyspnée, fièvre, troubles de la conscience, hypernatrémie...
Le traitement repose sur :
Le traitement spécifique si la cause est retrouvée ;
La mise au repos ;
La chaleur ;
La diète hydrique 24 à 48 heures comprenant des boissons abondantes, par exemple : préparation sucrée et salée, ou bien du Coca Cola sans caféine.
Les médicaments anti-diarrhéiques
Les anti-infectieux à action locale :
Adsorbants et topiques ;
Antibiotiques dans certains cas.
La reprise de l'alimentation doit être progressive avec du riz et de la gelée de fruits.
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Diarrhées aiguës de l'enfant
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
On appelle diarrhée aiguë l'émission de selles trop liquides et trop fréquentes d'apparition récente en opposition à la diarrhée chronique qui traîne depuis quelques semaines voire des mois.
La diarrhée aiguë de l'enfant représente une des causes majeures de la mortalité infantile dans le monde, plus particulièrement on le sait, dans les pays où sévit la malnutrition. En France, en dehors de situations à risques (classes sociales défavorisées, populations immigrées etc.), l'évolution en est bénigne, mais dans les formes plus sévères la diarrhée aiguë infantile expose encore à des dangers qui restent graves sinon vitaux (déshydratation, dénutrition, conséquences neurologiques...) et à des hospitalisations plus ou moins coûteuses et prolongées.
Une erreur fréquente chez les jeunes mères est de qualifier de "diarrhée" les selles molles de leur nourrisson allaité au sein. Le plus souvent, le nourrisson au sein a des selles liquides. Des selles liquides chez un nourrisson allaité par sa mère, ce n'est pas la diarrhée, ce sont...des selles liquides...! Ce symptôme appelé parfois : diarrhée postprandiale du nourrisson au lait de mère n'est pas une maladie. L'enfant boit bien et grossit régulièrement. Les selles sont fréquentes, jaunes et liquides, un peu grumeleuses et acides, débordant de la couche, un point c'est tout.
Si la mère ou le bébé en sont gênés, on peut obtenir des selles moins liquides (et par conséquent moins irritantes pour la peau du siège) en donnant une cuillère à café de lait condensé sucré au milieu de la tétée ou une cuillère d'eau bicarbonatée (eau de chaux du Codex).
La déshydratation
C'est l'importance de la perte de poids qui permet de se rendre compte de la déshydratation et de la quantifier, notamment chez les "gros" bébés joufflus chez qui les signes cliniques sont parfois retardés. Une perte de 10% du poids de départ (dernier poids relevé) est un signe de gravité. 5% est un signe d'alerte. 15% est un élément d'extrême gravité, la mort survenant généralement autour de 18-20%.
Un exemple pratique va permettre de comprendre ce calcul :
Un nourrisson de 10 kg qui après une journée de diarrhée ne pèse plus que 9 kg a donc perdu 1 kg soit 10% de son poids. L'hospitalisation d'urgence s'impose. S'il pesait 9500 g, il n'aurait perdu que 500 g soit 5% de son poids et un traitement bien conduit à domicile aurait suffi.
Les signes cliniques de la déshydratation doivent être reconnus : agitation puis torpeur, sécheresse de la bouche, disparition des larmes, diminution de la diurèse (l'enfant n'urine plus), perte du tonus des globes oculaires, respiration rapide et profonde (signe d'acidose métabolique) et surtout l'apparition d'un pli cutané.
Ce dernier signe est d'une très grande valeur même s'il peut manquer chez les bébés "gras". La manoeuvre consiste à pincer entre deux doigts la peau de l'abdomen et de la lâcher brusquement. Chez un enfant normalement hydraté, la peau, grâce à son élasticité, reprend immédiatement sa configuration initiale et la trace du pli imposé disparaît instantanément. Lorsque l'enfant se déshydrate, la peau garde plus ou moins longtemps le pli infligé lorsqu'on relâche la pression.
La déshydratation est l'une des causes principales de mort chez le nourrisson. Le risque est d'autant plus grand que se surajoutent d'autres causes de perte en eau et électrolytes :
- Des vomissements ;
- Une transpiration excessive (sueurs) ;
- Une température extérieure élevée (été, pays chauds, enfant surcouvert ou fébrile, enfant enfermé dans un endroit clos exposé au soleil comme une voiture fermée etc.)
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Les diarrhées chroniques de l'adulte
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La diarrhée se définit par l'émission de selles trop rapides et trop liquides.
Une diarrhée est chronique quand elle évolue depuis plus de deux ou trois semaines.
Si les colopathies fonctionnelles (bénignes) sont les plus fréquentes, les causes organiques sont également très nombreuses (tumorales, atteintes inflammatoires de l'intestin...).
[?] Les signes de la maladie
Devant une diarrhée chronique, le médecin recherche dans un premier temps des signes cliniques en faveur d'une maladie organique. Par exemple : une altération de l'état général avec amaigrissement, une fièvre, des ganglions, un oedème des membres inférieurs traduisant une baisse des protides dans le sang, une anémie ...
Des selles graisseuses dont le poids quotidien dépasse 400 g constituent une stéatorrhée qui fait évoquer une maladie coeliaque ou un cancer du corps du pancréas.
Une diarrhée hydrique très abondante dont le volume dépasse 5 ou 6 litres par jour plaide en faveur d'une diarrhée par hypersécrétion d'origine hormonale ou tumorale.
Une diarrhée avec des selles survenant peu de temps après les repas et dans lesquelles le patient reconnaît les aliments qu'il vient de manger (tomate etc) évoque une diarrhée motrice.
