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Eczéma de l'adulte
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'eczéma est une maladie de la peau d'origine allergique, aiguë ou chronique. Elle se manifeste par des zones rouges surmontées d'une vésicule qui provoquent d'intenses démangeaisons. C'est l'une des maladies de peau les plus fréquentes
[?] Les signes de la maladie
L'eczéma aigu
L'éruption évolue classiquement en quatre phases :
Erythémateuse d'abord avec une rougeur mal limitée et de très petites vésicules. A cette phase les démangeaisons sont importantes ;
Ensuite les vésicule se regroupent, formant parfois une bulle ;
L'ouverture des vésicules va provoquer un suintement avec des croûtes et une mise à nu du derme au niveau de la lésion ;
Les croûtes tombent en une à deux semaines en laissant des cicatrices rosées.
Le prurit (démangeaison) est un signe constant. Le grattage et le frottement qui suivent provoquent un cercle vicieux prurit – grattage – éruption - prurit.
L'intolérance vis-à-vis des substances irritantes est fréquente. Les agressions d'ordre psychoaffectif, les modifications extérieures de température et d'humidité, les infections cutanées bactériennes et les vêtements de laine exacerbent les lésions initiales.
L'eczéma peut se surinfecter (impétiginisation) et surtout se généraliser (érythrodermie).
L'eczéma chronique
Forme sèche : la peau présente des placards rouges et croûteux mal délimités, avec une desquamation variable ;
Forme lichénifié : placards de peau épaisse, parcourues de sillons ;
Forme dysidrosique : vésicules sur les faces latérales des doigts, qui en se rompant peuvent former des croûtes ou des fissures.
L'eczéma constitutionnel (dermatite atopique)
La dermatite atopique est une maladie de la peau qui évolue sur un mode chronique ou par poussées récidivantes. Elle survient sur un terrain particulier, génétiquement prédisposé, dit atopique, caractérisé par un taux élevé dans le sérum d'une variété d'anticorps, les immunoglobulines E (IgE).
Le terrain atopique favorise le développement de l'eczéma atopique, de l'asthme, de la rhinite allergique, de la conjonctivite allergique chez un même patient ou de façon dissociée chez un ou plusieurs membres de la famille.
L'eczéma débute dans 70 % des cas avant le 6° mois de vie, atteignant d'abord les joues et le front puis gagnant les grands plis de flexion. Les poussées sont rythmées par des facteurs climatiques et psychoaffectifs.
L'évolution est variable. L'eczéma peut disparaître vers 3-4 ans, il peut être remplacé par une maladie asthmatique. Il peut aussi persister à l'âge adulte.
Chez l'adolescent et l'adulte jeune, le prurit et la lichénification sont les deux éléments dominants. Le prurit sévère chronique aboutit et contribue au caractère lichénifié de l'eczéma : la face, le cou, les plis de flexion et le tronc sont les sièges électifs. La chéilite (atteinte des lèvres) est fréquente. La xérose cutanée est majeure : la peau est sèche, rugueuse, très prurigineuse.
Certains symptômes sont fréquemment retrouvés dans la dermatite atopique :
La sécheresse de la peau ;
La kératose pilaire : de petits bouchons cornés folliculaires donnent à la peau une sensation râpeuse, surtout sur la face externe des bras, la face postérieure des cuisses, sur les fesses ;
Des signes oculaires et péri-oculaires ;
Un dermographisme : quand on appuie sur la peau avec une pointe, un trait rouge vif apparaît avec gonflement de la peau (comme après une piqûre d'ortie) ;
Une aggravation des lésions sous l'influence des facteurs d'environnement et l'émotion ;
Un prurit à la transpiration ;
Une intolérance à la laine ;
Un prurigo (apparition répétée de lésions rouges, surmontées d'une vésicule, souvent localisées au niveau des jambes).
Parmi les signes biologiques, l'hyperéosinophilie et l'élévation du taux des IgE totales, caractéristique du terrain atopique, sont retrouvés dans 40 à 80 % des cas
Les complications de la dermatite atopique sont essentiellement infectieuses : érythrodermie, surinfections par staphylocoques, herpès, mycoses, etc.
Dans la plupart des cas, l'évolution spontanée de la maladie se fait vers la guérison en quelques années. Il est impossible de fixer l'âge de la disparition de la dermatite pour un malade donné.
L'eczéma de contact
Il s'agit d'une réaction d'hypersensibilité retardée de type cellulaire vis-à-vis d'un allergène externe. Une période de latence de quelques jours à quelques années existe entre le moment de la première exposition au produit allergisant et celui de la réexposition qui induit l'eczéma.
Les patients ont souvent de la peine à croire qu'ils sont devenus allergiques à des produits qu'ils ont maniés durant des années ou à des médicaments employés par exemple pour traiter leur eczéma ; pourtant les constituants des topiques (produits appliqué sur la peau) représentent une cause essentielle d'eczéma de contact.
Il faut passer en revue avec le patient tous les produits susceptibles d'être à l'origine de l'affection.
La liste est très longue. Par exemple :
Les médicaments (antibiotiques, phénothiazines, anesthésiques, antihistaminiques) ;
Tous les médicaments en application locale soit par la molécule médicamenteuse elle-même, soit par les excipients, les conservateurs ou les colorants) ;
Le caoutchouc des masques de réanimation, résine d'époxy des canules nasales, métal des électrodes d'ECG ou d'EEG... ;
Le sparadrap ;
Le Baume du Pérou ;
Les désinfectants (formol) ;
Les produits de beauté, les teintures... ;
Les produits cosmétiques (crèmes dépilatoires, vernis à ongles, déodorants) : excipients (lanoline), conservateurs, colorants, parfums naturels (essence de citronnelle, thym) ou synthétiques, tensio-actifs de certains shampoings... ;
Les produits ménagers ;
Les vêtements et sous-vêtements ;
Les substances traitant les textiles (colorants, etc.) ;
Les produits de nettoyage (détergents, lessives) ;
Les chaussures (produits de tannage, caoutchouc, plastique, teintures) ;
Les plantes : sumac, chêne, ambroise, primevère... ;
Les protéines alimentaires (mouton, porc, dinde, poulet, poissons, végétaux) ;
Les substances industrielles (chrome, nickel, mercure, caoutchouc, résines d'époxy, etc.).
Après l'interrogatoire très complet, le médecin fait appel à des tests épicutanés ou patch tests.
L'eczéma de contact photoallergique et phototoxique est provoqué par l'exposition à la lumière après application locale de certaines substances chimiques. Il prend l'aspect d'une réponse exagérée au rayonnement solaire. Il doit être distingué des réactions de photosensibilité entraînées par la prise de médicaments par voie générale.
L'eczéma de contact photoallergique est dû aux lotions après rasage, aux écrans solaires et aux sulfamides utilisés comme topiques. L'eczéma de contact phototoxique est provoqué par les parfums, le goudron de houille, les psoralènes, les huiles de protection.
[ ? ] Formes particulières
Eczémas par réactogènes internes
Un eczéma survenant après administration de l'allergène par voie générale, chez un patient antérieurement sensibilisé par contact cutané avec cet allergène, définit l'eczéma par réactogènes internes. Il est important de noter que la sensibilisation par contact précède l'introduction par voie générale (voie orale, injections, voies respiratoires, amalgames dentaires, tatouages, prothèses etc...).
L'allergène déclenchant la réaction est soit l'allergène qui a antérieurement induit une sensibilisation par contact ; soit un allergène différent mais partageant avec le premier une sensibilisation de groupe (structure chimique proche).
Les allergènes possibles sont très nombreux : médicaments, aliments, additifs (anti-oxydants, conservateurs, colorants, contaminants), métaux (nickel, chrome), implants orthopédiques, métaux des amalgames dentaires, stérilet au cuivre, pace-makers, implants oculaires, corps étrangers métalliques...
Le diagnostic est difficile et impose une enquête allergologique soigneuse.
L'éviction totale de l'allergène responsable est le seul garant de la guérison définitive. L'ablation d'une prothèse responsable pose bien évidemment des problèmes délicats.
Eczémas microbiens et mycosiques
Ce sont des eczémas liés à une sensibilisation aux produits sécrétés par des microbes ou des champignons. Le foyer infectieux responsable de l'eczéma peut être cutané ou non.
Dans le cas de foyer cutané, il s'agit de malades porteurs d'une dermatite microbienne qui font, à proximité ou à distance, des réactions cutanées allergiques qui guérissent par le seul traitement du foyer microbien initial.
Le foyer primitif infectieux peut être mycosique :
Dermatophytes : teignes du cuir chevelu ;
Epidermomycoses superficielles ;
Intertrigos ;
Onychomycoses (mycoses des ongles) ;
Levures (candida albicans).
Il peut également être microbien :
Staphylocoques ;
Streptocoques, etc.
L'eczéma siège souvent aux grands plis, au pourtour des ulcères de jambes et des orifices naturels. Il est souvent difficile de dire s'il s'agit d'une dermite infectieuse qui s'est eczématisée ou d'un eczéma qui s'est surinfecté. Le diagnostic et le traitement sont difficiles
[?] Traitement
Le meilleur traitement est la prévention : il consiste à supprimer tout contact avec l'allergène dépisté. Une désensibilisation est parfois possible. L'évitement peut être très compliqué lorsqu'il y a polysensibilisation. Dans le cas d'un allergène professionnel, des mesures de reclassement peuvent être envisagées.
Dans le cas de la dermatite atopique, il faudra éviter au maximum l'exposition aux allergènes aériens (pollens, acariens...).
Le traitement local
Il repose d'une part sur les antiseptiques pour éviter la surinfection et d'autre part sur la corticothérapie locale.
Les antiseptiques
A la phase érythémateuse, les antiseptiques en solution aqueuse ou alcoolique sont prescrits de façon systématique avant les dermocorticoïdes : Hexamidine, chlorhexidine, Septéal...
Le Nitrate d'Argent est efficace pour assécher les lésions localisées très suintantes (attention aux taches indélébiles sur les vêtements).
Les corticoïdes locaux
Les dermocorticoïdes ont une activité anti-inflammatoire remarquable. La corticothérapie locale est le seul traitement efficace dans la dermatite atopique. Il existe plusieurs formes de corticoïdes locaux : crème dans les formes aiguës suintantes, lotion dans les zones pileuses, pommades dans les formes chroniques lichénifiées. Il existe des produits d'activité différente (classe I très forte, à classe IV faible). La bonne utilisation consiste à frapper fort au début puis à faire une diminution progressive pour trouver une dose d'entretien correcte.
Les effets secondaires sont connus et peuvent être évités par une prescription adaptée :
Locaux : atrophie de l'épiderme et du derme, purpura et télangiectasies, hypertrichose (apparition de poils), acné, dermite périorale (autour de la bouche), glaucome et cataracte en cas d'applications sur les paupières, allergie au dérivé corticoïde ou à l'excipient...
Généraux : complications digestives, infectieuses, métaboliques, endocriniennes en cas de traitement prolongé.
La toilette et l'hygiène
La peau doit être lubrifiée par des huiles de bain ou des pommades émollientes. Le traitement de la peau sèche à l'aide d'une crème hydratante est indispensable. Les savons surgras et les huiles de bain sont utiles. L'eau et le savon sont asséchants et doivent être évités.
Les ongles doivent être coupés ras pour éviter d'aggraver les lésions au grattage.
Le traitement par voie orale
Il a surtout pour but d'éviter les facteurs aggravants : aliments, climat, stress, transpiration.
Si un traitement par voie orale est nécessaire, il reposera sur les antihistaminiques pour calmer les démangeaisons.
Les corticoïdes par voie orale doivent être évités au maximum.
La PUVAthérapie est parfois utilisée (psoralène et rayons ultraviolets A). La ciclosporine est parfois proposée dans des cas très sévères.
En cas de surinfection, les antibiotiques sont utilisés.
Les cures thermales peuvent avoir un effet bénéfique : Avène, La Bourboule, La Roche-Posay, Molitg-les-Bains, Saint-Gervais, Uriage...
Précautions particulières
Le risque d'herpès chez l'atopique impose de lui éviter tout contact avec des personnes porteuses d'herpès en poussée et plus particulièrement d'herpès labial. Il importe d'arrêter immédiatement la corticothérapie locale. L'aciclovir peut être nécessaire.
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Electroencéphalographie (EEG)
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L'EEG a été inventé dans les années 1920 par un psychiatre allemand, le Dr Berger, mais ne s'est vraiment développé et répandu dans la pratique médicale courante, en particulier dans la pratique épileptologique, que dans les années 1950. L'EEG est un examen fonctionnel, explorant l'activité électrique produite spontanément par les cellules nerveuses. Le principe de l'EEG est de recueillir les potentiels électriques sur un appareil qui amplifie les signaux, puis les transcrit pour qu'ils puissent être analysés. Ces signaux sont recueillis en surface, au niveau du scalp, et doivent donc traverser une grande épaisseur d'os et de tissus divers ; dans certains cas, on peut être amené à enregistrer l'EEG directement en contact avec le cerveau, et le signal recueilli est bien différent.
Le signal EEG est très faible, de l'ordre du microvolt. Il se présente différemment selon l'âge, selon l'état de vigilance, et les variations du tracé normal sont très nombreuses. L'interprétation des tracés EEG est difficile, elle fait l'objet d'une véritable spécialisation médicale.
Chez les patients présentant une épilepsie, différentes anomalies peuvent être constatées :
Des anomalies lentes, témoignant d'une souffrance (localisée ou diffuse dans le cerveau) ; de telles anomalies sont par exemple rencontrées dans les suites immédiates d'une crise ;
Des anomalies dites "paroxystiques", ou "épileptiformes" (ce dernier terme est très utilisé par les anglo-saxons) : il s'agit de pointes, ou de pointes-ondes, qui signent l'existence d'une décharge électrique anomale dans le cerveau. Mais il faut savoir que de telles anomalies peuvent être rencontrées en dehors de l'épilepsie, chez des sujets parfaitement sains, ou parfois chez des parents de patients épileptiques. Elles n'ont donc pas toujours la même signification ;
On peut enfin recueillir chez des patients épileptiques des tracés EEG tout à fait normaux.
Les tracés EEG sont en général enregistrés entre les crises (tracés intercritiques) et peuvent déjà être très informatifs ; ils le sont encore plus s'ils sont enregistrés pendant une crise (tracés critiques). L'enregistrement sous vidéo et EEG d'une crise épileptique nécessite souvent de longues heures d'attente, en laboratoire d'EEG, pour le patient comme pour le médecin.
L'EEG "standard", est obtenu au moyen d'électrodes placées sur le scalp, dont le contact avec la peau est facilité par une pâte conductrice, et qui sont maintenues en place par un casque élastique. L'enregistrement comporte au moins une dizaines de minutes de tracé de repos, effectué les yeux fermés puis ouverts, puis deux épreuves de stimulation :
L'épreuve de l'hyperpnée, qui consiste à faire respirer le patient pendant 3 à 5 minutes fort et vite ; cette épreuve provoque des modifications des gaz du sang, qui peuvent se traduire par une sensation de malaise avec parfois des nausées ; elle est pratiquée car elle augmente les anomalies EEG dans plusieurs types d'épilepsies, et qu'elle peut provoquer une crise partielle complexe, ou surtout une absence typique, chez les patients qui présentent spontanément ce type de crise.
L'épreuve de la stimulation lumineuse intermittente (SLI) consiste à soumettre le patient à des flashs lumineux, dont on règle la fréquence (entre 1 et 30 par seconde, en général), et qui sont administrés les yeux fermés, parfois les yeux ouverts. Cette stimulation permet de reconnaître la photosensibilité, qui est la cause de certaines formes d'épilepsie.
La pratique quotidienne de l'EEG se modifie constamment, avec à présent différents types d'enregistrements :
Enregistrement du signal sur support informatique et non plus sur papier ("EEG sans papier"), permettant de l'analyser autrement que par la vue, et d'établir, par exemple, des cartes d'activité électrique cérébrale ;
Enregistrements EEG de longue durée, y compris pendant le sommeil ;
Enregistrement EEG sur appareillage portable (EEG ambulatoire), permettant de très longues durées de surveillance ; le support utilisé est soit une cassette magnétique, soit une "carte flash" représentant une capacité de stockage informatique importante. L'autonomie de ce type d'appareil est en général de 24 heures, et il permet éventuellement des enregistrements au domicile du patient, qui reste libre de ses mouvements et peut vaquer à ses occupations habituelles tout en étant enregistré ;
Couplage à l'EEG de plus en plus systématique d'une surveillance et d'un enregistrement vidéo, qui permet de corréler les modifications de l'activité électrique du cerveau aux modifications du comportement du patient lors des crises.
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L'embolie pulmonaire
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Il s'agit en général d'un caillot ambulant qui circule dans le sang et finit par boucher une ramification artérielle irriguant le poumon.