La présence de sang dans les selles oriente vers une atteinte inflammatoire de la paroi intestinale ou vers une tumeur.
On recherche aussi la prise de médicaments agressifs pour la muqueuse intestinale (colchicine, antimitotiques, clofibrate, méthyldopa, anti-inflammatoires non stéroïdiens etc.)
[?] Examens et analyses complémentaires
Certains sont indispensables :
Biologie : numération formule sanguine, vitesse de sédimentation, électrophorèse des protides, calcium et fer sérique ;
Coproculture, examen parasitologique des selles ;
Echographie, coloscopie, radiographies de l'intestin grêle et du colon, tomodensitométrie ;
Une suspicion de syndrome de malabsorption impose :
Le dosage des graisses dans les selles de 24 heures ;
Le test au xylose ;
Le test de Schilling....
En fonction de la cause suspectée, d'autres examens seront pratiqués.
[?] Causes et facteurs de risque
diarrhées avec atteinte de la paroi intestinale (tumeurs et colites)
Les tumeurs digestives non sécrétantes doivent être évoquées :
Cancer du colon ;
Lymphome intestinal ;
Polypose recto-colique.
Les colites inflammatoires représentent probablement les causes organiques les plus fréquentes de diarrhée chronique chez l'adulte.
En cas de diarrhée avec émission de matières muco-sanglantes (selles dans lesquelles on trouve du sang et du pus), la rectoscopie permet de constater l'atteinte du rectum dans la rectocolite hémorragique (RCH). La coloscopie permet de pratiquer ensuite le bilan d'extension.
La maladie de Crohn (granulomatose intestinale) peut avoir des atteintes coliques pures, intestinales pures ou iléo-coliques. Habituellement, le transit radiologique de l'intestin grêle et la coloscopie permettent d'évaluer l'importance de l'atteinte.
La tuberculose intestinale et les yersinioses sont rares en France.
Les localisations entérocoliques du Sida sont à rechercher devant une diarrhée chronique.
Les syndromes de malabsorption
La maladie coeliaque : voir ce terme dans l'encyclopédie.
D'autres syndromes de malabsorption peuvent être provoqués par un déficit enzymatique primitif ou secondaire (déficit en lactase), ou une atrophie villositaire partielle, ou encore une infiltration de la muqueuse intestinale (par les macrophages PAS+ ) : maladie de Whipple , ou un lymphome méditerranéen.
La malabsorption des acides biliaires peut être secondaire à une atteinte iléale (maladie de Crohn) ou à une résection iléale ou iléo-colique (hémicolectomie droite). L'arrivée trop importante des acides biliaires dans le colon provoque en effet une diarrhée hydro-électrolytique que peut faire disparaître l'ingestion de cholestyramine (Questran ) qui trappe les acides biliaires et neutralise leurs effets agressifs sur la muqueuse colique.
Les syndromes de maldigestion
La diarrhée après gastrectomie.
Les diarrhées de cause pancréatique : une obstruction complète du canal de Wirsung (cancer du pancréas) ou une destruction pratiquement totale du pancréas (pancréatite chronique) entraînent un déficit enzymatique responsable d'une malabsorption avec stéatorrhée.
Les diarrhées de cause biliaire : une insuffisance de concentration des sels biliaires dans l'intestin provoque une maldigestion et une malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles. Le traitement repose sur les enzymes gastro-résistantes (Créon , Eurobiol, Alipase)
Les diarrhées par pullulation microbienne (dysmicrobisme) :
Cette pullulation peut apparaître dans plusieurs circonstances : syndrome de l'anse borgne, diverticules du grêle, sclérodermie, amylose, montages chirurgicaux défectueux...L'antibiothérapie orale représente le traitement symptomatique lorsqu'il n'est pas possible de traiter directement les lésions causales.
Les diarrhées motrices :
Le caractère purement moteur d'une diarrhée peut être décelé sur l'allure clinique : ce sont des selles liquides fécales émises souvent après les repas, contenant des fragments d'aliments non digérés, accompagnées parfois de coliques abdominales, mais sans retentissement majeur sur l'état général, tout au moins pendant un certain temps.
La preuve de l'accélération du transit est apportée grossièrement par le délai très rapide d'apparition du rouge carmin dans les selles (normalement 18 à 24 heures, ici souvent inférieur à 8 heures), plus précisément par l'examen radiologique avec marqueurs radio-opaques ou par un "breath test" au lactulose qui mesure le temps de transit entre la bouche et le caecum.
L'utilisation des frénateurs du transit (codéine, élixir parégorique, lopéramide) constitue un excellent test diagnostique.
Parmi les différentes causes, la colopathie fonctionnelle est la plus fréquente. La diarrhée peut en être le symptôme unique permanent ou transitoire mais récidivant. Le diagnostic repose sur la notion d'ancienneté des troubles intestinaux, l'association fréquente avec des douleurs abdominales souvent soulagées par l'émission de selles, l'absence d'altération de l'état général et la normalité de la coloscopie.
Le médecin doit néanmoins évoquer et éliminer les causes plus graves humorales, tumorales et nerveuses :
Hyperthyroïdie ;
Cancer de la thyroïde (carcinome médullaire) ;
Adénome thyroïdien à cellule C ;
Syndrome de Zollinger-Ellison ;
Syndrome de Verner-Morrison ;
Tumeur carcinoïde du grêle ;
Affections médullo-encéphaliques : tabès, sclérose latérale amyotrophique, tumeurs cérébrales, syringomyélie...
Neuropathies diabétiques ;
Hypotension orthostatique primitive (syndrome de Shy-Drager) ;
Neuropathie amyloïde (amylose)...
Les maladies parasitaires
Une amibiase intestinale aiguë peut être diagnostiquée par la présence d'amibes dysentériques dans les glaires du "crachat rectal" mais elle ne peut être considérée comme responsable d'une véritable diarrhée chronique.
La lambliase ou giardiase (giardia intestinalis ) peut donner une atteinte asymptomatique ou des troubles cliniques révélateurs (diarrhée épisodique ou diarrhée chronique avec malabsorption et amaigrissement). La mise en évidence du parasite dans les selles n'est pas toujours facile. Des biopsies du grêle au cours d'une fibroscopie digestive haute peuvent être nécessaires.
Parmi les parasites qui peuvent être responsables de syndrome diarrhéique, l'oxyurose très fréquente provoque des démangeaisons de l'anus avec douleurs abdominales et diarrhée.
L'anguillulose maligne n'est pratiquement observée que dans les états d'immunodépression, des cas de diarrhées sévères ont été signalés également chez des immunodéprimés et notamment au cours du Sida, en rapport avec une coccidiose ou une cryptosporidiose. Le trichocéphale, l'ascaris, l'ankylostome peuvent aussi donner une diarrhée.
Les mycoses digestives
Elles sont rarement en cause dans les diarrhées de l'adulte sauf en cas de terrain immunodéprimé (Sida, etc...).
[?] Traitement
Il est évidemment fonction de la cause :
Régime sans gluten en cas de maladie coeliaque ;
Traitement de la colite inflammatoire ;
Exérèse des tumeurs ;
Etc...
Un traitement symptomatique de la diarrhée est souvent utile.
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Diarrhées chroniques de l'enfant
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
On appelle "diarrhées chroniques" ou "diarrhées durables", celles qui ne régressent qu'incomplètement après les mesures diététiques simples habituelles , les médicaments classiques ou qui récidivent à la reprise du régime antérieur
[?] Causes et facteurs de risque
Les erreurs de régime sont les premières à évoquer : une surcharge en farines responsable d'une "dyspepsie des farineux", l'utilisation de farines non instantanées que la mère oublie de faire cuire sont des causes facilement curables...
Une fois ces erreurs éliminées, le médecin doit envisager d'autres causes :
La maladie coeliaque ou intolérance au gluten ;
La mucoviscidose ;
L'intolérance secondaire au lactose ;
Les diarrhées durables d'origine infectieuse ou parasitaire (amibiase, anguillulose, tenia, lambliase, la tuberculose iléo-cæcale, etc...) ;
L'intolérance aux protéines du lait de vache ;
Le syndrome du côlon irritable ;
Des causes plus rares : maladie de Hirschsprung, rectocolite hémorragique, maladie de Crohn ;
L'intolérance primitive aux sucres (saccharose) ;
Une mastoïdite, complication ORL grave d'otites purulentes mal soignées dont le traitement est chirurgical (mastoïdectomie) ;
Une abêtalipoprotéinémie ;
Le déficit en entérokinase intestinale ;
Les lymphangiectasies intestinales etc...
[?] Diagnostic
Le médecin confronté au problème d'une diarrhée chronique va suivre une démarche logique.
L'entretien avec la famille cherchera à préciser :
Le terrain digestif familial : intolérance alimentaire, maladies enzymatiques, polypose, parasitose, colopathie etc...
L'âge de l'enfant ;
Son régime à l'époque où a débuté la diarrhée ;
Les médicaments déjà employés et leurs effets ;
L'aspect et le nombre des selles par jour ;
La présence de vomissements associés ;
Des infections ORL à répétition ;
Une toux chronique ;
La notion de voyage dans un pays tropical ;
Et surtout le retentissement de la diarrhée sur la courbe de poids afin de mettre en évidence une "cassure" de celle-ci.
[?] L'examen clinique
Il recherche :
Une pâleur inhabituelle du teint de l'enfant ou même l'absence de "teint carotte" chez un enfant au régime anti-diarrhéique, signe de malabsorption du carotène liposoluble ;
Un ballonnement abdominal ;
Une éruption cutanée de type urticarienne ;
Des signes de déshydratation ou de dénutrition (peau des fesses et de la face interne des cuisses flasques et plissée).
[?] Examens et analyses complémentaires
La mesure du pH des selles avec une bandelette de papier réactif peut aider au diagnostic. Un pH très acide en période de diarrhée évoque une intense fermentation et une intolérance aux sucres. (Le pH des selles de l'enfant au sein est de 4,5 à 6 et celui de l'enfant au lait de vache entre 6,5 et 7).
En cas de pH très acide, on recherche de sucres réducteurs dans les selles à l'aide d'un autre papier réactif : le Clinitest®.
Un certain nombre d'examens complémentaires sont utiles :
Un hémogramme avec dosage du fer sérique ;
Un dosage des protides sanguins et de la calcémie ;
Un dosage des lipides dans les selles (stéatorrhée) sur 3 jours. La quantité de lipides dans les selles n'excède pas normalement 3 g/24 h chez les nourrissons. Si les lipides sont malabsorbés par l'intestin, on les retrouve dans les selles et la stéatorrhée est de 5 à 20 g/jour ;
Un test de la sueur : si la concentration en chlore dans la sueur est supérieure à 80 mEq/l, on évoque une mucoviscidose.
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Dilatation des bronches (bronchectasies)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Il s'agit d'une affection chronique des bronches parfois congénitale mais le plus souvent secondaire à des broncho-pneumopathies virales ou bactériennes à répétition, à la mucoviscidose, à l'inhalation d'un corps étranger , à la coqueluche ou à la tuberculose.