[?] Mécanismes
L'embolie pulmonaire est la complication majeure de la phlébite. On la redoute chaque fois que se forme un caillot qui obstrue une veine d'un membre inférieur (veines du mollet ou de la cuisse). Une infection d'une paroi veineuse ou une hypercoagulabilité du sang peuvent provoquer une phlébite surtout s'il existe une station au lit prolongée. C'est le danger qui guette les opérés, les grabataires, les accouchées qui ont souffert de complications obstétricales.
Le caillot apparaît souvent à l'endroit où la paroi d'une veine est lésée. L'atteinte peut être accidentelle (fracture de la jambe ou du col du fémur) ou pathologique (ulcération, infection). La lésion vasculaire peut être aussi une suite opératoire (séquelle d'intervention sur l'estomac, l'utérus, la prostate, tous organes très vascularisés). La formation même du caillot est la conséquence d'un trouble de la circulation : le sang ne s'écoule pas à la vitesse normale, il n'est plus assez fluide, le taux de prothrombine (substance qui participe à la coagulation) est trop élevé.
Si le caillot adhère mal à la veine, il se détache. Au cours de son voyage au travers du système vasculaire, il peut passer dans les veines caves, atteindre le coeur droit et s'introduire finalement dans l'artère pulmonaire ; suivant sa grosseur, il bouche ce conduit vital, une de ses branches ou seulement une artériole.
[?] Causes et facteurs de risque
Quand le caillot provient ainsi d'une phlébite des membres inférieurs, celle-ci peut être visible cliniquement ou latente et invisible : il n'y a aucun symptôme au niveau de la jambe (mollet). On parle d'embolie pulmonaire cruorique.
Dans de rares cas, l'embolie pulmonaire n'est pas cruorique :
l'obstacle qui entraîne l'embolie peut être une formation parasitaire, une viscosité graisseuse ou encore une bulle d'air.
L'embolie gazeuse se voit dans certains avortements où de l'air a été injecté dans la cavité utérine.
Le mal des caissons affecte les scaphandriers ou les plongeurs sous-marins lorsqu'ils n'ont pas observé au cours de la remontée les paliers de décompression. L'azote dissous dans le sang se libère trop brutalement.
L'embolie septique est un bouchon qui est en fait une agglomération microbienne ou parasitaire liée à des fragments de tissus nécrosés. Ce corps étranger se comporte comme un caillot et provoque les mêmes effets. On peut en rapprocher l'embolie de tissus cancéreux métastatiques.
L'embolie graisseuse est accidentelle. Elle survient lorsque par erreur de manipulation, un liquide graisseux est introduit dans la circulation. Sa densité interdit tout mélange avec le sang et provoque des embolies spécifiques. Le même phénomène se produit lorsque, à la suite d'une fracture ouverte ou d'un massage cardiaque externe trop vigoureux fracturant les côtes et le sternum, la moelle osseuse pénètre dans une veine ou une artère.
[?] Symptômes
L'embolie pulmonaire est une affection si fréquente que toute anomalie respiratoire survenant de façon brutale doit faire évoquer ce diagnostic.
L'embolie pulmonaire avec coeur pulmonaire aigu.
Elle peut être mortelle et apparaît surtout chez un patient alité dans les suites d'une intervention chirurgicale.
Le début est brutal marqué par une douleur thoracique latéralisée ou médiane, constrictive en étau, angoissante, avec respiration rapide, sueurs, cyanose (coloration bleuâtre des téguments) et toux sèche.
A l'examen clinique, le médecin note une chute de tension artérielle, un pouls rapide, et un bruit de galop à l'auscultation. Le foie est douloureux et augmenté de volume. Une turgescence veineuse est fréquente. La recherche de signes de phlébite (stade de phlébothrombose) est souvent négative. Si elle existe, elle apporte un argument diagnostique capital (douleur provoquée dans le mollet, signe de Homans, etc.).
L'électrocardiogramme montre des signes de coeur pulmonaire aigu. La radio des poumons est parfois évocatrice. L'étude des gaz du sang montre une hypoxie (baisse du taux d'oxygène sanguin) et une hypocapnie (baisse du gaz carbonique). Le dosage du D-dimère est surtout utile pour le diagnostic d'exclusion de la thrombose et de l'embolie pulmonaire, car il n'est pas spécifique.
La scintigraphie pulmonaire, non dangereuse, est l'examen complémentaire le plus utile et doit être réalisée en urgence. Elle met en évidence le défaut de perfusion d'un territoire pulmonaire. Certains cardiologues pratiquent une angiographie pulmonaire sélective après cathétérisme de l'artère pulmonaire. L'écho-Doppler des veines des membres inférieurs confirme la phlébite.
Sous l'effet du traitement anticoagulant, l'amélioration est rapide en 24-48 heures. Cependant, l'aggravation est possible au cours des premières heures imposant le recours à un acte chirurgical (embolectomie) ou au traitement thrombolytique. L'évolution fatale reste très fréquente. Si le cap critique des premiers jours est franchi, les récidives doivent être prévenues par un traitement anticoagulant.
Les embolies pulmonaires foudroyantes.
C'est une mort subite ou une mort en quelques minutes par collapsus.
Les embolies pulmonaires frustes.
Elles sont très fréquentes. Les symptômes sont souvent trompeurs : vague douleur thoracique, tachycardie inexpliquée, angoisse, gêne respiratoire.
Le diagnostic est souvent porté quelques jours plus tard en cas d'infarctus pulmonaire : crachats sanglants, toux, fébricule. La radiographie pulmonaire est souvent évocatrice. La scintigraphie pulmonaire confirme le diagnostic.
Les embolies pulmonaires chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et respiratoire
La fréquence des embolies pulmonaires chez ces patients et leur gravité imposent un traitement anticoagulant préventif
[?] Diagnostic différentiel
L'embolie pulmonaire provoque une douleur thoracique aiguë et angoissante. Elle doit être différenciée de l'infarctus du myocarde par :
L'électrocardiogramme ;
Le dosage des enzymes cardiaques (transaminases) ;
La scintigraphie pulmonaire ;
La péricardite aiguë et la dissection aortique qui contre-indiquent l'utilisation des anticoagulants
[?] Traitement
En urgence, le traitement fait appel :
Aux anticoagulants : héparine intraveineuse à la seringue électrique. Les héparines de bas poids moléculaire (Fraxiparine par voie sous-cutanée) sont de plus en plus utilisées ;
A l'oxygène ;
Aux sédatifs ;
Au traitement du choc si nécessaire.
Le traitement ultérieur repose sur le traitement anticoagulant au long cours par voie orale (antivitamines K).
Un traitement thrombolytique (streptokinase, urokinase) ou une embolectomie chirurgicale sous circulation extra-corporelle (CEC) peuvent s'imposer en milieu spécialisé en l'absence d'amélioration rapide.
Certains auteurs préconisent l'occlusion complète ou partielle de la veine cave inférieure (ligature chirurgicale ou clip).
Le traitement préventi est capital et repose sur la prescription d'anticoagulants chez les sujets exposés à une thrombose veineuse profonde : sujets alités, convalescents d'intervention chirurgicale : antivitamines K ou héparine standard par voie sous-cutanée (Calciparine) ou héparine de bas poids moléculaire (Fragmine, Lovenox, Fraxiparine), sur le dépistage et le traitement précoce des phlébites des membres inférieurs, leur prévention par le lever précoce etc...
Les longs voyages aériens favorisent les thromboses veineuses et les embolies pulmonaires même chez des sujets apparemment sains. Les facteurs favorisants sont alors l'hypoxie (rôle aggravant du tabac) et la déshydratation due au faible degré d'humidité de l'air ambiant et à l'absorption d'alcool. La station assise prolongée entraîne des modifications de la composition du sang veineux des membres inférieurs.
Des conseils sont utiles en avion :
Eviter de fumer ;
Eviter de boire de l'alcool pendant le vol ;
Boire beaucoup de boissons non alcoolisées ;
Faire régulièrement une petite marche dans les allées (choisir des places assises près des allées) ;
Prévoir un traitement anticoagulant préventif en cas de risque particulier.
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La fécondation naturelle et les premiers jours de l'embryon
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Comprendre les différents stades du développement embryonnaire et en particulier ceux qui précèdent et suivent la fécondation permet d'appréhender la complexité de cette étape de la reproduction humaine et d'aborder les domaines de recherche qui s'y rattachent. Les scientifiques qui travaillent depuis très longtemps sur ces questions ont acquis des connaissances fondamentales sans lesquelles certaines avancées récentes, en particulier dans la prise en charge de certaines formes de stérilité, n'auraient pu aboutir.
Pour des futurs parents, la première image visible de l'embryon est bien souvent celle qui apparaît sur l'écran lors d'une échographie au cours du premier trimestre de la grossesse. Dès la fin de la troisième semaine de grossesse, un embryon d'une longueur de deux millimètres environ peut être visible avec une activité cardiaque. Il devra encore subir de nombreuses transformations avant la naissance d'un bébé, mais les évènements qui ont eu lieu avant et au décours de la fécondation sont tout aussi fondamentaux.
Bien avant la fécondation proprement dite et immédiatement après, plusieurs évènements doivent se succéder : la fabrication des gamètes, leur cheminement, la fécondation proprement dite, la segmentation et la nidation.
Spermatozoïdes et ovocytes
En premier lieu, il faut que les gamètes ou cellules reproductrices, appelées spermatozoïdes et ovocytes dans l'espèce humaine, soient présents.
Chez l'homme, la fabrication des spermatozoïdes débute dans les testicules à l'adolescence et se poursuit en principe toute la vie. Cette « production » ou spermatogénèse se déroule dans les tubes séminifères des testicules à partir de cellules souches ou spermatogonies. Elle se produit dans la paroi des tubes durant 74 jours avant que les spermatozoïdes soient libérés dans le centre de ces tubes séminifères. A ce stade, ils contiennent leur matériel génétique adéquat, soit 23 chromosomes, mais ils ne possèdent pas encore toute leur mobilité ni tout leur pouvoir fécondant. Ce n'est que lors de leur cheminement dans l'épididyme, où ils sont stockés entre deux éjaculations, qu'ils vont acquérir leur pleine maturité. Les spermatozoïdes ne constituent qu'une petite partie du volume d'un éjaculat (2,5 ml en moyenne) : la part la plus importante est constituée du plasma séminal provenant des vésicules séminales et du liquide séminal secrété par la prostate.
Chez la femme, la maturation des gamètes ou ovocytes, se produit dans les ovaires à partir d'un stock constitué au cours de la vie intra-utérine. Leur nombre maximum, de l'ordre de 7 millions est atteint au 3ème trimestre de la grossesse. A partir de ce stade, cette population d'ovocytes diminue progressivement : à la puberté, il n'en reste que 400 000 et quelques milliers seulement juste avant la ménopause. Dans les ovaires, les ovocytes sont entourés de cellules folliculaires qui se transforment également. L'ensemble forme un follicule. De la puberté à la ménopause, au cours de chaque cycle ovulatoire, un follicule mature se rompt et libère un ovocyte qui contient encore 46 chromosomes. La moitié sera expulsée lors du contact avec un spermatozoïde, rendant possible la fécondation. Ce follicule dominant a débuté son ultime développement 85 jours avant l'ovulation, accompagné au départ de nombreux autres follicules, l'ensemble formant une cohorte. Seul le follicule dominant atteint la maturité. Les autres stoppent leur croissance à différents stades.
Long is the road : le cheminement des gamètes
Si le rapport sexuel a lieu durant une période de fertilité, les 200 à 300 millions de spermatozoïdes qui sont déposés au fond du vagin après l'éjaculation rencontrent un milieu favorable. Les plus mobiles d'entre eux vont pouvoir remonter dans le canal cervical de l'utérus grâce à la glaire qui leur assure survie et capacité de migration. Les quelques centaines de spermatozoïdes qui cheminent dans la trompe ont acquis, après la traversée de la cavité utérine, leur pouvoir fécondant : c'est la capacitation. Ils sont attirés vers une portion dilatée de la trompe, l'ampoule, où se situe l'ovocyte entouré d'un amas cellulaire : le cumulus.
L'extrémité de la trompe est en effet pourvue de franges destinées à capter l'ovocyte expulsé par un ovaire. Au cours des dernières heures qui précèdent l'ovulation proprement dite, le follicule dominant, qui mesure de 16 à 20 mm de diamètre, déforme la surface d'un des ovaires. Il a reçu des stimulations hormonales majeures rendant l'ovocyte apte à être fécondé. Elles permettent la rupture de la paroi folliculaire et l'expulsion de l'ovocyte qui ne possède une durée de vie que de 8 à 10 heures.
La fécondation
Dans la trompe, les spermatozoïdes capacités traversent les cellules du cumulus et viennent adhérer à une deuxième barrière cellulaire entourant l'ovocyte : la zone pellucide. Ceci entraîne une réaction au niveau de la tête de certains spermatozoïdes qui vont libérer des enzymes leur permettant de franchir la zone pellucide. Le premier spermatozoïde qui va la traverser fusionne avec la membrane cellulaire de l'ovocyte, ce qui provoque en quelques secondes l'activation de l'ovocyte. Elle se traduit par de nombreuses réactions avec des conséquences majeures :
Une transformation chimique de la zone pellucide qui devient ainsi imperméable aux spermatozoïdes. La monospermie est respectée ;
L'expulsion du 2ème globule polaire qui fait désormais de l'ovocyte une cellule haploïde, c'est à dire contenant 23 chromosomes ;
La phagocytose du spermatozoïde qui permet à ses 23 chromosomes de pénétrer à l'intérieur de l'ovocyte qui devient un oeuf.
Le matériel chromosomique provenant des deux parents est encore distinct à ce stade. Il est contenu dans deux formations appelées pronucléus qui vont migrer l'une vers l'autre au centre de l'oeuf, guidées par des microfilaments. Les chromosomes paternels et maternels s'apparient alors (le chromosome n°1 du père avec le chromosome n°1 de la mère, et ainsi de suite) et un nouvel ensemble chromosomique est alors formé : il s'agit du patrimoine génétique totalement original d'un nouvel individu. Son sexe génétique est d'ores et déjà déterminé : si parmi les 23 chromosomes paternels introduits dans l'oeuf par le spermatozoïde figure le Y, c'est un futur garçon qui vient d'être créé. Si c'est un X qui est apporté par le père, c'est une petite fille qui naîtra dans neuf mois puisque l'autre chromosome sexuel provenant de la mère est obligatoirement un X.
L'oeuf, qui possède alors 23 paires de chromosomes est dit diploïde et la fécondation est terminée. La première division cellulaire, ou mitose, qui permet d'obtenir une deuxième cellule identique à la première, survient peu de temps après. Ainsi apparaît un nouvel embryon à deux cellules. Ces deux cellules vont à leur tour se diviser pour en donner quatre et ainsi de suite...
La segmentation
Les cellules qui se divisent rapidement possèdent le même patrimoine génétique. Jusqu'au 3ème jour après la fécondation, ces cellules, une dizaine environ, sont dites totipotentes. Cela signifie que chacune d'entre elles prise isolément peut reprendre sa division et fournir un embryon complet. Lorsque, à ce stade, l'ensemble cellulaire provenant de la fécondation se scinde spontanément en deux, une grossesse gémellaire peut survenir, avec dans ce cas des jumeaux homozygotes (ou vrais jumeaux).
A ce stade, l'embryon apparaît au microscope comme un amas dense de cellules de petite taille. Il a déjà cheminé dans la trompe en direction de l'utérus. Au 4ème-5ème jour, l'ensemble, qui porte le nom de morula, est formé d'une trentaine de cellules appelées blastomères. Il arrive à proximité de la cavité utérine.
A partir du 5ème-6ème jour, l'aspect microscopique de l'embryon change car les cellules commencent à se différencier pour former un blastocyste. Les cellules en périphérie forment le trophoblaste qui est à l'origine des annexes embryonnaires (placenta et membranes). Le centre de l'oeuf se creuse pour former une cavité remplie de liquide et le reste des cellules embryonnaires se concentre à un de ses pôles et forme le bouton embryonnaire. C'est à ce niveau que les couches cellulaires vont poursuivre leur différenciation pour progressivement constituer les divers tissus de l'embryon.
Cette transformation se fait alors que l'oeuf est encore dans la trompe. Il va pouvoir alors entrer dans la cavité utérine.
L'implantation
Six jours après la fécondation, alors que l'oeuf est dans la cavité utérine, la membrane pellucide, qui l'entoure encore complètement, se rompt. Le blastocyste en sort et les cellules du trophoblaste qui sont à sa surface vont entrer en contact avec la muqueuse de l'utérus : l'endomètre. Durant quelques jours, ces cellules trophoblastiques se multiplient et s'incrustent en profondeur dans l'endomètre afin de mettre en place, avec l'organisme maternel, les échanges nécessaires au développement de l'embryon. Il s'agit d'une véritable greffe qui ne peut réussir que grâce à l'action "anti-rejet" du trophoblaste qui tend à "masquer" les antigènes embryonnaires. Sans cette action, l'embryon qui a un patrimoine génétique différent de celui de sa mère, devrait être reconnu comme un corps étranger et rejeté par le système immunitaire maternel.
Pour que cette implantation réussisse, il faut aussi que l'endomètre soit prêt à se laisser coloniser par le trophoblaste embryonnaire : l'implantation ne peut en effet se faire au cours d'un cycle normal qu'aux alentours du 21ème jour, lorsque la muqueuse a reçu les stimulations hormonales idéales, essentiellement par les oestrogènes dans un premier temps, puis par la progestérone.
L'envahissement de l'endomètre par le trophoblaste aboutit en quelques jours à un équilibre qui se traduit par le développement d'un élément primordial pour le bon déroulement de la grossesse débutante : le placenta. Il permet les nombreux échanges mère/foetus mais également la synthèse d'hormones. Durant ce temps, l'embryon se développe avec l'apparition de la cavité amniotique. A la fin de la troisième semaine après la fécondation, il mesure environ deux millimètres et un coeur embryonnaire assure déjà la circulation sanguine primitive. Ses battements peuvent alors être détectés en échographie. Ils signent la présence d'une grossesse évolutive.
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L'emphysème pulmonaire
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une maladie des alvéoles pulmonaires, définie par l'augmentation de volume (dilatation) des alvéoles pulmonaires avec destruction de leur paroi élastique, ce qui entraîne l'impossibilité pour elles de se vider complètement, à l'expiration, de l'air qu'elles contiennent.
L'emphysème regroupe en réalité plusieurs affections :
L'emphysème pulmonaire aigu ;
L'emphysème pulmonaire chronique ;
Les emphysèmes localisés secondaires à des troubles broncho-pulmonaires : tuberculose, sarcoïdose, sténose bronchique...
[?] Mécanismes
Les alvéoles pulmonaires sont des sacs membraneux minuscules, rassemblés en grains de raisin, entourés de capillaires sanguins, grâce auxquels l'air inspiré et le sang échangent normalement l'oxygène et le gaz carbonique.
Dans l'emphysème, les alvéoles se gonflent, épaississent et ne peuvent plus progressivement fonctionner normalement.
[?] Les signes de la maladie
La gêne respiratoire (dyspnée ) d'effort qui s'aggrave progressivement est le seul symptôme.
C'est un homme de la cinquantaine qui s'essouffle au moindre effort.
Il ne tousse pas et ne crache pas. Il ne présente ni cyanose, ni hippocratisme digital. La pâleur et la fatigue sont les seuls signes associés à la dyspnée. Le patient a un poids normal.
A l'inspection le thorax est distendu (en tonneau) avec diminution de l'ampliation thoracique et hypersonorité diffuse bilatérale à la percussion. La respiration est rapide et superficielle, l'expiration est prolongée.
A l'auscultation il y a des râles bronchiques.
Il existe également une forme ou le patient a une bronchite chronique obstructive grave, avec un emphysème modéré. Il présente alors souvent un surpoids, il est cyanosé
[?] Causes et facteurs de risque
Ce sont les causes de bronchite chronique. Le déficit génétique en alpha-1-antitrypsine peut provoquer des formes graves
[?] Examens et analyses complémentaires
La radiographie thoracique met en évidence une distension de la cage thoracique et des champs pulmonaires trop clairs. La radioscopie confirme la diminution de l'amplitude des mouvements respiratoires. La tomographie peut être utile.
Le débit expiratoire de pointe est diminué.
Les épreuves fonctionnelles respiratoires montrent l'élévation du volume résiduel, la diminution de la capacité vitale, l'augmentation de la capacité totale.
Les gaz du sang traduisent l'hypoxie isolée d'abord puis associée à l'hypercapnie.
Il y a une polyglobulie.
Le déficit en alpha-1-antitrypsine peut souvent être mis en évidence.
[?] Evolution de la maladie
L'emphysème diffus primitif évolue progressivement vers l'insuffisance respiratoire chronique.
Le retentissement sur la fonction respiratoire est fonction de l'étendue des lésions.
Dans les formes étendues, de nombreuses complications peuvent survenir : surinfections, pneumothorax etc...
L'emphysème diffus secondaire à la bronchite chronique évolue vers l'insuffisance respiratoire avec, en plus, retentissement cardiaque
[?] Diagnostic différentiel
Dans le cadre des bronchopneumopathies chroniques obstructives, il n'est pas toujours facile de distinguer l'emphysème diffus :
D'une bronchite chronique ;
D'une bronchite chronique asthmatique.
Les emphysèmes localisés
Ce groupe d'affections est très disparate.
On observe :
Des emphysèmes localisés associés à d'autres affections pulmonaires : tuberculose, sarcoïdose etc...
L'emphysème obstructif systématisé (poumon, lobe ou segment) secondaire à une sténose bronchique ;
L'emphysème bulleux, de forme arrondie, qui se traduit par des cavités aériennes distendues au sein du parenchyme pulmonaire
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Encéphalite japonaise
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une arbovirose (maladie causée par un arbovirus) majeure du continent asiatique (Chine, Corée, Japon, Asie du Sud Est et Est de l'ancienne URSS) qui s'étend actuellement vers l'Inde, le Bangladesh et la Birmanie
[?] Causes et facteurs de risque
Cette maladie virale, dont la mortalité est de 25 %, est transmise par un moustique (Culex) qui vit dans les rizières. La transmission a lieu pendant la mousson (de mai à octobre).
[?] Les signes de la maladie
Sept jours après la piqûre du moustique, les symptômes apparaissent : fièvre élevée, frissons, céphalées. Rapidement apparaissent, dans les formes graves, des signes neurologiques liés à l'atteinte cérébrale (encéphalite). L'évolution est imprévisible et peut être fatale
[?] La consultation
Le médecin recherchera la notion de voyages dans les régions à risque et leurs dates, ainsi que la notion d'un contact avec des malades.
Il recherchera des signes neurologiques, et cherchera à éliminer d'autres causes d'encéphalites (en particulier bactérienne et plus particulièrement la tuberculose et l'herpès : voir Encéphalites) et des signes en faveur du paludisme en particulier dans le sud-est asiatique (qui peut être associé ou isolé)
[?] Examens et analyses complémentaires
Le scanner (éventuellement associé à l'IRM) permet le plus souvent de mettre en évidence, s'il n'est pas réalisé trop précocement, des lésions cérébrales du cortex (périphérie du cerveau), mais parfois plus diffuses et plus graves.
Le scanner est souvent complété par une ponction lombaire qui met en évidence une réaction infectieuse évocatrice d'une cause virale (lymphocytes en quantité anormale) dans le liquide céphalo-rachidien (liquide entourant le cerveau et la moelle épinière). Un certain nombre d'examens biologiques doivent être effectués sur ce liquide, en plus des examens liés au virus (voir paragraphe ci-dessous), en particulier pour éliminer l'herpès et les autres causes d'encéphalites.
Le diagnostic formel repose sur des examens biologiques adaptés à la recherche de ce virus : sérologies (recherche des antigènes du virus ou des anticorps produit par l'organisme pour lutter contre le virus) et isolement du virus (culture du virus sur milieu cellulaire), pratiqués sur le sang et le liquide céphalo-rachidien
[?] Traitement
La prévention
Elle repose sur la protection contre les piqûres de moustiques et la vaccination.
Depuis la mise en place de la vaccination à grande échelle au Japon (1965), cette maladie y est devenue exceptionnelle, mais il semble justifié de conseiller la vaccination pour les familles qui partent pour de longues périodes en zone rurale.Il existe deux vaccins, japonais (Biken) et chinois, non disponibles en France et contre-indiqués avant l'âge d'un an
Voir aussi notre dossier : Les vaccins du globe-trotter
Encéphalite japonaise
(Page 2 sur 2)
Le schéma vaccinal consiste en 3 doses administrées au premier jour, au 7ème jour puis au 30ème jour. L'immunité est acquise au bout de 10 jours et dure deux ans. Les effets secondaires sont fréquents : fièvre, vomissements, douleurs abdominales, urticaire, détresse respiratoire. Des complications neurologiques graves sont possibles (2 cas sur 1 million). Ces vaccinations peuvent être effectuées sur place (se renseigner à l'Ambassade ou au Consulat).
[?] Traitement
Il n'y a pas actuellement de traitement spécifique.
Dans le doute, il faut systématiquement, en attendant les résultats des examens, débuter un traitement par Aciclovir (traitement de l'encéphalite herpétique).
Il faut associer les mesures symptomatiques (traitement des symptômes) identiques à celles de toutes les encéphalites (voir Encéphalites).
NB : il existe selon les régions du globe d'autres arbovirus dont les signes, les examens pratiqués et les traitements sont pratiquement identiques à l'encéphalite japonaise : Encéphalite équine de l'Ouest ou de l'Est / Vénézuela (Amérique / Etats du golfe jusqu'à l'Amérique du sud), Encéphalite Chikungunya (Afrique, Sud-Est asiatique, Inde), Encéphalite de la vallée de Murray (Australie et Nouvelle-Guinée), Encéphalite de Saint Louis (Amérique), Encéphalite verno-estivale russe (URSS, Europe centrale et de l'est) et Encéphalite de Californie... Mais ces nombreux types d'encéphalites sont souvent limitées à certaines régions et les vaccinations ne sont effectuées (en particulier dans les pays développés) qu'à l'échelle régionale.
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Encéphalites (et méningites aseptiques)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est l'inflammation, sans suppuration, d'une partie plus ou moins étendue de l'encéphale (constitué par le cerveau, le tronc cérébral et le cervelet).
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes sont nombreuses :
Infectieuses :
Bactéries (le plus souvent dans le cadre de méningo-encéphalites : voir Méningites et Abcès cérébral, mais aussi syphilis et tuberculose) ;
Virus : herpès (encéphalite la plus fréquente et l'une des rares à avoir un traitement spécifique), rabique (rage), arbovirus (voir Encéphalites japonaises), à inclusions cytomégaliques, para ou post-infectieuses (appelées aussi Encéphalomyélites aiguës disséminées...) ;
Mycoses ;
Parasites souvent transmis par des piqûres d'insectes ou circonstances particulières (leptospirose, toxoplasmose, trichinose, paludisme, amibiase...).
Non infectieuses :
maladies proches des méninges (tumeur cérébrale, accident vasculaire cérébral, sclérose en plaques, abcès, sinusite ou otite), réaction aux injections de substances dans le liquide céphalo-rachidien, intoxication au plomb (saturnisme), réaction à certains vaccins (rage, coqueluche, variole), maladies touchant les méninges (sarcoïdose, leucémie méningée, méningite carcinomateuse) et certains médicaments.
NB : La maladie de Creutzfeldt-jakob et le kuru (virus lent de Nouvelle Guinée) sont considérés comme des encéphalites non aiguës (lentes)
[?] Les signes de la maladie
Elles peuvent être peu parlantes avec simplement une fatigue intense et de la fièvre isolée (en particulier les encéphalites virales).
Mais le plus souvent, le tableau comprend des signes de dysfonctionnement cérébral (trouble de la conscience, modification du comportement, convulsions, paralysie et troubles de la sensibilité...) et des anomalies des nerfs crâniens (troubles oculaires, auditifs, paralysie faciale, troubles de la déglutition...).
A ces signes s'associent des signes de méningite (mal de tête, vomissements raideur de nuque et difficulté à supporter la lumière, voir Méningites) et d' infection (altération de l'état général, fièvre intense, frissons et sueurs).
[?] Examens et analyses complémentaires
Le scanner cérébral permet de :
Rechercher des signes en faveur d'un type d'encéphalite (localisation sur le lobe temporal des encéphalites du virus de l'herpès), ou d'éliminer d'autres causes neurologiques (accident vasculaire cérébral, abcès cérébral...) ;
Eliminer des contre-indications à la ponction lombaire.
La ponction lombaire permet de connaître les types de cellules présents dans le liquide céphalo-rachidien ainsi que les taux de protéines et de sucre
Les autres examens sont extrêmement variables et fonction de l'analyse du liquide céphalorachidien et du contexte (voyages en pays étrangers, prise d'antibiotiques...).
Une IRM et un électroencéphalogramme sont souvent nécessaires hors du cadre de l'urgence
[?] La consultation
Le médecin recherche des signes neurologiques (donnant une indication sur la localisation de l'atteinte) ainsi que des signes de méningite.
L'interrogatoire doit rechercher des circonstances particulières (voyages, médicaments, vaccination, boutons ou éruption de la peau...) et la notion d'une infection par le virus herpès (même ancienne).
Plusieurs types fréquents sont à détailler (présentation et conduite à tenir très différentes)
L' encéphalite herpétique :
C'est une complication rare, qui touche les patients lors du premier contact avec le virus ou lors des récidives des poussées d'herpès. Ce virus a une prédilection d'atteinte pour le lobe temporal du cerveau.
Le début est brutal avec fièvre, maux de tête, raideur méningée. Des troubles du comportement ou une confusion ne tardent pas à survenir. L'atteinte du lobe temporal cérébral est fréquente (difficultés d'élocution, convulsions).
Le scanner recherche des modifications de densité au niveau des lobes temporaux.
La ponction lombaire montre une augmentation des lymphocytes et du taux de protéines dans le liquide céphalorachidien.
La PCR (Polymerase Chain Reaction) identifie le matériel génétique du virus directement dans le liquide céphalorachidien et permet la confirmation du diagnostic évoqué sur les signes cliniques, le scanner ou l'électroencéphalogramme.
L'électroencéphalogramme met en évidence des ondes lentes prédominantes dans les lobes temporaux.
Le traitement repose sur les antiviraux à administrer le plus rapidement possible dès les résultats de la ponction lombaire connus : Aciclovir par voie veineuse et surveillance hospitalière.
L' encéphalite rabique :
Elle est due au virus de la rage. Le patient s'infecte à la suite d'une morsure par un animal contaminé. Très rarement par inhalation dans les grottes envahies par les chauves-souris.
Une fois déclarée, la maladie est toujours mortelle. Le tableau associe des spasmes pharyngés et une hydrophobie (peur de l'eau).
Le traitement est uniquement préventif : injection d'anticorps (sérum hyper immun) et vaccination dès que la maladie est confirmée chez l'animal infestant ou si forte suspicion devant l'aspect de l'animal (agité, débonnaire, bavant énormément) ou si celui-ci n'a pas pu être capturé ou tué.
L' encéphalite de la maladie des inclusions cytomégaliques (ICM) :
Elle frappe le nouveau-né qui est contaminé par voie placentaire.
De nombreux autres virus peuvent donner une encéphalite : poliovirus, virus Coxsackie...
La panencéphalite sclérosante (PESS) :
Elle est due au virus de la rougeole. Elle touche le plus souvent le jeune garçon qui a été atteint de rougeole avant l'âge de 2 ans. Elle peut se voir très rarement après une vaccination antirougeole.
Le début est progressif, des années après l'infection, avec troubles de la personnalité, déficit intellectuel, et ensuite surviennent des mouvements anormaux, des crises d'épilepsie, des signes déficitaires et des troubles du tonus.
Les encéphalites virales post-infectieuses :
Elles sont observées 5 à 10 jours après une atteinte virale (varicelle, rougeole, rubéole, grippe, zona, oreillons), parfois également après certaines vaccinations antivirales.
Les encéphalites par piqûre d'insecte (tiques et hyménoptères)
La leucoencéphalite multifocale progressive complique les déficits immunitaires (hémopathies,Sida); elle est due au virus JC (papovavirus).
[?] Traitement
Le traitement de la cause est à mettre en oeuvre le plus rapidement possible. Malheureusement, dans un grand nombre de cas, il n'existe pas ou il est trop tardif.
Par prudence, de nombreux patients sont mis de façon systématique sous Aciclovir en attendant la confirmation par PCR du diagnostic d'infection herpétique. En effet, celle-ci est grave, relativement fréquente et ce traitement est efficace.
Selon les signes retrouvés, des mesures supplémentaires sont associées (antalgiques, kinésithérapie, anticoagulants si la marche est impossible (prévention des phlébites), hydratation (si besoin par les veines...).
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Encéphalites de l'enfant
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Une encéphalite est l'inflammation de l'encéphale (cerveau).
[?] Les signes de la maladie
Les signes sont variables mais associent de façon diverse :
Des troubles de la conscience : obnubilation, confusion, coma...
Des convulsions ;
Des signes neurologiques déficitaires ;
Des signes extra-pyramidaux ;
Des signes cérébelleux : ataxie etc ;
Un syndrome inflammatoire : fièvre, modifications du liquide céphalorachidien.
[?] Causes et facteurs de risque
L'encéphalite dite "primitive" est due au virus herpétique. L'électroencéphalogramme est perturbé en zones bitemporales. La ponction lombaire montre une réaction cellulaire discrète à prédominance lymphocytaire avec protéinorachie et glycorachie normales. Le scanner montre des zones d'hypodensité temporales et des foyers hémorragiques. La sérologie permet le diagnostic. La biopsie cérébrale est parfois pratiquée. Le traitement repose sur l'aciclovir associé aux corticoïdes. La mortalité et les séquelles sont lourdes.
Les encéphalites post-infectieuses sont secondaires à une virose éruptive. L'évolution est souvent favorable sans traitement.