Des modifications pathologiques de la paroi bronchique semblent en cause car chaque enfant ne développe pas une dilatation des bronches (DDB) après une même agression bronchopulmonaire
[?] Les signes de la maladie
Il s'agit d'une infection chronique pulmonaire : toux grasse, expectoration abondante mucopurulente avec des épisodes aigus (fièvre, altération de l'état général etc.). Des accès de bronchites à répétition, des crachats sanglants expulsés au cours d'efforts de toux peuvent faire découvrir la DDB.
La tomographie pulmonaire et la bronchoscopie sont nécessaires pour affirmer le diagnostic.
La recherche d'une sinusite associée est systématique. D'une part, la sinusite peut simuler une DDB et d'autre part une sinusite peut être le point de départ d'une surinfection bronchique.
[?] Traitement
Il repose sur :
L'antibiothérapie en cures prolongées de plusieurs mois ;
Parfois une corticothérapie est associée ;
Les aérosols (Mucomyst®, propylèneglycol...) ;
Le drainage postural : 2 à 3 séances tous les jours de 15 minutes avant chaque repas : enfant placé en position tête basse. Le "clapping" ou les vibrations respiratoires lui sont associé. Cette kinésithérapie respiratoire doit être régulière avec des exercices respiratoires ;
La bronchoscopie avec aspiration des sécrétions et lavage bronchique ;
Parfois la résection chirurgicale d'un segment ou d'un lobe nécrosé s'impose lorsqu'il s'agit d'une DDB très localisée non évolutive.
Les sirops antitussifs puissants doivent être évités car la toux est utile pour dégager les sécrétions. Par contre, les sirops fluidifiants et expectorants (Hélicidine®, Toplexil® etc...) sont utiles.
Les cures de soufre, les immunostimulants, les cures climatiques (climat chaud et sec) sont de bons adjuvants.
Le tabac, la pollution industrielle doivent être évités.
Les cures thermales sont conseillées : Dieulefit (Drôme) est le plus important centre pour DDB. Les cures soufrées ou arsenicales peuvent être utiles (La Bourboule, Cauterets, Alevard, Luchon...)
Le meilleur traitement reste la prophylaxie par l'antibiothérapie des infections respiratoires basses, des fausses routes, des rougeoles et des coqueluches du nourrisson
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Diphtérie
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La diphtérie est devenue une maladie très rare grâce à la vaccination. La mortalité était de l'ordre de 50 %.
Le bacille diphtérique (bacille de Klebs-Loëffler) détermine sur les amygdales la formation d'une "fausse membrane" et sécrète une toxine neurotrope responsable de paralysies.
En 1995 une recrudescence de diphtérie a été notée en Russie ainsi qu'en Roumanie
[?] Les symptômes de la maladie
Les signes de débuts sont banals : un coryza, une légère fièvre, une gorge vaguement rouge. Quelques heures plus tard apparaît l'angine à fausses membranes. On voit sur une amygdale un enduit blanc à limites nettes qui déborde vers le haut et s'effile le long du bord libre du voile du palais. L'enfant est pâle, fatigué, la fièvre reste entre 38° et 39°C, on palpe des ganglions cervicaux bilatéraux.
Spontanément, la fausse membrane s'étend progressivement à la luette et au fond du pharynx. L'extension au larynx provoque le "croup". La toxine entraîne des paralysies de la déglutition (paralysie vélo-palatine), des paralysies oculaires, du diaphragme puis des membres.
Sous l'influence du traitement, l'évolution est rapidement arrêtée, les fausses membranes se décollent et la gorge retrouve un aspect normal en 48 heures.
L'angine diphtérique maligne est une forme particulière qui débute brutalement par une fièvre élevée et une altération de l'état général avec pâleur et prostration. L'odeur fétide de l'angine est perçue à distance. le cou est déformé par des ganglions bilatéraux, volumineux, douloureux (" cou proconsulaire "). Un oedème de la gorge volumineux est constaté. Les fausses membranes sont larges et hémorragiques. Un coryza sanglant est associé à l'angine. Les signes toxiques sont au premier plan : asthénie majeure, pouls petit, rapide, filant, bruits du coeur assourdis, chute de la tension artérielle, hémorragies profuses, oligurie, albuminurie, élévation de l'urée sanguine. L'évolution est fatale le plus souvent malgré les traitements.
Le croup correspond à la localisation laryngée qui succède à l'angine. L'enfant présente une dysphonie et une toux aboyante. L'association: "toux rauque + voix éteinte" doit faire évoquer la diphtérie.
Le traitement est urgent pour empêcher l'évolution spontanée vers la dyspnée laryngée et l'asphyxie.
Une myocardite est parfois constatée et impose la surveillance régulière de l'électrocardiogramme
[?] Traitement
Il repose sur le sérum anti-diphtérique en injection intramusculaire.
La pénicilline et l'érythromycine sont utiles contre les infections secondaires.
Il est nécessaire de dépister les porteurs sains dans l'entourage (prélèvement de gorge, intra-dermo-réaction de Schick).
En cas de croup, l'enfant doit être adressé dans un centre de réanimation : l'intubation, voire la trachéotomie peuvent s'avérer nécessaires.
La vaccination anti-diphtérique est le seul moyen d'éradiquer cette grave maladie.
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Diverticules coliques
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le diverticule est une hernie de la muqueuse à travers la paroi musculaire du colon. Son volume est variable d'un grain de mil à celui d'une cerise.
La diverticulose résulte de la présence d'un nombre variable (5 à 20 en moyenne) de ces diverticules dont la paroi est saine.
L'inflammation de la paroi des diverticules réalise la diverticulite. La muqueuse est alors ulcérée avec suppuration.
La diverticulose
La diverticulose colique est très fréquente surtout après 60 ans.
La cause est inconnue. Une alimentation pauvre en fibres alimentaires serait un facteur favorisant.
La maladie est souvent latente (ne donnant aucun symptôme) et découverte à l'occasion d'un examen radiologique ou provoque des troubles du transit colique : constipation banale, signes de colopathie.
Le lavement baryté pratiqué avec prudence et sans insufflation permet le diagnostic.
La coloscopie peut être indiquée, ainsi que la tomodensitométrie.
Bien que la tolérance soit souvent très bonne, les patients doivent cependant être prévenus de l'existence des diverticules car certains médicaments doivent être utilisés avec précaution : corticoïdes (risque de perforation, d'abcès), anticoagulants (risque d'hémorragie).
Le traitement est celui de la colopathie avec constipation quand elle existe.
éviter, traiter éventuellement la constipation (régime riche en fibres alimentaires, céréales);
hygiène alimentaire.
La diverticulite
Le colon sigmoïde est la zone la plus fréquemment atteinte.
La sigmoïdite débute brutalement.
Les signes cliniques sont ceux d'une appendicite mais à gauche :
Douleur dans la fosse iliaque gauche avec envies d'uriner fréquentes et difficultés pour y parvenir ;
Syndrome rectal : fausses envies, ténesme, émissions de glaires, constipation ou fausse diarrhée ;
Fièvre à 38° ;
Malaise général, amaigrissement, perte de l'appétit.
A l'examen il y a une défense de la fosse iliaque gauche et parfois une tuméfaction profonde allongée en boudin. L'abdomen est ballonné.
La numération formule sanguine montre des signes infectieux (hyperleucocytose à polynucléaires).
L'examen radiologique avec lavement baryté confirme le diagnostic et élimine un cancer du sigmoïde. Coloscopie, coelioscopie, tomodensitométrie sont parfois nécessaires.
L'évolution est variable.
Des complications sont possibles :
Occlusion intestinale ;
Péritonite par perforation d'un diverticule ;
Abcès après une perforation en péritoine cloisonné ;
Fistules entre le sigmoïde, l'intestin, la vessie, le vagin...
Les hémorragies intestinales de sang rouge abondantes sont fréquentes.
Souvent le traitement médical (diète hydrique, régime sans résidu, antibiotiques : ciprofloxacine, et métronidazole) permet la guérison en 3 à 8 jours.
L'intervention chirurgicale en période aiguë doit être évitée et si elle est indispensable mieux vaut la pratiquer, si c'est possible, après quelques semaines : en cas de récidives fréquentes : colectomie segmentaire en dehors d'une poussée.
Le risque de récidive n'est pas négligeable
[?] Diagnostic différentiel
Colites inflammatoires (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique) ;
Cancer infecté du sigmoïde ;
Endométriose sigmoïdienne ;
Tuberculose ;
Pyélonéphrite aiguë...
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Dyslexie
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Les difficultés en lecture et orthographe représentent l'expression la plus fréquente des difficultés scolaires et peuvent se manifester dès le début du cours préparatoire .
La dyslexie est une maladie qui rend l'enfant incapable malgré son expérience de la classe traditionnelle d'acquérir les techniques du langage qui lui permettraient d'apprendre à lire, à écrire, à s'exprimer oralement. L'enfant est cependant normalement intelligent et ne souffre d'aucun déficit auditif ou visuel. Une dysorthographie succède souvent à la dyslexie. Le dépistage de la dyslexie doit être précoce (4 ou 5 ans). La rééducation orthophonique s'impose.
C'est au début de la 2° année scolaire (CE1) que le dépistage est le plus sûr car tout enfant, à ses débuts en lecture, peut présenter les symptômes apparents de la dyslexie et faire des inversions. Ces difficultés normales ne deviennent pathologiques que lorsqu'elles persistent au delà de la première année. La dyslexie entre dans le cadre global des "troubles spécifiques (=sélectifs) du développement" observés chez l'enfant.
Il importe en effet, avant de parler de dyslexie, d'éliminer les difficultés de lecture dues à :
Un déficit auditif (hypoacousie : le langage oral est perturbé dans son ensemble avec confusion de phonèmes et non pas seulement à la lecture) ;
Un trouble de la vue (amblyopie) ;
Un trouble de l'élocution ;
Un déficit intellectuel (les résultats scolaires sont bons dans les autres domaines) ;
Un désintérêt global d'origine affective ;
Le bilinguisme...
[?] Les signes de la maladie
La dyslexie est caractérisée par des erreurs, soit dans l'enchaînement des graphies, soit dans la transcription graphique des phonèmes. La dyslexie atteint 5 à 10% des enfants d'âge scolaire. Un dépistage précoce (avant l'entrée au C.P.) et une rééducation individuelle (pré-lecture) ou en classes spécialisées doivent permettre une réinsertion de l'enfant dans une scolarité normale.
La dyslexie est un trouble du langage et de l'écriture persistant au-delà de l'âge normal d'apprentissage de la parole. Bien souvent, l'installation du langage est retardée. La prononciation des mots, association de plusieurs sons désignant une personne ou un objet, débute la 2° année ; le langage, association de mots ayant valeur de signification, devant être obtenu vers 4 ans et demi. Un premier examen orthophonique à cet âge devrait mettre en évidence la déformation persistante des mots, des phrases mal construites ou l'incapacité de retenir des phrases. Trop souvent, la dyslexie est découverte lors du bilan d'un échec scolaire déjà installé ou d'une dysorthographie.