Les encéphalopathies aiguës para-infectieuses sont des affections non inflammatoires du cerveau et s'observent au décours de maladies virales diverses. Les signes cliniques sont un coma et des convulsions.
Le mécanisme exact des lésions est inconnu.
Une forme particulière est représentée par le syndrome de Reye. Il se voit surtout chez le petit enfant (42% avant 1 an) après une grippe (infection des voies aériennes supérieures) , une varicelle ou une gastro-entérite virale. D'autres infections virales telles que rougeole, rubéole, oreillons, stomatite herpétiforme, mononucléose infectieuse sont parfois en cause. Des toxiques ont également été incriminés : les salicylés (aspirine) et certains insecticides. Le syndrome évolue en deux temps. La maladie virale représente le premier stade. Alors qu'elle est en voie de guérison ou même déjà guérie, elle est suivie par des vomissements incoercibles. Les signes neurologiques surviennent dans les heures ou jours qui suivent : irritabilité, agitation, coma, convulsions et hypertonie musculaire. L'atteinte hépatique se traduit par l'élévation des transaminases (SGOT et SGPT), de l'ammoniémie, une hypoglycémie et une hyper-amino-acidurie. Le taux de prothrombine (TP) est allongé.
La biopsie hépatique à l'aiguille permet le diagnostic.
L'évolution est rapide. La mort peut survenir dans 20 à 50% des cas dans les 5 jours qui suivent le début des signes neurologiques. Des séquelles neurologiques sont possibles chez 10 à 30% des survivants.
Le traitement ne se conçoit qu'en milieu spécialisé de réanimation.
La panencéphalite subaiguë de la rougeole (encéphalite de Dawson-Van Bogaert) survient plusieurs années après la rougeole.
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L'endocardite infectieuse d'Osler
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est l'infection des valvules cardiaques par des bactéries.
Le dépistage de l'endocardite d'Osler doit être rapide car il s'agit d'une urgence.
Malheureusement, la moitié des cas ne sont diagnostiqués qu'après un mois d'évolution et une endocardite sur dix n'est dépistée qu'après 6 mois.
La maladie atteint plus souvent l'homme de plus de 50 ans.
[?] Les signes de la maladie
La fièvre est constante et s'accompagne de sueurs, de fatigue, de pâleur, d'amaigrissement, de maux de tête, de douleurs articulaires et musculaires, pouvant faire poser à tort le diagnostic de grippe.
A l'auscultation, le souffle d'insuffisance aortique ou mitrale évoque le diagnostic.
Le plus souvent, la maladie cardiaque était connue et toute fièvre chez un cardiaque doit faire penser à l'endocardite.
La modification de l'auscultation habituelle est un argument important en faveur du diagnostic d'endocardite d'Osler.
Parfois, d'autres symptômes sont retrouvés :
Une splénomégalie (augmentation de volume de la rate) ;
Un purpura (minuscules taches de sang sur la peau) ;
Des nodules violacés et douloureux aux pulpes des doigts et des orteils (nodosités d'Osler).
D'autres fois, l'endocardite est reconnue plus tard après ses complications emboliques :
Atteinte neurosensorielle : méningite, encéphalite, amaurose (cécité brutale d'un oeil), accident cochléo-labyrinthique (surdité brutale avec vertiges)...
Atteinte rénale : douleurs lombaires, hématurie (présence de sang dans les urines), etc
[?] Causes et facteurs de risque
La porte d'entrée du germe dans le sang doit être recherchée par le médecin. Il peut s'agir :
De soins dentaires ;
D'infection stomatologique ;
D'intervention chirurgicale cardiaque, urologique, etc ;
D'un cathétérisme ;
D'une perfusion prolongée ;
D'un avortement ;
D'une infection ORL (sinusite) ;
D'une infection gynécologique ;
D'une infection cutanée ;
De toxicomanie par voie intraveineuse ;
D'immunosuppression.
[?] Examens et analyses complémentaires
Ce sont les hémocultures qui font le diagnostic en mettant en évidence le germe responsable : streptocoque, staphylocoque, etc.
Les sérologies sont utiles.
La numération formule sanguine montre une anémie normocytaire normochrome et une polynucléose. La vitesse de sédimentation et la C reactive protéine sont légèrement augmentées. L'examen des urines montre souvent une hématurie (sang dans les urines) microscopique.
L'échocardiographie transoesophagienne peut montrer les végétations caractéristiques sur les valvules
[?] Complications
La gravité de cette maladie tient surtout à la sévérité des lésions valvulaires (insuffisance aortique surtout) pouvant provoquer une insuffisance cardiaque rapide et rebelle
[?] Traitement
Il ne se conçoit qu'en milieu spécialisé et repose sur :
Le repos au lit ;
L'antibiothérapie massive, adaptée et prolongée ;
Le traitement de la porte d'entrée.
Il est parfois nécessaire d'intervenir chirurgicalement sur la valve infectée détruite, ce qui pose d'énormes problèmes au chirurgien obligé de travailler sur des tissus friables et infectés.
La prévention repose sur l'antibiothérapie chez les sujets à risque (porteurs de prothèses valvulaires, etc.) lors des périodes à risque (soins dentaires, etc.).
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Endométriose
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est la présence de muqueuse utérine (endomètre) en dehors de la cavité utérine qui est sa localisation normale : sur le col utérin, les trompes, les ligaments, les ovaires, le péritoine, le vagin, la vulve etc... Parfois, cette muqueuse se voit sur des organes non génitaux : vessie, caecum, appendice, côlon, sigmoïde...
Ces segments de muqueuse utérine suivent le rythme hormonal et produisent du sang tous les 28 jours...
[?] Causes et facteurs de risque
Cette affection touche les femmes de 25 à 45 ans ayant pas ou peu d'enfants mais souvent un passé gynécologique opératoire, des règles précoces, (avant 11 ans) longues, douloureuses, avec des cycles de moins de 27 jours, une exposition in utero au diéthylstilbestrol.
La cause est cependant inconnue, cette maladie pose de multiples questions
[?] Les signes de la maladie
La femme se plaint de règles abondantes et douloureuses, surtout vers le 3è ou 4è jour du cycle. C'est le symptôme le plus évocateur et le plus fréquent.
Parfois, la douleur est moins typique dans sa date, sa durée, son apparition par rapport aux règles, son siège (pelvien, abdominal, lombaire, sacré), mais l'existence de douleurs est presque constante.
Des douleurs pendant les rapports sexuels sont parfois retrouvées.
Une infertilité est fréquemment associée.
L'échographie, la coelioscopie permettant des biopsies confirment le diagnostic.
[?] Traitement
En cas de symptomatologie douloureuse, le traitement médical suffit bien souvent.
Il repose surtout sur les progestatifs de synthèse qui en bloquant l'ovulation et la menstruation mettent les foyers d'endométriose au repos pendant 6 à 18 mois.
Les antigonadotrophines du type Danazol semblent efficaces.
Les analogues de la LH-RH sont aussi utilisés pour mettre les ovaires au repos chez les femmes atteintes d'endométriose.
Il est possible d'enlever chirurgicalement ou de détruire par électrocoagulation ou laser les implants d'endométriose si c'est nécessaire.
Après la ménopause, les douleurs disparaissent spontanément en général. En cas de persistance, une hystérectomie peut être pratiquée.
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Entorses
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]Une entorse est une lésion des ligaments d'une articulation.
Il n'y a pas de déplacements des surfaces articulaires.
On distingue deux types d'entorses.
L'entorse bénigne (ou foulure)
Ce n'est qu'une distension ligamentaire provoquant :
- Une douleur importante à l'étirement avec points douloureux à l'insertion des ligaments ;
- Un oedème important.
Elle guérit simplement par immobilisation de 2 à 3 semaines, par bandage, strapping ou attelle, parfois plâtre.
L'entorse grave
Elle est caractérisée par une rupture ligamentaire.
Cette rupture se reconnaît cliniquement à l'existence d'un mouvement anormal et, sur une radiographie prise en position forcée, d'un bâillement articulaire.
Une immobilisation plâtrée de 4 à 6 semaines peut permettre au ligament de cicatriser.
Une réparation chirurgicale est parfois indiquée.
La rééducation est ensuite, dans tous les cas, nécessaire
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Enurésie
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le "pipi au lit" ou énurésie atteint environ 10 % des enfants, et plus fréquemment les garçons que les filles. L'énurésie est une miction active, complète, inconsciente, involontaire, se produisant pendant le sommeil. On ne peut parler d'énurésie qu'à partir de 5 ans, car c'est l'âge ou le contrôle physiologique du sphincter vésical (de la vessie donc) est acquis.
L'énurésie est dite primaire lorsque l'enfant n'a jamais été propre. Elle se rencontre chez 10 % à 15 % des enfants de cinq ans et chez 6 % à 8 % de ceux de huit ans. Chez les adolescents, on trouve encore autour de 1 % à 2 % de cas.
Par contre, l'énurésie est secondaire si elle succède à une période de propreté complète d'au moins 6 mois. Dans l'énurésie secondaire, il est utile de pratiquer un bilan à la recherche d'une infection urinaire ou d'une parasitose intestinale.
L'énurésie nocturne isolée représente 65 % des cas, mais il existe des énurésies diurnes isolées (3 %) et des énurésies nocturnes et diurnes.
On distingue :
L'énurésie totale : l'enfant urine toutes les nuits ;
L'énurésie clairsemée après 8 ans où l'on retrouve une corrélation entre les nuits humides et les événements de la journée précédente ;
L'énurésie intermittente : les accidents ne surviennent qu'à certaines périodes ;
L'énurésie épisodique : les accidents surviennent de façon exceptionnelle au cours de maladies, de séparations, d'événements familiaux importants etc.
On ne parle pas d'énurésie quand il s'agit de polyuries (urines abondantes dans le cas de pathologies diverses : diabète, néphropathies, etc.), de mictions anormales (incontinence d'urine) par rétention chronique d'urine ou implantation anormale des uretères, de perte d'urine lors d'une crise d'épilepsie...etc. Ce terme ne concerne pas non plus le retard d'acquisition du contrôle sphinctérien chez les personnes déficientes au niveau moteur ou mental
[?] Les causes possibles
Les psychologues et les psychiatres se sont longuement étendus sur ce problème mais les seules causes ne sont pas toujours psychologiques. En effet, le facteur psychologique intervient principalement dans le cas des énurésies secondaires. Et en pratique, la plupart des enfants qui font pipi au lit vus par le pédiatre sont des enfants tout à fait normaux. Les familles sont des familles tout ce qu'il y a de plus normales. Ils peuvent bien sûr avoir de petits problèmes, mais qui n'en a pas ?
Première cause, l'hérédité. Des facteurs familiaux sont possibles puisque dans 70 % des cas, l'énurésie est familiale. Un enfant dont un parent est énurétique a quasiment une chance sur deux de l'être et le risque atteint plus de 75 % lorsque les deux parents ont eu ce problème.
Dans le cas de l'énurésie primaire, c'est l'immaturité de la vessie qui est souvent responsable. On parle d'immaturité vésicale qui est un retard des réflexes neuromusculaires contrôlant la vessie. Il peut également s'agir d'un trouble hormonal de l'ADH ou Hormone Antidiurétique qui est responsable de la production d'urine.
Ensuite, les causes sont variées et souvent psychologiques. Ce sont souvent des changements importants dans sa vie qui sont responsables. Ils entraînent généralement une énurésie secondaire.
[?] Traitement
L'énurésie guérit toujours tôt ou tard mais plus une énurésie est ancienne, plus le traitement est difficile. Le traitement actuel repose sur des médicaments et surtout sur une prise en charge médicale et/ou psychologique de l'enfant.
Les traitements
Le traitement médicamenteux de l'énurésie nocturne n'est pas systématique. Selon les dernières recommandations des autorités de santé, la prise en charge repose d'abord sur des mesures éducatives et hygiéniques. En cas d'échec, un traitement médicamenteux ou comportemental (système d'alarme) peut être entrepris, mais pas avant l'âge de 6 ans. Pour les traitements médicamenteux la desmopressine (MINIRIN ®) sous forme de comprimé est autorisé dans le traitement de l'énurésie ainsi que certains antidépresseurs.
Le médecin donnera à l'enfant une information anatomique et physiologique simple et adaptée afin de démystifier le symptôme et lui faire comprendre qu'il peut guérir. Un carnet ludique d'auto-surveillance peut lui être remis pour qu'il puisse inscrire le caractère sec ou humide de ses nuits tous les matins pendant les 3 mois du traitement.
La prise en charge psychologique de l'enfant.
En s'entretenant avec l'enfant, le médecin va savoir s'il est indifférent à son symptôme, ou plutôt mal à l'aise, s'il tente de dissimuler le linge mouillé...
Le pédiatre doit, dans un premier temps, convaincre les parents de ne pas intervenir. Il faut qu'ils jouent l'indifférence : ne plus faire de remarque sur ce symptôme, ne plus se moquer de lui ( "tu fais pipi au lit comme un bébé", "tu es un cochon !" etc.), ne pas le punir ou le récompenser s'il est devenu propre etc... Il ne faut pas non plus exposer aux voisins les draps mouillés pour "lui faire honte" ou l'obliger à laver lui même ses slips mouillés, ni bien sûr le traiter en nourrisson. En un mot, il est impératif de laisser l'enfant tranquille !
Les autres moyens
Le "pipi stop" est un appareil électrique qui déclenche une sonnerie dès l'émission des premières gouttes d'urine. Concrètement une couche est placée dans le slip de l'enfant (ou une alèse posée sur son matelas) et connectée à l'appareil. Lorsque l'enfant endormi commence une miction, la sonde détecte l'humidité et la sonnerie retentit. L'enfant, complètement réveillé, peut alors être aller aux toilettes pour finir d'uriner.
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Epilepsies
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'épilepsie est une maladie chronique, récidivante, définie par la répétition de crises spontanées paroxystiques d'origine cérébrale chez un même sujet.
Ces crises sont liées à une décharge hypersynchrone d'une population de neurones hyperexcitables "quels que soient les symptômes cliniques et paracliniques éventuellement associés."(O.M.S.)
L'épilepsie est la seconde maladie neurologique par sa fréquence, après les accidents vasculaires cérébraux.
Elle concerne 7 sujets pour 1000 habitants et, chaque année, en France, on admet que près de 50 sujets sur 100 000 débuteront une épilepsie.
La distribution selon l'âge est particulière, en deux pics situés à chaque extrême de la vie : l'un chez le petit enfant avant 1 an, l'autre après 75 ans.
Le cerveau est constitué d'un très grand nombre de neurones qui sont des cellules nerveuses douées d'activité électrique, l'influx nerveux pouvant être assimilé à un courant électrique se propageant le long du nerf jusqu'aux muscles à activer.
En termes imagés, l'épilepsie est due à une décharge électrique excessive, anormale, synchrone au niveau d'un certain nombre de neurones. Cette décharge électrique entraîne une onde électrique qui se propage au niveau de toutes les cellules nerveuses de proche en proche et déclenche la crise d'épilepsie
[?] Causes et facteurs de risque
L'épilepsie de l'adulte peut être :
Symptomatique, lésionnelle, secondaire à une lésion du système nerveux central ;
Ou essentielle, idiopathique, fonctionnelle, c'est-à-dire sans cause décelable avec nos moyens actuels d'investigation.
Dans la plupart des cas, l'épilepsie est une maladie autonome, essentielle, sans cause connue.
Dans d'autres cas beaucoup plus rares, l'épilepsie peut traduire l'existence d'une maladie organique cérébrale ou d'une perturbation métabolique. Ces causes pourraient agir comme révélateur d'une épilepsie sous-jacente ou bien en être à l'origine :
Les traumatismes crâniens (en général apparition des crises dans l'année qui suit l'accident) ;
Les tumeurs cérébrales ;
Les accidents vasculaires cérébraux ;
Les infections (encéphalites, méningites, abcès du cerveau) ;
Les maladies entraînant des lésions focales : sclérose en plaques, hématome sous-dural ;
Les troubles métaboliques :
Hypoglycémie ;
Anoxie (collapsus, hypoxie d'insuffisance respiratoire aiguë) ;
Hyponatrémie (baisse du sodium sanguin) ;
Hypocalcémie ;
Intoxications ;
Alcoolisme aigu et chronique...
[?] Symptômes de la crise d'épilepsie
La crise tonico-clonique (grand Mal)
La crise tonico-clonique débute parfois par un cri et la perte de conscience est immédiate et totale. Un spasme tonique de 10 à 20 secondes marque le début. Tous les muscles sont contractés, la respiration est bloquée, le patient est cyanosé. Les globes oculaires sont révulsés. La tête est rejetée en arrière, la constriction des mâchoires peut entraîner la morsure de la langue. Des sueurs, une tachycardie, une hypertension artérielle, l'hypersalivation sont les phénomènes neurovégétatifs le plus souvent associés.
A cette phase tonique, succède une phase clonique, parfois annoncée par une fine trémulation des membres. Elle se caractérise par des secousses (convulsions) des membres et de la face, de plus ou moins grande amplitude, qui s'atténuent progressivement. Cette phase dure de 30 secondes à 3 minutes. La perte des urines est fréquente.
A la fin de la phase clonique, le patient se trouve en hypotonie complète. Un coma post-critique avec respiration bruyante marque la fin de la crise et le sujet se réveille progressivement en gardant un état confusionnel quelques heures.
Il existe parfois une aura qui prévient le patient de la survenue prochaine d'une crise ; c'est souvent une impression de malaise mal défini, d'étourdissement ou d'angoisse. Cette aura peut avoir une grande valeur localisatrice.
La fréquence des crises varie d'un malade à l'autre : de plusieurs crises par jour à une crise tous les trois ans...Certains facteurs semblent les favoriser : manque de sommeil, émotions, hyperpnée, bruits, stimulations visuelles intermittentes (télévision, effet stroboscopique etc.)
La maladie estompe son potentiel évolutif en dix à douze ans dans nombre de cas.
Ainsi la bénignité de l'épilepsie à paroxysmes rolandiques ou centro-temporaux a pu être établie, permettant un arrêt du traitement après la puberté.
De même, l'épilepsie myoclonique juvénile répond bien au traitement, principalement par le Valproate, même si la rechute est fréquente lors des tentatives d'arrêt du traitement.
Dans le domaine des épilepsies-absences (ex " petit mal "), le pronostic est excellent chez l'enfant avant 8/10 ans, et un peu moins chez l'adolescent, avec évolution possible vers des crises généralisées.
Les épilepsies partielles
Elles sont très variées. Certaines crises partielles peuvent se généraliser secondairement et le médecin doit reconnaître la phase initiale localisée car elle permet souvent d'évoquer une lésion organique à l'origine de la crise.
Dans les crises partielles motrices Bravais-Jacksoniennes, les muscles atteints sont généralement ceux de la main, de la langue, de la face et du pied. La crise motrice focale débute par exemple au niveau de la main et s'étend à d'autres zones du corps du même côté suivant un tableau toujours identique. Le sujet ne perd pas conscience et assiste impuissant à sa crise.
Les crises temporales ont des aspects divers.
Ce peut être la survenue de phénomènes sensoriels très élaborés (hallucinations auditives, visuelles, olfactives ou gustatives). D'autres fois, ce sont des accès végétatifs : pâleur, sensation de barre sur la poitrine, anxiété.
Des troubles de la conscience (états de rêve, obnubilation profonde), des troubles mnésiques (impression de déjà-vu, reviviscence de scènes passées), des troubles du langage sont possibles.
Il existe également des activités psychomotrices très variables dont le patient ne garde aucun souvenir : suspension brève de l'activité, crise de mastication transitoire, activités complexes, fugues etc... Le patient peut par exemple prendre le train de façon automatique et se réveiller quelques heures plus tard dans un endroit éloigné.
Les crises sensitives (pariétales) se manifestent par des impressions de picotements sur la peau (paresthésies) à début localisé s'étendant à tout ou partie d'un hémicorps. Ces sensations peuvent rester isolées ou s'accompagner d'une crise motrice. C'est parfois l'illusion de poids ou de déplacement d'un segment du corps.
Les crises sensorielles peuvent être visuelles (taches, lumières, perceptions élaborées), auditives (bruits, musique) ou olfactives.
Le petit mal
Chez l'enfant, une forme particulière est le petit mal qui se traduit par des absences de l'enfant sans mouvements anormaux.
[?] Examens et analyses complémentaires
L'électro-encéphalogramme (EEG) est l'examen fondamental.
Entre les crises il est parfois normal. D'autres fois, le neurologue note des décharges bilatérales intermittentes de pointes ou pointes-ondes. Lorsque ces signes sont localisés, ils font suspecter un point de départ lésionnel.
Dans les crises focales, l'EEG peut être normal entre les crises ou montrer un foyer d'ondes lentes ou encore un foyer épileptique évoquant alors une lésion.
Le fond d'oeil (FO), la radiographie du crâne, le scanner et l'imagerie par résonance magnétique sont les autres examens complémentaires les plus demandés.
Un bilan biologique est utile.
Dans un proche avenir, de nouveaux examens aideront à la compréhension de la maladie et à son traitement : le monitorage-vidéo-EEG, l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, la tomographie par émission de positon, et la magnéto-encéphalographie.
Retentissement psychoaffectif de l'épilepsie
Le retentissement psychoaffectif de l'épilepsie est important.
Les troubles psychiques entre les crises sont possibles : troubles du caractère, crises de violence, lenteur d'idéation, troubles de la mémoire, confusion mentale.
Ils ne sont pas constants et seraient plus fréquents dans l'épilepsie temporale.
Pendant les crises, on connaît la possibilité de troubles graves : obnubilation, conduites automatiques etc.
Après la crise, l'état confusionnel post-critique peut déterminer des comportements agressifs
[?] Diagnostic différentiel
Il ne faut pas confondre une crise d'épilepsie avec :
Une syncope vagale ;
Une perte de connaissance brève de cause cardiaque ;
Une crise hystérique
[?] Traitement
Les différents médicaments
La liste des médicaments anti-épileptiques est longue et de nouveaux produits sont à l'étude.
Les produits classiques les plus utilisés sont les benzodiazépines et les barbituriques qui restent des produits d'appoint, surtout utilisés lors de l'urgence.
Parmi les produits :
Le phénobarbital (Gardénal, Alepsal, Aparoxal, Orténal, Epanal) ;
Le valproate (Dépakine) ;
La carbamazépine (Tégretol) ;
Le clonazépam (Rivotril) ;
La phénytoïne (Di-hydan) ;
Le progabide (Gabrène).
Parmi les nouveaux anti-épileptiques, il faut citer :
Vigabatrin (saBRIL) – Felbamate (TALOXA) – Gabapentin (NEURONTIN) – Lamotrigine (LAMICTAL) – Tiagabine (GABITRIL) – Topiramate (EPITOMAX) – Fosphenytoïne (PRODILATIN injectable).
Le choix du traitement
Les règles gouvernant le choix d'un médicament anti-épileptique sont théoriquement simples : le médecin choisit le traitement le moins toxique et le plus efficace en fonction du syndrome épileptique réalisé. La pratique est plus complexe et certains cas difficiles doivent être discutés avec le spécialiste épileptologue. La monothérapie est conseillée ; l'association de deux médicaments est cependant parfois nécessaire, après échec d'une, ou mieux de deux tentatives de monothérapie.
Quel que soit le médicament choisi, le traitement doit être mis en route de façon progressive afin de laisser au patient le temps de s'accoutumer (3 à 4 semaines) aux effets sédatifs des médications.
Le traitement doit être poursuivi plusieurs années, parfois à vie, et jamais interrompu brutalement.
En cas de cause neurochirurgicale à l'épilepsie, l'intervention s'impose : tumeur maligne ou bénigne, malformation vasculaire...
Le traitement chirurgical de l'épilepsie est devenu un outil performant, dont les bénéfices extraordinaires sont encore limités par la lourdeur de l'exploration préopératoire (actuellement 300 patients opérés en France chaque année)
Le but de cette chirurgie reste curatif grâce à la cortectomie sélective, réalisant l'exérèse du foyer épileptique.
Des interventions palliatives (callosotomie voire hémisphérectomie chez l'enfant) sont plus rarement proposées dans des épilepsies très actives et intraitables.
L'évaluation préchirurgicale est encore longue et difficile, nécessitant une ferme motivation de la part du patient.
La première phase est basée sur l'enregistrement de crises, vingt-quatre heures sur vingt-quatre par monitorage-vidéo-EEG, si possible associé à une étude Spect, critique et inter-critique.
L'examen d'imagerie par résonance magnétique sera adapté au type d'épilepsie ou de lésions recherchées (dysplasie, sclérose hippocampique...).
Un bilan neuro-psychologique sera effectué et sera complété par d'autres examens, dont dans certains cas l'implantation d'électrodes intra-cérébrales (stéréo-EEG) au contact même des générateurs électriques.
Les résultats de cette chirurgie sont excellents pour 60 à 80% des épilepsies temporales et pour 40 à 50% des autres types d'épilepsies lobaires.
Conduite à tenir devant une crise
Il faut garder son sang froid...!
Il est important de libérer de l'espace autour du malade afin qu'il ne se blesse pas par terre au cours de ses mouvements cloniques. Un mouchoir peut lui être appliqué dans la bouche pour lui éviter de se mordre la langue.
Le sujet doit être installé en position latérale de sécurité, c'est-à-dire allongé sur le côté.
Lorsque c'est possible, une injection intramusculaire de Valium ou de Rivotril peut être pratiquée.
Vie quotidienne
Il faut dédramatiser l'épilepsie : tout d'abord parce que la grande majorité des épilepsies sont bénignes et ne s'accompagnent d'aucune lésion cérébrale; ensuite parce que la moitié des épileptiques guérissent spontanément au bout de quelques années.
Le manque de sommeil peut faciliter la survenue des crises. Il est cependant abusif d'imposer des horaires de sommeil trop stricts; il faut simplement s'assurer que les besoins de sommeil sont couverts.
La consommation excessive des boissons excitantes (thé, café) est néfaste lorsqu'elle induit un manque de sommeil.
Certains médicaments peuvent favoriser la survenue de crises : neuroleptiques, antidépresseurs, méfloquine (Lariam), phénylpropanolamine (décongestionnaux nasaux : Dénoral, Rinutan, Triaminic...), corticoïdes...
Les sports et l'entraînement physique régulier améliorent l'épilepsie et sont donc conseillés. Cependant certains patients, sensibles à l'hyperpnée, doivent éviter les efforts aigus et préférer les activités moins violentes (marche, golf...)
La baignade en mer et en piscine doit être pratiquée sous surveillance rapprochée. Les cas de noyade restent malheureusement trop fréquents. Quelques autres sports sont déconseillés : alpinisme, boxe...
Certaines professions sont exclues pour des raisons de sécurité (personnel navigant de l'aviation, plongeurs...) ou par tradition (armée, police, ecclésiastiques). L'éventail des possibilités reste néanmoins très large.
Pour la conduite automobile, il n'y a pas de législation. Il est admis qu'un sujet épileptique peut conduire s'il n'a plus de crise depuis 2 ans (avec ou sans traitement). Ce délai peut être discuté si les crises sont uniquement nocturnes
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Eruptions fébriles
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[?] [?] Généralités
Devant une éruption, le médecin s'aide de nombreux éléments pour porter un diagnostic. La notion d'épidémie est déjà un indice important. De même, les signes cliniques associés sont évocateurs : signe de Köplik et catarrhe oculo-naso-pharyngo-oto-laryngo-trachéo-bronchique de la rougeole, angine fébrile et émétisante (entrainant des nausées) avec langue framboisée et desquamation palmo-plantaire dans la scarlatine, adénopathies occipitales dans la rubéole etc.
Une cause allergique est évoquée si l'éruption survient 9 à 11 jours après la prise d'un médicament ou s'il y a des antécédents personnels ou familiaux d'atopie. L'éruption est prurigineuse (entraine des démangeaisons) et morbilliforme (voir plus loin) dans certaines zones et scarlatiniformes dans d'autres. L'absence d'énanthème (inflammation des muqueuses telle qu'une pharyngite), un urticaire, un érythème marginé, un purpura, des oedèmes sont évocateurs d'éruption allergique.
Les exanthèmes morbilliformes et rubéoliformes
L'éruption est dite "morbilliforme" s'il s'agit, comme dans la rougeole, d'une éruption maculo-papuleuse, faites d'éléments érythémateux arrondis ou ovalaires plus ou moins nombreux mais séparés. Les éléments ("les boutons") sont nombreux, confluant parfois par endroits en placards à l'intérieur desquels on trouve des intervalles de peau saine, avec des éléments isolés à la périphérie des placards. Mesurant 3 à 6 mm de diamètre, les éléments sont franchement papuleux et rouges.
L'éruption est dite "rubéoliforme" lorsque les éléments sont peu nombreux, plus petits, moins saillants, ne confluant pas et plus roses que ceux de la rougeole.
(Une macule est une tâche rouge sans relief sur la peau due à la dilatation de capillaires sanguins. Une papule est une tache rouge en relief sur la peau.)
Causes des exanthèmes morbilliformes ou rubéoliformes :
La rougeole ;
La rubéole ;
L'exanthème subit (roséole) ;
L'exanthème de Boston : il est provoqué par le virus Echo-16. L'évolution se rapproche de celle de l'exanthème subit : incubation de 3 à 8 jours, fièvre élevée de 24 à 36 heures puis la fièvre tombe et l'éruption apparaît maculo-papuleuse, d'abord localisée à la face et à la partie supérieure du thorax et bientôt généralisée, de couleur rose saumon, faite de taches de 1 à 2 mm de diamètre, légèrement saillantes. L'éruption, non prurigineuse, dure de 1 à 5 jours et s'efface sans laisser de trace ;
Les autres infections à ECHO virus entraînant des éruptions qui évoquent la rubéole. Le virus Echo-9 donne la maladie de Crawford avec fièvre, vomissements, douleurs abdominales, céphalées (réaction méningée) et éruption rubéoliforme non prurigineuse de 2 à 5 jours ;
Les virus Coxsackie provoquent des érythèmes maculo-papuleux localisés ou généralisés, plus ou moins fébriles, avec des signes d'infection rhino-pharyngée et des adénopathies.
Le virus Coxsackie A 16 détermine le syndrome "pied-main-bouche" : petites vésicules ulcérées dans la bouche, puis après quelques jours un exanthème maculo-vésiculaire sur les bords des doigts et des orteils et sur les paumes et les plantes. La maladie comporte peu de fièvre et guérit en moins d'une semaine ;
Les adénovirus peuvent déterminer une éruption avec atteinte rhino-pharyngée, toux, larmoiement etc...
La mononucléose infectieuse (l'éruption peut être due à la maladie elle-même ou à la prise d'un antibiotique tel que l'ampicilline) ;
La maladie des inclusions cytomégaliques ;
La maladie des griffes du chat ;
Les rickettsioses ;
Les septicémies bactériennes (méningocoques etc...) ;
La toxoplasmose acquise ;
Les allergies médicamenteuses : pénicilline et dérivés, sulfamides, vaccins etc...
Les réactions toxiques ;
D'autres maladies : RAA, purpura rhumatoïde, polyarthrite chronique, dermatomyosite, lupus érythémateux disséminé etc... peuvent entraîner une éruption.
L'exanthème scarlatiniforme
L'éruption est dite "scarlatiniforme" lorsqu'elle ressemble à celle de la scarlatine : nappes congestives, en principe rouge franc, à l'intérieur desquelles on ne voit pas d'intervalles de peau saine; accentuation de l'éruption au niveau des plis cutanés (plis du coude, du genou etc...).
Une desquamation des paumes et des plantes est notée à la fin de l'éruption.
Les causes sont multiples :
La scarlatine ;
Les "rash scarlatiniformes" ;
Certaines formes de varicelle ;
La primo-infection herpétique ;
Les septicémies bactériennes ;
La leptospirose ;
La "cinquième maladie" ou mégalérythème épidémique touche l'enfant de 5 à 15 ans. L'incubation silencieuse est de 6 à 15 jours. L'exanthème se manifeste sur la face, les joues où il s'étend symétriquement de part et d'autre du nez en ailes de papillon, épargnant le nez, le menton et le front. C'est un placard rouge sans bourrelet. Sur les membre l'érythème progresse des racines vers les extrémités. Assez vite, le centre pâlit et ne persistent que de larges zones de coloration normale cernées par une bordure polycyclique.
L'évolution, s'étend sur 10 jours. Très peu de fièvre, très peu de prurit, pas d'énanthème et pas d'adénopathie. Le virus est un parvovirus B19. En cas de drépanocytose, l'infection peut provoquer une anémie aiguë. Au cours de la grossesse, l'infection peut provoquer un anasarque foetoplacentaire.
La rubéole ;
Les infections à virus Coxsackie ou Echo ;
La mononucléose infectieuse ;
La maladie de Kawasaki ;
La toxoplasmose ;
Les infections à staphylocoques ;
L'allergie médicamenteuse : antibiotiques etc...
Les allergies cutanées : Nylon, textiles synthétiques etc...
Les allergies par voie générale ;
les autres maladies : rhumatisme articulaire aigu, polyarthrite juvénile, collagénoses diverses etc...
Les éruptions vésiculeuses
Il s'agit de vésicules qui sont de petites bulles disséminées.
La varicelle ;
Le prurigo strophulus ;
L'impétigo bulleux ;
Le zona ;
Primo-infection herpétique ;
Syndrome pied-main-bouche ;
La variole.
L'érythème noueux
L'éruption est faite de quelques éléments au niveau des faces d'extension des membres, là où les os sont superficiels et près des articulations, de façon bilatérale et symétrique : face antérieure de la jambe sous le genou, face postérieure du coude etc...
Chaque élément est légèrement saillant, ovalaire, à grand axe parallèle à celui du membre. Sa taille varie de 5 mm à 4 cm. Sa couleur est rose ou rouge vif, puis violacée.