L'enfant confond à la lecture certaines lettres de formes voisines ou proches phonétiquement : m, n, et u, p, b, d, q et g, s et ch, f et v, a et an, a et o, u et ou, on et o, un et u, in et i, les consonnes constrictives (s, ch, j, z, f, v) sont remplacées par les consonnes occlusives (t, k, p, d,g) , les consonnes sonores (b, d, g, v, j, s) sont remplacées par les consonnes sourdes (p, t, k, f, ch, s) etc... "Piton" devient "bidon", "hippopotame" devient "hippopapame"... Ces confusions ne sont pas systématisées et selon les moments, l'enfant peut lire correctement ou substituer une lettre à une autre lettre.
Il inverse l'ordre des lettres ("on" est lu "no", "bras" est lu "bar" ou "rab", "plat" est lu "pal" ou "lap", "aéroplane" devient "aréoplane"...), de certaines syllabes, de certains mots. Il omet certains sons : "fil" est lu "il", "bar" est lu "ba", "parapluie" devient "parapuie"...Il en ajoute d'autres : "poltron" est lu "polteron", "escapade" est lu "cascapade" etc...
La lecture est hachée, hésitante, incompréhensible. L'enfant ne réussit pas à transformer les symboles écrits en phonèmes. Des antécédents familiaux sont fréquents.
Le test du Poucet permet d'apprécier le degré de dyslexie à partir de deux critères décelés par la lecture de ce texte déterminé : le nombre d'erreurs au cours de la lecture et le temps de lecture. Ces deux paramètres en effet ont été étalonnés par rapport à une moyenne d'enfants normaux en fonction de leur âge et de leur scolarisation.
"Le Poucet.
Robin est petit comme un pouce.
Il habite la forêt dans une jolie petite cabane pas plus grande qu'un nid
Il s'amuse avec ses amis les oiseaux et les animaux du bois. Un jour, il alla le matin faire une promenade bien loin.
Un soir que la pluie l'obligeait à s'abriter sous un gros champignon, il rencontra un lièvre. Alors, il grimpe sur son dos. Il s'accroche à ses longues oreilles. Le lièvre s'élance. Il court vite. Le Poucet craint de glisser. Soudain, ils s'arrêtent : attention au chasseur ! sauvons-nous dans ce buisson. "Quel poltron!" pense Robin qui veut poursuivre son escapade.".
Lu par un enfant dyslexique, le texte devient :
"Le son te.
Co din est pe tite comme un pu ce
il cha te la pe dans une jaune petiteca dan pas lune que din ni..."
A la fin du cours élémentaire, l'échec d'un enfant dyslexique à cette lecture-test peut être partiel ou total. Le temps de déchiffrage statistiquement normal est de 1 minute 20 secondes. On parle de retard modéré à 2 minutes et de retard important à plus de 3 minutes. On compte les erreurs, les distorsions auto-corrigées, les pauses etc...
[?] Causes et facteurs de risque
Les théories explicatives de la dyslexie sont nombreuses, faisant intervenir un défaut de latéralité, des troubles psychoaffectifs et surtout un défaut de vigilance, d'attention, nécessitant une pédagogie spécifique qualitativement différente et non une quantité supplémentaire d'heures d'enseignement réalisées avec la même pédagogie que pour les autres enfants.
D'autres causes sont discutées dans l'échec de l'acquisition du langage écrit:
Un trouble mineur lésionnel du fonctionnement cérébral ;
Un environnement socio-culturel et économique défavorable ;
Des méthodes d'apprentissage de la lecture inadaptées ;
Des rythmes de progressions des acquisitions non respectés ;
Une mauvaise formation pédagogique des maîtres ;
Des classes surchargées etc..
La majorité des auteurs s'accordent toutefois à réserver le terme de "dyslexie-dysorthographie" à la difficulté isolée, spécifique, de l'acquisition de la lecture et de l'orthographe, se développant dans un environnement familial, scolaire et social de bonne qualité, en l'absence de déficit intellectuel et de perturbations affectives.
C'est le contraste entre l'échec en lecture et en orthographe, et l'intégrité sensorielle et intellectuelle (bonnes aptitudes en arithmétique et mathématiques par exemple) chez un enfant qui est l'élément fondamental du diagnostic.
Certains troubles sont souvent associés à la dyslexie :
Trouble de l'orientation spatiale ;
Trouble de l'orientation temporelle ;
Trouble de la motricité oculaire (non latéralisation du regard) ;
Défaut de discrimination et d'évocation des graphies à partir des sons ;
Trouble de la perception du rythme de la lecture ;
Trouble du langage avec inversion des phonèmes ;
Trouble affectif...
Réactions psychologiques d'agressivité ou de passivité face à l'échec scolaire.
[?] Traitement
Les principes de rééducation sont nombreux, élaborés avec la collaboration des parents. Ils utilisent des stimuli de voix humaine ou de musique enregistrés sur bande magnétique, des stimulations de coordination des rôles respectifs de chaque hémisphère en donnant la même information aux deux oreilles avec des filtres différents, des stimulations grapho-auditives. Une pédagogie spécifique doit tenir compte de l'incapacité du dyslexique à prendre des notes écrites et privilégier l'utilisation du manuel, réaliser un plan écrit du travail, tenir compte de la difficulté d'abstraction corrigée par des exercices en équipe sur un thème donné exploité par des textes de lecture, dictées, récitations, repris en éducation physique ou en travaux manuels. Une telle pédagogie nécessite des classes particulières comportant un petit nombre d'enfants.
La méthode Borel-Maisonny vise à établir une relation gestuelle entre le schéma écrit et le phonème correspondant.
La méthode Chassigny consiste à laisser l'enfant s'exprimer par écrit, et à l'arrêter à chaque erreur pour lui dicter sur un mode rythmique une succession de mots apparentés au mot erroné.
La psychothérapie est souvent utile
[?] La dysorthographie
Ce terme désigne les erreurs orthographiques qui font suite à la dyslexie. Elle se manifeste non par l'ignorance d'une règle grammaticale mais par la difficulté ou l'impossibilité de considérer la phrase comme un ensemble organisé. Ainsi, on peut distinguer chez l'enfant dysorthographique :
Les difficultés auditives (alors que l'audition est normale) : confusions de sons, difficulté à analyser les données auditives ;
Les difficultés dans l'organisation de l'espace, du temps, et de la phrase elle-même (il ne distingue pas les fonctions différentes des mots dans la phrase). On retrouve les erreurs spécifiques de la dyslexie :
Confusion de lettres ou de syllabes ;
Inversions ;
Mauvais découpage des mots ;
Méconnaissance du vocabulaire ;
Méconnaissance de la grammaire.
La rééducation orthophonique permet habituellement à l'enfant dyslexique de pouvoir lire normalement mais elle ne parvient souvent qu'à une correction incomplète des difficultés en orthographe.
La dysorthographie constitue le handicap le plus lourd à long terme. Le redoublement scolaire est très fréquent.
La nécessité d'une rééducation personnalisée entreprise avec l'aide des parents et des médecins praticiens, qui devraient pouvoir reconnaître une dyslexie dès la maternelle et orienter l'enfant vers un orthophoniste ou une classe spécialisée, se heurte bien souvent à des difficultés budgétaires d'ouverture de classes spéciales au moment où l'effort est porté sur l'intégration des handicapés dans une scolarité normale.
L'enseignement de la grammaire n'est possible que si l'enfant parle correctement ou s'il sait bien lire (comprend le langage écrit). Dans cet apprentissage, le rôle de la dictée et de la répétition est fondamental
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Dysménorrhées
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La dysménorrhée est une douleur qui précède, accompagne ou suit la menstruation (les règles). C'est une pathologie fréquente qui touche avec plus ou moins d'intensité 30 à 50 % des femmes en période d'activité génitale
[?] Causes et facteurs de risque
La cause de ces douleurs est mal connue. La dysménorrhée peut être primaire ou secondaire.
Dans la dysménorrhée primaire, les règles sont douloureuses chez la jeune fille soit dès les premières menstruations soit plus souvent dans les 18 mois suivant ces premières règles. La dysménorrhée peut être due à une anomalie de l'utérus ou à un obstacle à l'écoulement du sang (tuberculose génitale, hypoplasie utérine, dystrophie sclérokystique des ovaires, anomalies du tissu de soutien du petit bassin...) Cependant ces douleurs sont souvent non organiques (douleurs essentielles ou idiopathiques).
Dans les dysménorrhées secondaires, les règles deviennent douloureuses chez une femme qui jusque là n'en souffrait pas. Une cause organique est souvent retrouvée : infections génitales chroniques (métrites, salpingites, douglassites, inflammations de la base du ligament large, paramétrites, etc.), endométriose, fibrome en nécrobiose..., lésions tubaires (salpingite, hydrosalpinx, pyosalpinx etc...), lésions ovariennes (ovarite...), lésions péritonéale (endométriose)...
[?] Les signes de la maladie
Il s'agit de douleurs pelviennes (du bas ventre), médianes, parfois à type de coliques, d'autres fois plus lancinante et continue. Elles apparaissent soit un peu avant les règles, soit au début de celles-ci, soit vers la fin, et ou bien se manifester pendant toute leur durée. Elles s'accompagnent parfois de nausées, de vomissements, de diarrhée, de fièvre et de lipothymies. Quand elles sont très intenses, elles peuvent gêner considérablement la femme.
L'examen clinique et gynécologique doit être soigneux, les examens complémentaires sont demandés selon les cas, en fonction de l'orientation diagnostique
[?] Traitement
Le traitement des dysménorrhées secondaires est d'abord celui de leur cause.
Le traitement symptomatique peut utiliser :
Antalgiques : Doliprane, Efferalgan, Dafalgan...
Antispasmodiques : Viscéralgine, Spasfon, etc ;
Oestroprogestatifs ;
Antiprostaglandines
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Dyspepsies
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Les dyspepsies correspondent à des sensations inconfortables ressenties au niveau de la partie haute du tube digestif (estomac, oesophage), alors que celui-ci ne présente pas d'anomalies particulières et qu'il est retrouvé sain lors des différents examens. Il n'existe pas de lésion pouvant expliquer ces troubles (il s'agit de troubles fonctionnels). Ces troubles sont très fréquents, ils sont la première cause de consultation en gastro-entérologie.
[?] Causes et facteurs de risque
L'absence de lésions anatomiques rend la recherche de causes difficile. Il existe toutefois un certain nombre de facteurs ayant un rôle aggravant voir déterminant dans l'apparition et la récidive des symptômes dyspeptiques :
Le stress et l'anxiété ;
Des repas trop abondants, trop gras, ou avec trop de féculents ;
Une trop grande consommation d'alcool, de café, de thé ou de tabac ;
Des repas pris de façon trop rapide
[?] Les signes de la maladie
Le dyspeptique consulte parce qu'il souffre depuis des mois ou des années ou qu'il est ballonné. Il a l'impression de "mal digérer" ou de digérer "lentement", et il se plaint de nombreux symptômes :
Eructations (rots), hoquets ;
Sensation de gonflement après les repas ;
Incapacité de terminer un repas normal ;
Ballonnement abdominal ;
Brûlures ou blocage derrière le sternum ;
Renvois de liquide amer ;
Nausées, vomissements...