Chaque élément, de consistance ferme, ou nouure est enchâssé dans le derme et l'hypoderme, mobilisable sur les plans profonds ; il est douloureux à la pression mais indolore spontanément.
Chaque élément passe par les couleurs successives de la contusion : violet, puis verdâtre, enfin jaunâtre. Il disparaît en 8 à 10 jours sans suppuration ni cicatrice.
On observe le plus souvent 2 à 4 poussées de quelques éléments d'où la coexistence de nouures d'âges différents.
Les causes sont nombreuses :
La primo-infection tuberculeuse ;
L'infection par le streptocoque béta hémolytique (rhumatisme articulaire aigu) ;
La maladie des griffes de chat (lymphoréticulose bénigne d'inoculation) ;
L'allergie aux sulfamides ;
La rectocolite hémorragique, la maladie de Crohn...
L'érythème polymorphe
C'est une dermatose caractéristique par son aspect érythémato-papuleux en cocarde ; elle peut être de nature infectieuse ou allergique.
Il existe une forme bulleuse (syndrome de Stevens-Johnson).
Dans sa forme érythémato-papuleuse, l'érythème polymorphe est caractérisé par l'apparition de papules oedémateuses rouges violacées de forme arrondie. L'extension périphérique va réaliser une cocarde de 1 à 3 cm en 48 heures. Du centre à la périphérie, on note successivement :
Une vésicule centrale ;
Un anneau central érythémateux rouge foncé ;
Un second anneau vésiculeux lilacé ;
Un troisième érythémato-papuleux.
Cette éruption siège de façon symétrique autour de la bouche et sur les zones d'extension des membres.
L'enfant, de 8 ou 10 ans, présente un peu de fièvre, quelques douleurs articulaires et des éléments maculo-papuleux de 0,5 à 1 cm de diamètre, déprimés, violacés au centre avec un bourrelet bien coloré, éléments en cocarde etc...
Les causes sont multiples : allergie aux sulfamides, hydantoïnes, Gardénal®, antithermiques, analgésiques, pyrazolés, phénylbutazone...etc
Parfois, la cause est infectieuse : herpès, mycoplasme, MNI etc...
Dans sa forme bulleuse, l'érythème polymorphe présente la même topographie. Les bulles peuvent se trouver au centre d'une cocarde ou bien reposer en peau saine. L'existence de plusieurs poussées permet d'observer tous les aspects évolutifs d'une bulle : pustule, croûte, érosion.
L'atteinte de la bouche est fréquente.
L'évolution est bénigne en quelques jours.
Le syndrome de Stevens-Johnson est la forme aiguë fébrile la plus sévère de l'érythème polymorphe
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L'érythème polymorphe (érythème multiforme, syndrome de Stevens-Johnson, ectodermose pluri-orificielle de Fiessinger-Rendu)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une affection aiguë de la peau et des muqueuses avec des lésions caractéristiques en cocarde.
C'est une maladie de la peau relativement fréquente puisqu'elle touche 1% des malades consultant en dermatologie.
Elle atteint le plus souvent l'homme jeune entre 20 et 40 ans. La maladie est rare avant 3 ans et après 50 ans.
Les causes sont variables et nombreuses.
L'évolution est en général favorable.
[?] Les signes de la maladie
La lésion caractéristique est une "cocarde" ou "cible", élément arrondi de 0,5 à 2 cm de diamètre, bien limité, en relief sur la peau environnante, constitué de plusieurs zones concentriques. Le centre est cyanotique, parfois purpurique, le bord est rouge sombre.
On peut noter un décollement vésiculeux en anneau périphérique ou une bulle au centre de la plaque érythémateuse (rouge).
Par confluence, les lésions peuvent prendre un aspect polycyclique.
Des lésions moins typiques sont parfois associées : papules urticariennes, bulles...
Les zones les plus touchées sont l'extrémité des membres : mains, avant-bras, coudes, genoux, paumes, plantes.
Les lésions muqueuses sont fréquentes dans la bouche et sur les lèvres (bulles, érosions, exulcérations).
Les lésions génitales, urinaires et anales sont moins fréquentes.
Les lésions oculaires risquent d'être graves.
Dans 10 à 20% des cas, c'est une maladie récidivante (surtout lorsqu'elle est secondaire à un herpès récurrent)
Les signes généraux sont variables.
Il est classique d'opposer:
Les formes mineures surtout cutanées avec peu de signes muqueux et pas d'altération de l'état général ;
Les formes majeures avec atteinte importante des muqueuses, fièvre et altération de l'état général. Le syndrome de Stevens-Johnson peut nécessiter une réanimation dans un service spécialisé
[?] Diagnostic différentiel
Devant les signes cutanés, le médecin évoque :
Une urticaire ;
Une vascularite ;
Un exanthème viral...
Des signes muqueux isolés font penser à :
Une gingivo-stomatite herpétique de primo-infection chez l'enfant ;
Des aphtes
[?] Causes et facteurs de risque
L'érythème polymorphe semble être une réaction immunologique d'hypersensibilité induite par des agents variés :
Herpès ;
Infection à mycoplasmes ;
Mononucléose infectieuse, hépatite virale B, varicelle, zona, grippe, psittacose, oreillons ;
Tuberculose, tularémie, yersiniose, streptocoques, pneumocoques ;
Mycoses : histoplasmose, dermatophyte ;
Médicaments : anti-inflammatoires non stéroïdiens), sulfamides, pénicillines, oestrogènes...;
Toxiques : applications cutanées, inhalation, ingestion ;
Agents physiques : soleil, froid, rayons X ;
Maladies générales : néoplasies, sarcoïdose, lymphome, colite inflammatoire, maladie systémique...
[?] Traitement
Les soins locaux reposent sur les antiseptiques : Eludril, Hextril, Bétadine sur les muqueuses.
Le traitement de la cause est entrepris si celle-ci est trouvée : érythromycine en cas de pneumopathie à mycoplasme etc.
Les formes graves doivent être hospitalisées dans un centre spécialisé.
Les corticoïdes sont utilisés dans des cas très particuliers
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Escarres
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Une escarre est une nécrose (mort) localisée de la peau
[?] Causes et facteurs de risque
L'escarre survient à la suite d'une brûlure, d'un traumatisme ou spontanément aux points d'appui, lorsque des causes locales s'ajoutent à une altération de l'état général.
Les escarres de décubitus surviennent quand un malade reste allongé sans pouvoir bouger spontanément. Les points d'appui les plus fragiles sont la région fessière, les talons chez un patient couché sur le dos.
[?] Les signes de la maladie
Tout commence par une rougeur, qui devient peu à peu plus marquée, puis qui fonce, pour devenir noire. Puis la disparition de la peau nécrosée fait place à un ulcère laissant les tissus sous-jacents à découvert : muscles, tendons, parfois jusqu'à l'os.
Les sujets âgés contraints à un alitement prolongé sont particulièrement exposés (peau plus fragile et plus fine). Leur traitement est difficile.
Les escarres sont très sensibles à l'infection et mettent beaucoup de temps pour cicatriser.
[?] Traitement
La prévention des escarres (de décubitus) doit être systématique :
Massages répétés (plusieurs fois par jour si possible) des zones de pression ;
Soins de siège ;
Toilette soignée ;
Prévention de la macération ;
Mobilisation régulière avec changements fréquents de position, utilisation de matelas alternants (matelas mobiles qui permettent de modifier régulièrement les points d'appui). Le lever précoce après une opération, ou tout au moins la mise dans un fauteuil, est un facteur essentiel de prévention.
En cas d'escarre constituée, le traitement repose sur :
La lutte contre la dénutrition ;
La détersion au Dakin ou aux ammoniums quaternaires ;
Les enzymes protéolytiques ;
Les pansements hydrocolloïdes apportent simplicité d'emploi et efficacité (pansements Comfeel, etc.).
Les surinfections locales sont traitées par les antiseptiques locaux.
La plaie doit être conservée propre : antiseptiques, pansements gras...
Le traitement chirurgical est parfois nécessaire, mais il ne peut être entrepris que chez un patient à l'état général relativement conservé, et avec une peau suffisamment élastique et tonique pour donner un espoir de cicatrisation
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L'état de choc
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est un syndrome clinique qui traduit une insuffisance circulatoire aiguë.
La baisse du débit cardiaque, brutale et importante, entraîne une anoxie (chute du taux d'oxygène dans le sang) et une souffrance de tous les viscères.
Il s'agit donc d'une urgence qui évolue vers la mort en l'absence de traitement.
[?] Causes et facteurs de risque
Le choc peut être dû à la perte d'efficacité brutale du coeur (choc cardiogénique) ou à la diminution brutale du volume de sang veineux (choc hypovolémique) soit par insuffisance de volume circulant, soit par insuffisance relative en raison de la dilatation du système vasculaire.
Choc cardiogénique
Le coeur devient subitement incapable d'éjecter le sang. Celui-ci s'accumule donc en amont et les veines s'engorgent.
La pression veineuse centrale est donc augmentée.
C'est une insuffisance cardiaque globale et brutale dont les causes sont nombreuses.
Les principales sont :
L'infarctus du myocarde ;
L'embolie pulmonaire.
Les autres causes sont plus rares :
Tamponnade (péricardite aiguë) ;
Troubles du rythme cardiaque paroxystiques (tachycardie ventriculaire...) ;
Insuffisance cardiaque au stade terminal.
Choc hypovolémique
Il y a diminution du retour veineux. Moins de sang arrive dans le coeur. La pompe est donc désamorcée.
La pression veineuse centrale est dans ce cas basse.
Les causes là aussi sont multiples.
Il peut s'agir de la diminution de la masse liquide circulante :
Hémorragie aiguë interne (rupture de grossesse extra-utérine, traumatismes du foie, de la rate, du fémur...) ;
Hémorragie aiguë extériorisée : traumatismes avec plaies ouvertes, vomissements de sang, perte de sang dans les selles...
Déshydratation sévère (coup de chaleur, diarrhée profuse, coma acido-cétosique et coma hyperosmolaire du diabétique, insuffisance surrénale aiguë etc...) ;
Choc infectieux (endotoxines bactériennes : colibacilles, Perfringens, typhoïde, Pseudomonas aeruginosa ...) : frissons, fièvre élevée ou hypothermie brutale, septicémie...
Choc anaphylactique : il survient quelques minutes après l'injection d'un produit allergisant (pénicilline, sérum d'origine animale, produit de contraste iodé...).
[?] Les signes de la maladie
Le malade est prostré, pâle, très angoissé.
L'examen clinique montre :
Une pâleur de la peau et des muqueuses, un refroidissement des extrémités avec cyanose (coloration bleuâtre des téguments), sueurs froides, polypnée (respiration très rapide) superficielle ;
Tachycardie (accélération du rythme cardiaque), tension artérielle abaissée, voire imprenable (collapsus cardiovasculaire ) ;
Oligurie ou anurie (diminution du volume des urines, ou absence d'urines)...
[?] Evolution de la maladie
Les états de choc évoluent en deux stades.
Le premier stade est réversible : la correction de la cause de l'état de choc entraîne la guérison.
Le deuxième stade est irréversible. Lorsque l'état de choc s'est prolongé quelques heures, l'anoxie des tissus a provoqué de telles altérations que les organes ne fonctionnent plus (notamment les reins) et l'évolution est mortelle même si la cause du choc est traitée.
[?] Traitement
Le traitement est urgent.
Le patient est allongé sur le dos, la tête un peu surélevée, couvert d'un drap ou d'une couverture en aluminium. De l'oxygène est administré.
La pression veineuse permet d'orienter la thérapeutique.
Si la pression veineuse est élevée, elle prouve que c'est la pompe cardiaque qui ne fonctionne plus. Une cause cardiaque est probable : infarctus du myocarde ou embolie pulmonaire avec coeur pulmonaire aigu. L'électrocardiogramme donne des renseignements primordiaux. Le médecin ne peut perfuser de grandes quantités de liquides car il risquerait de surcharger le système circulatoire et de provoquer un oedème aigu des poumons.
Le traitement ne se conçoit qu'en milieu spécialisé et repose selon les cas sur les tonicardiaques, les thrombolytiques, l'embolectomie chirurgicale etc.
Si la pression veineuse est basse, il s'agit d'une hypovolémie et le remplissage vasculaire est impératif.
La recherche de la cause s'impose afin de débuter un traitement efficace :
En cas de choc hémorragique : le traitement repose sur la perfusion de macromolécules et la transfusion sanguine. Le transfert se fait en milieu chirurgical pour pratiquer l'hémostase des lésions qui saignent ;
En cas de choc infectieux : le malade est transféré dans un service de réanimation médicale où sera continué le traitement :
Perfusion de macro-molécules, transfusions sanguines ;
Cardiotoniques (Cédilanide, Isuprel...) ;
Antibiotiques ;
En cas de choc anaphylactique : adrénaline, corticoïdes par voie intraveineuse.
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Etats confusionnels (confusion mentale)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La confusion mentale est un état pathologique caractérisé par une désorganisation de tous les processus psychiques. Elle représente un trouble neuropsychologique aigu très fréquent. Elle traduit un dysfonctionnement global du système nerveux central.
La confusion mentale se traduit par :
- Un trouble de l'attention ;
- Une désorientation temporospatiale ;
- Une perturbation des opérations intellectuelles complexes ;
- Sans déficit majeur et prédominant d'une fonction corticale supérieure.
Il s'agit le plus souvent d'un état aigu, réversible avec le trouble qui l'a fait naître, mais parfois il s'agit d'un mode de début d'une affection non réversible.
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes sont multiples et parfois difficiles à mettre en évidence.
Causes neurologiques:
- Syndrome méningé ;
- Hypertension intracrânienne ;
- Déficit cortical, notamment dans les lésions de l'hémisphère mineur ;
- Crises épileptiques.
- Tumeur cérébrale dans l'hémisphère mineur (hypertension intracrânienne ou épilepsie)
Causes psychiatriques :
- Psychose puerpérale ;
- Psychose maniaco-dépressive ;
- Bouffée aiguë délirante ;
- Modalité réactionnelle du vieillard à toutes agressions.
Autres causes:
- Vasculaires : hémorragie méningée, hématomes sous-duraux, ramollissement localisé de l'hémisphère mineur...
- Infectieuses : méningite, méningo-encéphalite, septicémies, maladie de Creutzfeld-Jakob ;
- Carence en vitamine B1 ;
- Sevrage brutal lors d'intoxication prolongée (alcool, hypnotiques, toxicomanogènes, atropiniques chez le Parkinsonien) ;
- Métaboliques : hypoglycémie, acidose diabétique, hyponatrémie, hypercalcémie, insuffisance rénale, encéphalopathie hépatique, encéphalopathie anoxique, porphyrie aiguë intermittente...
- Intoxications : métaux lourds (bismuth, plomb), psychotropes (hypnotiques, tranquillisants, antidépresseurs, psychoanaleptiques, toxicomanogènes), atropiniques ...
- Endocriniennes : crise Basedowienne, insuffisance surrénale aiguë, hyperparathyroïdie...
- Traumatismes
Les causes sont multiples et parfois difficiles à mettre en évidence.
Causes neurologiques:
- Syndrome méningé ;
- Hypertension intracrânienne ;
- Déficit cortical, notamment dans les lésions de l'hémisphère mineur ;
- Crises épileptiques.
- Tumeur cérébrale dans l'hémisphère mineur (hypertension intracrânienne ou épilepsie)
Causes psychiatriques :
- Psychose puerpérale ;
- Psychose maniaco-dépressive ;
- Bouffée aiguë délirante ;
- Modalité réactionnelle du vieillard à toutes agressions.
Autres causes:
- Vasculaires : hémorragie méningée, hématomes sous-duraux, ramollissement localisé de l'hémisphère mineur...
- Infectieuses : méningite, méningo-encéphalite, septicémies, maladie de Creutzfeld-Jakob ;
- Carence en vitamine B1 ;
- Sevrage brutal lors d'intoxication prolongée (alcool, hypnotiques, toxicomanogènes, atropiniques chez le Parkinsonien) ;
- Métaboliques : hypoglycémie, acidose diabétique, hyponatrémie, hypercalcémie, insuffisance rénale, encéphalopathie hépatique, encéphalopathie anoxique, porphyrie aiguë intermittente...
- Intoxications : métaux lourds (bismuth, plomb), psychotropes (hypnotiques, tranquillisants, antidépresseurs, psychoanaleptiques, toxicomanogènes), atropiniques ...
- Endocriniennes : crise Basedowienne, insuffisance surrénale aiguë, hyperparathyroïdie...
- Traumatismes
[?] Les signes de la maladie
Dès l'inspection le diagnostic peut être évoqué sur l'aspect du patient. Le visage paraît hébété. La mimique peut être pauvre et en tout cas elle est désadaptée par rapport à la situation. Parfois, elle exprime l'angoisse que ressent le patient. Les mouvements sont variables en intensité, mais paraissent sans but, incohérents. La tenue vestimentaire est négligée, sale, débraillée, traduisant l'inattention et le désintérêt que lui porte le patient. Les propos spontanés sont sans rapport avec la réalité.
L'examen neuropsychologique (examen des fonctions supérieures) constate de multiples déficits dont aucun n'est spécifique mais dont l'association est évocatrice :
- La vigilance du sujet est normale ;
- L'attention soutenue est déficitaire ;
- Les ordres simples sont exécutés s'ils sont proposés un par un mais le malade échoue s'ils sont proposés simultanément ;
- Le sujet est désorienté dans le temps et dans l'espace ;
- La remémoration des faits récents, et à un moindre degré des faits anciens, est perturbée ;
- La fixation des événements au cours du syndrome de confusion mentale est aussi très mauvaise ;
- La perte des contraintes sociales.
Les opérations intellectuelles complexes sont déficitaires :
- Le calcul (surtout les soustractions) ;
- La compréhension et la critique des histoires absurdes ;
- La réalisation des séries répétitives...
L'étude du langage ne montre pas d'aphasie mais il existe :
- Un manque du mot ;
- Quelques paraphrasies ;
- Une écriture perturbée ;
- Des troubles de la compréhension...
Il n'existe pas d'apraxie idéatoire mais la réalisation des gestes complexes, l'imitation des gestes sur ordre, la représentation spatiale peuvent être perturbées. Il n'y a pas d'agnosie franche mais le patient peut faire des erreurs de latéralisation, se tromper dans la désignation des parties du corps ou des doigts ou encore présenter un déficit dans l'analyse des images complexes.
D'autres symptômes font également partie de la confusion mentale :
- L'anxiété parfois ;
- Le délire onirique avec hallucinations.
D'autres symptômes généraux sont souvent associés :
- Céphalées ;
- Troubles du sommeil ;
- Troubles sphinctériens ;
- Troubles du comportement alimentaire et sexuel ;
- Déshydratation...
[?] Diagnostic différentiel
Des aspects trompeurs peuvent faire porter à tort le diagnostic de confusion mentale :
Dans d'autres déficits neuropsychologiques
- Les troubles importants de la compréhension tels qu'on les voit dans les aphasies de Wernicke où il existe aussi une anosognosie ;
- Les troubles amnésiques soit aigus et transitoires de l'ictus amnésique, soit irréversibles du syndrome de Korsakoff ;
- La détérioration mentale des déments quelle qu'en soit l'origine lorsque manque l'anamnèse.
Dans certains états psychiatriques :
- Les bouffées délirantes lorsque le délire et les hallucinations sont minimes ou non extériorisées par le patient ;
- Les états maniaques ou l'excitation et la fuite des idées peuvent être trompeurs ;
- Les paroxysmes anxieux ;
- Les formes sévères de dépression
[?] Traitement
Il faut traiter la cause de la confusion mentale tout en mettant en oeuvre un traitement symptomatique :
- Conservation de l'équilibre hydro-électrolytique ;
- Traitement de l'anxiété : isolement, anxiolytiques, neuroleptiques...
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Les états d'agitation
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La manie aiguë
Il s'agit souvent d'un adulte jeune, qui a déjà présenté des crises analogues.
Le début est annoncé par des signes avant-coureurs (dépenses exagérées, perturbations de l'humeur, euphorie mal à propos etc.). Le patient souffre d'insomnie importante (ne dormant que 2 ou 3 heures par nuit) et a une présentation particulière : tenue débraillée, contact facile, enjoué, riant et chantant sans arrêt.
Il est logorrhéique (il n'arrête pas de parler), il interpelle l'entourage et le médecin avec lequel il se montre familier. La fuite des idées est importante. Il existe une perte du sens moral : le patient est désinhibé. L'agitation est extrême : il n'arrive pas à rester en place ; ses mouvements sont rapides et inadaptés.
Malgré une boulimie importante, le sujet apparaît comme amaigri.
Malgré une activité euphorique et un acharnement intense, il donne l'impression d'être las et fatigué. Cette opposition entre un état général troublé et l'optimisme sans faille du sujet est très évocatrice de l'accès maniaque.
Le délire est surtout verbal avec des thèmes valorisants et de nature expansive.
[?] Diagnostic différentiel
Bouffée délirante ;
Entrée dans la schizophrénie.
[?] Traitement
Largactil et Haldol ;
Droleptan ;
Nozinan ;
Hospitalisation ;
Le lithium est parfois associé.
Les bouffées aiguës délirantes
Le plus souvent, la bouffée délirante survient chez la femme jeune et instable.
L'expérience délirante débute assez brutalement, sans prodrome, et le délire constitué d'emblée est polymorphe.
A des thèmes de grandeur, de puissance s'associent des thèmes de persécution, de vengeance, en même temps que des interprétations des événements vécus, des illusions quant à la réalité sont elles aussi délirantes.
Les hallucinations sont fréquentes : le sujet entend des voix intérieures qui lui dictent ses actes et adhère totalement à son délire.
Il peut se révéler très dangereux pour son entourage.
Il existe une altération de la conscience : le patient a beau paraître lucide, répondre aux questions et s'adapter plus ou moins au monde qui l'entoure, il existe toujours une confusion.
Les altérations de l'humeur sont spécifiques par l'alternance de pôles maniaque et dépressif qui se succèdent à cadence très rapide. Le patient passe sans cesse de l'exaltation à l'abattement le plus total et inversement en fonction du vécu délirant
[?] Evolution de la maladie
Le problème essentiel des bouffées délirantes aiguës est celui de leur évolution : souvent de bon pronostic à court terme grâce au traitement neuroleptique et à l'hospitalisation, elles sont parfois sans lendemain. Le risque est celui d'une récidive, d'une récurrence d'épisodes analogues voire d'une évolution vers une schizophrénie ou une psychose maniaco-dépressive
[?] Diagnostic différentiel
La manie délirante ;
La confusion mentale ;
Un mode d'entrée dans la schizophrénie ou une psychose maniaco- dépressive
[?] Traitement
Hospitalisation ;
Neuroleptiques : Haldol, Nozinan, Piportil...
Les états d'agitation dans la schizophrénie
Les bouffées délirantes peuvent être un mode d'entrée dans la schizophrénie.
Les toxicomanes qui entrent dans la schizophrénie le font en général par ce genre d'épisode.
Les autres états d'agitation schizophréniques sont :
L'agitation catatonique ;
Les manies atypiques ;
Les impulsions schizophréniques.
On recherche les quatre grands signes de la schizophrénie :
Le syndrome de dissociation ;
Le syndrome catatonique : l'agitation catatonique est facilement reconnue devant une agitation furieuse, chaotique, variable, sur un fond d'inactivité et d'indifférence, s'accompagnant de mutisme, de stéréotypies, de négativisme par rapport au milieu extérieur avec gestes paradoxaux ;
Les perturbations affectives (indifférence, froideur, négativisme etc...) ;
Les troubles de l'idéation et de l'expression (stéréotypies verbales, non-projection du sujet dans la phrase etc...)
Les impulsions schizophréniques sont des activités à type de fugues, de dégradation ou de mutilations qui laissent le sujet totalement indifférent.
Les états d'agitation dans les névroses
Une crise d'agitation peut se voir dans le cadre :
D'une crise d'angoisse (attaque de panique) ;
Ou lors de manifestations hystériques ;
La crise de nerfs est un état d'agitation bref.
Elle survient en général à la suite d'un événement dramatique. Il peut s'agir également d'une réaction outrancière à une frustration minime.
La crise est brutale et spectaculaire. Le patient pleure, crie, gesticule, parfois se roule par terre. Bris d'objet, gestes violents sont fréquents.
Ces crises surviennent dans le cadre d'une structure immature de la personnalité. Ce sont des décharges motrices de type 1nfantile chez des sujets incapables d'exprimer verbalement leurs émotions. Elles peuvent témoigner d'une structure hystérique. La crise de nerf cède spontanément. Une attitude apaisante de l'entourage est fortement conseillée.
Les états d'agitation intermédiaires
Etats d'agitation d'origine éthylique ;
Etats d'agitation épileptique ;
Crises d'agitation caractérielle des psychopathes.
Les causes d'agitation non psychiatriques :
Traumatisme crânien ;
Accidents vasculaires cérébraux ;
Toxicomanies, prise d'antidépresseurs ou d'amphétamines ;
Hypoglycémie ;
Intoxication éthylique et delirium tremens ;
Encéphalites, méningites ;
Tumeurs cérébrales (frontales) ;
Délire lié à une cause organique et non psychiatrique : septicémie, abcès cérébral, fièvre élevée, typhoïde, déshydratation, etc.).
Eczéma de l'adulte
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'eczéma est une maladie de la peau d'origine allergique, aiguë ou chronique. Elle se manifeste par des zones rouges surmontées d'une vésicule qui provoquent d'intenses démangeaisons. C'est l'une des maladies de peau les plus fréquentes
[?] Les signes de la maladie
L'eczéma aigu
L'éruption évolue classiquement en quatre phases :
Erythémateuse d'abord avec une rougeur mal limitée et de très petites vésicules. A cette phase les démangeaisons sont importantes ;
Ensuite les vésicule se regroupent, formant parfois une bulle ;
L'ouverture des vésicules va provoquer un suintement avec des croûtes et une mise à nu du derme au niveau de la lésion ;
Les croûtes tombent en une à deux semaines en laissant des cicatrices rosées.
Le prurit (démangeaison) est un signe constant. Le grattage et le frottement qui suivent provoquent un cercle vicieux prurit – grattage – éruption - prurit.
L'intolérance vis-à-vis des substances irritantes est fréquente. Les agressions d'ordre psychoaffectif, les modifications extérieures de température et d'humidité, les infections cutanées bactériennes et les vêtements de laine exacerbent les lésions initiales.
L'eczéma peut se surinfecter (impétiginisation) et surtout se généraliser (érythrodermie).
L'eczéma chronique
Forme sèche : la peau présente des placards rouges et croûteux mal délimités, avec une desquamation variable ;
Forme lichénifié : placards de peau épaisse, parcourues de sillons ;
Forme dysidrosique : vésicules sur les faces latérales des doigts, qui en se rompant peuvent former des croûtes ou des fissures.
L'eczéma constitutionnel (dermatite atopique)
La dermatite atopique est une maladie de la peau qui évolue sur un mode chronique ou par poussées récidivantes. Elle survient sur un terrain particulier, génétiquement prédisposé, dit atopique, caractérisé par un taux élevé dans le sérum d'une variété d'anticorps, les immunoglobulines E (IgE).
Le terrain atopique favorise le développement de l'eczéma atopique, de l'asthme, de la rhinite allergique, de la conjonctivite allergique chez un même patient ou de façon dissociée chez un ou plusieurs membres de la famille.
L'eczéma débute dans 70 % des cas avant le 6° mois de vie, atteignant d'abord les joues et le front puis gagnant les grands plis de flexion. Les poussées sont rythmées par des facteurs climatiques et psychoaffectifs.
L'évolution est variable. L'eczéma peut disparaître vers 3-4 ans, il peut être remplacé par une maladie asthmatique. Il peut aussi persister à l'âge adulte.
Chez l'adolescent et l'adulte jeune, le prurit et la lichénification sont les deux éléments dominants. Le prurit sévère chronique aboutit et contribue au caractère lichénifié de l'eczéma : la face, le cou, les plis de flexion et le tronc sont les sièges électifs. La chéilite (atteinte des lèvres) est fréquente. La xérose cutanée est majeure : la peau est sèche, rugueuse, très prurigineuse.
Certains symptômes sont fréquemment retrouvés dans la dermatite atopique :
La sécheresse de la peau ;
La kératose pilaire : de petits bouchons cornés folliculaires donnent à la peau une sensation râpeuse, surtout sur la face externe des bras, la face postérieure des cuisses, sur les fesses ;
Des signes oculaires et péri-oculaires ;
Un dermographisme : quand on appuie sur la peau avec une pointe, un trait rouge vif apparaît avec gonflement de la peau (comme après une piqûre d'ortie) ;
Une aggravation des lésions sous l'influence des facteurs d'environnement et l'émotion ;
Un prurit à la transpiration ;
Une intolérance à la laine ;
Un prurigo (apparition répétée de lésions rouges, surmontées d'une vésicule, souvent localisées au niveau des jambes).
Parmi les signes biologiques, l'hyperéosinophilie et l'élévation du taux des IgE totales, caractéristique du terrain atopique, sont retrouvés dans 40 à 80 % des cas
Les complications de la dermatite atopique sont essentiellement infectieuses : érythrodermie, surinfections par staphylocoques, herpès, mycoses, etc.
Dans la plupart des cas, l'évolution spontanée de la maladie se fait vers la guérison en quelques années. Il est impossible de fixer l'âge de la disparition de la dermatite pour un malade donné.
L'eczéma de contact
Il s'agit d'une réaction d'hypersensibilité retardée de type cellulaire vis-à-vis d'un allergène externe. Une période de latence de quelques jours à quelques années existe entre le moment de la première exposition au produit allergisant et celui de la réexposition qui induit l'eczéma.
Les patients ont souvent de la peine à croire qu'ils sont devenus allergiques à des produits qu'ils ont maniés durant des années ou à des médicaments employés par exemple pour traiter leur eczéma ; pourtant les constituants des topiques (produits appliqué sur la peau) représentent une cause essentielle d'eczéma de contact.
Il faut passer en revue avec le patient tous les produits susceptibles d'être à l'origine de l'affection.
La liste est très longue. Par exemple :
Les médicaments (antibiotiques, phénothiazines, anesthésiques, antihistaminiques) ;
Tous les médicaments en application locale soit par la molécule médicamenteuse elle-même, soit par les excipients, les conservateurs ou les colorants) ;
Le caoutchouc des masques de réanimation, résine d'époxy des canules nasales, métal des électrodes d'ECG ou d'EEG... ;
Le sparadrap ;
Le Baume du Pérou ;
Les désinfectants (formol) ;
Les produits de beauté, les teintures... ;
Les produits cosmétiques (crèmes dépilatoires, vernis à ongles, déodorants) : excipients (lanoline), conservateurs, colorants, parfums naturels (essence de citronnelle, thym) ou synthétiques, tensio-actifs de certains shampoings... ;
Les produits ménagers ;
Les vêtements et sous-vêtements ;
Les substances traitant les textiles (colorants, etc.) ;
Les produits de nettoyage (détergents, lessives) ;
Les chaussures (produits de tannage, caoutchouc, plastique, teintures) ;
Les plantes : sumac, chêne, ambroise, primevère... ;
Les protéines alimentaires (mouton, porc, dinde, poulet, poissons, végétaux) ;
Les substances industrielles (chrome, nickel, mercure, caoutchouc, résines d'époxy, etc.).
Après l'interrogatoire très complet, le médecin fait appel à des tests épicutanés ou patch tests.
L'eczéma de contact photoallergique et phototoxique est provoqué par l'exposition à la lumière après application locale de certaines substances chimiques. Il prend l'aspect d'une réponse exagérée au rayonnement solaire. Il doit être distingué des réactions de photosensibilité entraînées par la prise de médicaments par voie générale.
L'eczéma de contact photoallergique est dû aux lotions après rasage, aux écrans solaires et aux sulfamides utilisés comme topiques. L'eczéma de contact phototoxique est provoqué par les parfums, le goudron de houille, les psoralènes, les huiles de protection.
[ ? ] Formes particulières
Eczémas par réactogènes internes
Un eczéma survenant après administration de l'allergène par voie générale, chez un patient antérieurement sensibilisé par contact cutané avec cet allergène, définit l'eczéma par réactogènes internes. Il est important de noter que la sensibilisation par contact précède l'introduction par voie générale (voie orale, injections, voies respiratoires, amalgames dentaires, tatouages, prothèses etc...).
L'allergène déclenchant la réaction est soit l'allergène qui a antérieurement induit une sensibilisation par contact ; soit un allergène différent mais partageant avec le premier une sensibilisation de groupe (structure chimique proche).
Les allergènes possibles sont très nombreux : médicaments, aliments, additifs (anti-oxydants, conservateurs, colorants, contaminants), métaux (nickel, chrome), implants orthopédiques, métaux des amalgames dentaires, stérilet au cuivre, pace-makers, implants oculaires, corps étrangers métalliques...
Le diagnostic est difficile et impose une enquête allergologique soigneuse.
L'éviction totale de l'allergène responsable est le seul garant de la guérison définitive. L'ablation d'une prothèse responsable pose bien évidemment des problèmes délicats.
Eczémas microbiens et mycosiques
Ce sont des eczémas liés à une sensibilisation aux produits sécrétés par des microbes ou des champignons. Le foyer infectieux responsable de l'eczéma peut être cutané ou non.
Dans le cas de foyer cutané, il s'agit de malades porteurs d'une dermatite microbienne qui font, à proximité ou à distance, des réactions cutanées allergiques qui guérissent par le seul traitement du foyer microbien initial.
Le foyer primitif infectieux peut être mycosique :
Dermatophytes : teignes du cuir chevelu ;
Epidermomycoses superficielles ;
Intertrigos ;
Onychomycoses (mycoses des ongles) ;
Levures (candida albicans).