Brûlures "à l'estomac".
Les douleurs du dyspeptique siègent dans la région épigastrique (creux de l'estomac) mais n'ont pas de point précis. Elles peuvent irradier partout. Il s'agit en général d'une impression de pesanteur de l'estomac parfois une simple gêne, plus ou moins douloureuse,.
L'alimentation, non seulement ne calme pas ces doulers (contrairement à celles qui sont liées à un ulcère), mais elle les provoque et obligent le patient à interrompre son repas. Tous les aliments sont mal supportés, et aucune position ne soulage totalement le patient sauf parfois la position allongée après le repas.
Les douleurs n'ont pas d'horaire précis et sont souvent continues : le patient ne se sent jamais totalement bien. Par contre, elles s'atténuent souvent ou disparaissent durant les vacances. Une constipation est souvent associée.
Une distension abdominale peut accompagner les douleurs, obligeant le patient à desserrer sa ceinture pendant le repas. L'importance des éructations définit "l'aérophagie".
L'état nauséeux est habituel et est accompagné de bouche pâteuse, de langue épaisse ou "chargée", de goût désagréable dans la bouche, de mauvaise haleine, etc. Les vomissements sont rares et surviennent juste après le repas.
Il n'y a pas d'altération de l'état général : pas d'amaigrissement et un certain embonpoint peut même exister. L'appétit est parfois diminué. En fait cette perte d'appétit n'est pas constante et s'améliore pendant les vacances. Les malades évitent de manger non par manque d'appétit mais parce qu'ils redoutent l'inconfort après le repas.
D'autres symptômes fonctionnels sont parfois associés : diarrhée ou constipation, crampes abdominales, palpitations, douleurs thoraciques, etc.
Les signes d'un déséquilibre du système nerveux autonome (régulant les fonctions autonomes de l'organisme, comme les battements du coeur, la respiration etc.) sont très souvent retrouvés : patients anxieux, pâle, mains froides, battements lent du coeur, hypotension artérielle. Ou à l'inverse bouffées de chaleur, palpitations, agitation, émotivité...
[?] La consultation
L'examen clinique du patient ne met rien d'anormal en évidence, en particulier il n'y a pas d'altération de l'état général. La palpation de l'abdomen est indolore. L'examen clinique et les examens complémentaires décidés par le médecin auront pour but de rechercher une autre maladie ou une autre cause pouvant donner ce type de symptomes, et en particulier :
Une angine de poitrine ;
Un reflux gastro-osophagien, par remontée acide du contenu de l'estomac dans l'oesophage , souvent responsable d'osophagite ;
Une hernie hiatale, par trop grande ouverture du sphincter séparant l'oesophage de l'estomac (cardia) ;
Un ulcère gastrique ou duodénal ;
Un cancer de l'estomac ou de l'oesophage ;
Un calcul biliaire ;
La prise de certains médicaments : anticholinergiques, codéine, digitaliques à fortes doses, dopamine...
Des symptomes faisant suite à l'ablation de la vésicule biliaire.
[?] Examens et analyses complémentaires
La notion de troubles digestifs fonctionnels se définissant par la normalité des examens pratiqués et par l'absence de lésions anatomiques, le diagnostic de dyspepsie fonctionnelle ne peut être porté qu'après avoir réalisé certaines explorations. Ceci afin de ne pas passer à côté d'un diagnostic facilement curable, voire grave.
La fibroscopie oeso-gastro-duodénale est un examen pratiqué par un gastro-entérologue, le plus souvent sans anesthésie générale. Elle consiste en l'introduction par la bouche d'un tube fin au bout duquel se trouve une caméra. Le médecin peut ainsi voir "en direct" l'ensemble du tube digestif, depuis la bouche jusqu'au début de l'intestin grêle (oesophage, cardia, estomac, duodénum) sur un écran placé en face de lui...
Parfois une échographie est réalisée afin de ne pas méconnaître un calcul de la vésicule biliaire ;
Les analyses sanguines standard sont normales hormis lorsqu'il existe une consommation d'alcool excessive
[?] Evolution de la maladie
Elle est le plus souvent chronique, avec régression des signes lors des vacances, et dépend surtout du respect de certaines règles de l'alimentation. Les traitements symptomatiques peuvent être utiles
[?] Traitement
La correction des erreurs diététiques et quotidiennes est fondamentale :
Prendre ses repas dans le calme à heures régulières et bien mastiquer ;
Boire de l'eau entre les repas ;
Eviter l'abus des farineux, des charcuteries grasses et des fritures ;
Eviter l'alcool (apéritifs), le tabac, le thé et le café, les sodas ;
Faire pratiquer, si c'est nécessaire, des soins dentaires ;
Pratiquer une activité physique régulière.
Les médicaments
Ils ne doivent être pris que sur avis et/ou prescription médicale.
Les antispasmodiques réduisent les contractions des muscles digestifs et la douleur qu'elles entraînent.
La réduction de l'acidité gastrique permet aussi de réduire la douleur : antiacides, pansements gastriques, enzymes, argiles, silicones (diméticone, siméthicone), éventuellement médicaments anti-ulcéreux.
Les stimulants de la motricité digestive permettent de réguler le transit : cisapride, dompéridone, trimébutine.
Des adsorbants des gaz intestinaux diminuent la pression dans l'intestin : charbon activé