Il peut également être microbien :
Staphylocoques ;
Streptocoques, etc.
L'eczéma siège souvent aux grands plis, au pourtour des ulcères de jambes et des orifices naturels. Il est souvent difficile de dire s'il s'agit d'une dermite infectieuse qui s'est eczématisée ou d'un eczéma qui s'est surinfecté. Le diagnostic et le traitement sont difficiles
[?] Traitement
Le meilleur traitement est la prévention : il consiste à supprimer tout contact avec l'allergène dépisté. Une désensibilisation est parfois possible. L'évitement peut être très compliqué lorsqu'il y a polysensibilisation. Dans le cas d'un allergène professionnel, des mesures de reclassement peuvent être envisagées.
Dans le cas de la dermatite atopique, il faudra éviter au maximum l'exposition aux allergènes aériens (pollens, acariens...).
Le traitement local
Il repose d'une part sur les antiseptiques pour éviter la surinfection et d'autre part sur la corticothérapie locale.
Les antiseptiques
A la phase érythémateuse, les antiseptiques en solution aqueuse ou alcoolique sont prescrits de façon systématique avant les dermocorticoïdes : Hexamidine, chlorhexidine, Septéal...
Le Nitrate d'Argent est efficace pour assécher les lésions localisées très suintantes (attention aux taches indélébiles sur les vêtements).
Les corticoïdes locaux
Les dermocorticoïdes ont une activité anti-inflammatoire remarquable. La corticothérapie locale est le seul traitement efficace dans la dermatite atopique. Il existe plusieurs formes de corticoïdes locaux : crème dans les formes aiguës suintantes, lotion dans les zones pileuses, pommades dans les formes chroniques lichénifiées. Il existe des produits d'activité différente (classe I très forte, à classe IV faible). La bonne utilisation consiste à frapper fort au début puis à faire une diminution progressive pour trouver une dose d'entretien correcte.
Les effets secondaires sont connus et peuvent être évités par une prescription adaptée :
Locaux : atrophie de l'épiderme et du derme, purpura et télangiectasies, hypertrichose (apparition de poils), acné, dermite périorale (autour de la bouche), glaucome et cataracte en cas d'applications sur les paupières, allergie au dérivé corticoïde ou à l'excipient...
Généraux : complications digestives, infectieuses, métaboliques, endocriniennes en cas de traitement prolongé.
La toilette et l'hygiène
La peau doit être lubrifiée par des huiles de bain ou des pommades émollientes. Le traitement de la peau sèche à l'aide d'une crème hydratante est indispensable. Les savons surgras et les huiles de bain sont utiles. L'eau et le savon sont asséchants et doivent être évités.
Les ongles doivent être coupés ras pour éviter d'aggraver les lésions au grattage.
Le traitement par voie orale
Il a surtout pour but d'éviter les facteurs aggravants : aliments, climat, stress, transpiration.
Si un traitement par voie orale est nécessaire, il reposera sur les antihistaminiques pour calmer les démangeaisons.
Les corticoïdes par voie orale doivent être évités au maximum.
La PUVAthérapie est parfois utilisée (psoralène et rayons ultraviolets A). La ciclosporine est parfois proposée dans des cas très sévères.
En cas de surinfection, les antibiotiques sont utilisés.
Les cures thermales peuvent avoir un effet bénéfique : Avène, La Bourboule, La Roche-Posay, Molitg-les-Bains, Saint-Gervais, Uriage...
Précautions particulières
Le risque d'herpès chez l'atopique impose de lui éviter tout contact avec des personnes porteuses d'herpès en poussée et plus particulièrement d'herpès labial. Il importe d'arrêter immédiatement la corticothérapie locale. L'aciclovir peut être nécessaire.
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Electroencéphalographie (EEG)
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L'EEG a été inventé dans les années 1920 par un psychiatre allemand, le Dr Berger, mais ne s'est vraiment développé et répandu dans la pratique médicale courante, en particulier dans la pratique épileptologique, que dans les années 1950. L'EEG est un examen fonctionnel, explorant l'activité électrique produite spontanément par les cellules nerveuses. Le principe de l'EEG est de recueillir les potentiels électriques sur un appareil qui amplifie les signaux, puis les transcrit pour qu'ils puissent être analysés. Ces signaux sont recueillis en surface, au niveau du scalp, et doivent donc traverser une grande épaisseur d'os et de tissus divers ; dans certains cas, on peut être amené à enregistrer l'EEG directement en contact avec le cerveau, et le signal recueilli est bien différent.
Le signal EEG est très faible, de l'ordre du microvolt. Il se présente différemment selon l'âge, selon l'état de vigilance, et les variations du tracé normal sont très nombreuses. L'interprétation des tracés EEG est difficile, elle fait l'objet d'une véritable spécialisation médicale.
Chez les patients présentant une épilepsie, différentes anomalies peuvent être constatées :
Des anomalies lentes, témoignant d'une souffrance (localisée ou diffuse dans le cerveau) ; de telles anomalies sont par exemple rencontrées dans les suites immédiates d'une crise ;
Des anomalies dites "paroxystiques", ou "épileptiformes" (ce dernier terme est très utilisé par les anglo-saxons) : il s'agit de pointes, ou de pointes-ondes, qui signent l'existence d'une décharge électrique anomale dans le cerveau. Mais il faut savoir que de telles anomalies peuvent être rencontrées en dehors de l'épilepsie, chez des sujets parfaitement sains, ou parfois chez des parents de patients épileptiques. Elles n'ont donc pas toujours la même signification ;
On peut enfin recueillir chez des patients épileptiques des tracés EEG tout à fait normaux.
Les tracés EEG sont en général enregistrés entre les crises (tracés intercritiques) et peuvent déjà être très informatifs ; ils le sont encore plus s'ils sont enregistrés pendant une crise (tracés critiques). L'enregistrement sous vidéo et EEG d'une crise épileptique nécessite souvent de longues heures d'attente, en laboratoire d'EEG, pour le patient comme pour le médecin.
L'EEG "standard", est obtenu au moyen d'électrodes placées sur le scalp, dont le contact avec la peau est facilité par une pâte conductrice, et qui sont maintenues en place par un casque élastique. L'enregistrement comporte au moins une dizaines de minutes de tracé de repos, effectué les yeux fermés puis ouverts, puis deux épreuves de stimulation :
L'épreuve de l'hyperpnée, qui consiste à faire respirer le patient pendant 3 à 5 minutes fort et vite ; cette épreuve provoque des modifications des gaz du sang, qui peuvent se traduire par une sensation de malaise avec parfois des nausées ; elle est pratiquée car elle augmente les anomalies EEG dans plusieurs types d'épilepsies, et qu'elle peut provoquer une crise partielle complexe, ou surtout une absence typique, chez les patients qui présentent spontanément ce type de crise.
L'épreuve de la stimulation lumineuse intermittente (SLI) consiste à soumettre le patient à des flashs lumineux, dont on règle la fréquence (entre 1 et 30 par seconde, en général), et qui sont administrés les yeux fermés, parfois les yeux ouverts. Cette stimulation permet de reconnaître la photosensibilité, qui est la cause de certaines formes d'épilepsie.
La pratique quotidienne de l'EEG se modifie constamment, avec à présent différents types d'enregistrements :
Enregistrement du signal sur support informatique et non plus sur papier ("EEG sans papier"), permettant de l'analyser autrement que par la vue, et d'établir, par exemple, des cartes d'activité électrique cérébrale ;
Enregistrements EEG de longue durée, y compris pendant le sommeil ;
Enregistrement EEG sur appareillage portable (EEG ambulatoire), permettant de très longues durées de surveillance ; le support utilisé est soit une cassette magnétique, soit une "carte flash" représentant une capacité de stockage informatique importante. L'autonomie de ce type d'appareil est en général de 24 heures, et il permet éventuellement des enregistrements au domicile du patient, qui reste libre de ses mouvements et peut vaquer à ses occupations habituelles tout en étant enregistré ;
Couplage à l'EEG de plus en plus systématique d'une surveillance et d'un enregistrement vidéo, qui permet de corréler les modifications de l'activité électrique du cerveau aux modifications du comportement du patient lors des crises.
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L'embolie pulmonaire
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Il s'agit en général d'un caillot ambulant qui circule dans le sang et finit par boucher une ramification artérielle irriguant le poumon.
[?] Mécanismes
L'embolie pulmonaire est la complication majeure de la phlébite. On la redoute chaque fois que se forme un caillot qui obstrue une veine d'un membre inférieur (veines du mollet ou de la cuisse). Une infection d'une paroi veineuse ou une hypercoagulabilité du sang peuvent provoquer une phlébite surtout s'il existe une station au lit prolongée. C'est le danger qui guette les opérés, les grabataires, les accouchées qui ont souffert de complications obstétricales.
Le caillot apparaît souvent à l'endroit où la paroi d'une veine est lésée. L'atteinte peut être accidentelle (fracture de la jambe ou du col du fémur) ou pathologique (ulcération, infection). La lésion vasculaire peut être aussi une suite opératoire (séquelle d'intervention sur l'estomac, l'utérus, la prostate, tous organes très vascularisés). La formation même du caillot est la conséquence d'un trouble de la circulation : le sang ne s'écoule pas à la vitesse normale, il n'est plus assez fluide, le taux de prothrombine (substance qui participe à la coagulation) est trop élevé.
Si le caillot adhère mal à la veine, il se détache. Au cours de son voyage au travers du système vasculaire, il peut passer dans les veines caves, atteindre le coeur droit et s'introduire finalement dans l'artère pulmonaire ; suivant sa grosseur, il bouche ce conduit vital, une de ses branches ou seulement une artériole.
[?] Causes et facteurs de risque
Quand le caillot provient ainsi d'une phlébite des membres inférieurs, celle-ci peut être visible cliniquement ou latente et invisible : il n'y a aucun symptôme au niveau de la jambe (mollet). On parle d'embolie pulmonaire cruorique.
Dans de rares cas, l'embolie pulmonaire n'est pas cruorique :
l'obstacle qui entraîne l'embolie peut être une formation parasitaire, une viscosité graisseuse ou encore une bulle d'air.
L'embolie gazeuse se voit dans certains avortements où de l'air a été injecté dans la cavité utérine.
Le mal des caissons affecte les scaphandriers ou les plongeurs sous-marins lorsqu'ils n'ont pas observé au cours de la remontée les paliers de décompression. L'azote dissous dans le sang se libère trop brutalement.
L'embolie septique est un bouchon qui est en fait une agglomération microbienne ou parasitaire liée à des fragments de tissus nécrosés. Ce corps étranger se comporte comme un caillot et provoque les mêmes effets. On peut en rapprocher l'embolie de tissus cancéreux métastatiques.
L'embolie graisseuse est accidentelle. Elle survient lorsque par erreur de manipulation, un liquide graisseux est introduit dans la circulation. Sa densité interdit tout mélange avec le sang et provoque des embolies spécifiques. Le même phénomène se produit lorsque, à la suite d'une fracture ouverte ou d'un massage cardiaque externe trop vigoureux fracturant les côtes et le sternum, la moelle osseuse pénètre dans une veine ou une artère.
[?] Symptômes
L'embolie pulmonaire est une affection si fréquente que toute anomalie respiratoire survenant de façon brutale doit faire évoquer ce diagnostic.
L'embolie pulmonaire avec coeur pulmonaire aigu.
Elle peut être mortelle et apparaît surtout chez un patient alité dans les suites d'une intervention chirurgicale.
Le début est brutal marqué par une douleur thoracique latéralisée ou médiane, constrictive en étau, angoissante, avec respiration rapide, sueurs, cyanose (coloration bleuâtre des téguments) et toux sèche.
A l'examen clinique, le médecin note une chute de tension artérielle, un pouls rapide, et un bruit de galop à l'auscultation. Le foie est douloureux et augmenté de volume. Une turgescence veineuse est fréquente. La recherche de signes de phlébite (stade de phlébothrombose) est souvent négative. Si elle existe, elle apporte un argument diagnostique capital (douleur provoquée dans le mollet, signe de Homans, etc.).
L'électrocardiogramme montre des signes de coeur pulmonaire aigu. La radio des poumons est parfois évocatrice. L'étude des gaz du sang montre une hypoxie (baisse du taux d'oxygène sanguin) et une hypocapnie (baisse du gaz carbonique). Le dosage du D-dimère est surtout utile pour le diagnostic d'exclusion de la thrombose et de l'embolie pulmonaire, car il n'est pas spécifique.
La scintigraphie pulmonaire, non dangereuse, est l'examen complémentaire le plus utile et doit être réalisée en urgence. Elle met en évidence le défaut de perfusion d'un territoire pulmonaire. Certains cardiologues pratiquent une angiographie pulmonaire sélective après cathétérisme de l'artère pulmonaire. L'écho-Doppler des veines des membres inférieurs confirme la phlébite.
Sous l'effet du traitement anticoagulant, l'amélioration est rapide en 24-48 heures. Cependant, l'aggravation est possible au cours des premières heures imposant le recours à un acte chirurgical (embolectomie) ou au traitement thrombolytique. L'évolution fatale reste très fréquente. Si le cap critique des premiers jours est franchi, les récidives doivent être prévenues par un traitement anticoagulant.
Les embolies pulmonaires foudroyantes.
C'est une mort subite ou une mort en quelques minutes par collapsus.
Les embolies pulmonaires frustes.
Elles sont très fréquentes. Les symptômes sont souvent trompeurs : vague douleur thoracique, tachycardie inexpliquée, angoisse, gêne respiratoire.
Le diagnostic est souvent porté quelques jours plus tard en cas d'infarctus pulmonaire : crachats sanglants, toux, fébricule. La radiographie pulmonaire est souvent évocatrice. La scintigraphie pulmonaire confirme le diagnostic.
Les embolies pulmonaires chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et respiratoire
La fréquence des embolies pulmonaires chez ces patients et leur gravité imposent un traitement anticoagulant préventif
[?] Diagnostic différentiel
L'embolie pulmonaire provoque une douleur thoracique aiguë et angoissante. Elle doit être différenciée de l'infarctus du myocarde par :
L'électrocardiogramme ;
Le dosage des enzymes cardiaques (transaminases) ;
La scintigraphie pulmonaire ;
La péricardite aiguë et la dissection aortique qui contre-indiquent l'utilisation des anticoagulants
[?] Traitement
En urgence, le traitement fait appel :
Aux anticoagulants : héparine intraveineuse à la seringue électrique. Les héparines de bas poids moléculaire (Fraxiparine par voie sous-cutanée) sont de plus en plus utilisées ;
A l'oxygène ;
Aux sédatifs ;
Au traitement du choc si nécessaire.
Le traitement ultérieur repose sur le traitement anticoagulant au long cours par voie orale (antivitamines K).
Un traitement thrombolytique (streptokinase, urokinase) ou une embolectomie chirurgicale sous circulation extra-corporelle (CEC) peuvent s'imposer en milieu spécialisé en l'absence d'amélioration rapide.
Certains auteurs préconisent l'occlusion complète ou partielle de la veine cave inférieure (ligature chirurgicale ou clip).
Le traitement préventi est capital et repose sur la prescription d'anticoagulants chez les sujets exposés à une thrombose veineuse profonde : sujets alités, convalescents d'intervention chirurgicale : antivitamines K ou héparine standard par voie sous-cutanée (Calciparine) ou héparine de bas poids moléculaire (Fragmine, Lovenox, Fraxiparine), sur le dépistage et le traitement précoce des phlébites des membres inférieurs, leur prévention par le lever précoce etc...
Les longs voyages aériens favorisent les thromboses veineuses et les embolies pulmonaires même chez des sujets apparemment sains. Les facteurs favorisants sont alors l'hypoxie (rôle aggravant du tabac) et la déshydratation due au faible degré d'humidité de l'air ambiant et à l'absorption d'alcool. La station assise prolongée entraîne des modifications de la composition du sang veineux des membres inférieurs.
Des conseils sont utiles en avion :
Eviter de fumer ;
Eviter de boire de l'alcool pendant le vol ;
Boire beaucoup de boissons non alcoolisées ;
Faire régulièrement une petite marche dans les allées (choisir des places assises près des allées) ;
Prévoir un traitement anticoagulant préventif en cas de risque particulier.
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La fécondation naturelle et les premiers jours de l'embryon
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Comprendre les différents stades du développement embryonnaire et en particulier ceux qui précèdent et suivent la fécondation permet d'appréhender la complexité de cette étape de la reproduction humaine et d'aborder les domaines de recherche qui s'y rattachent. Les scientifiques qui travaillent depuis très longtemps sur ces questions ont acquis des connaissances fondamentales sans lesquelles certaines avancées récentes, en particulier dans la prise en charge de certaines formes de stérilité, n'auraient pu aboutir.
Pour des futurs parents, la première image visible de l'embryon est bien souvent celle qui apparaît sur l'écran lors d'une échographie au cours du premier trimestre de la grossesse. Dès la fin de la troisième semaine de grossesse, un embryon d'une longueur de deux millimètres environ peut être visible avec une activité cardiaque. Il devra encore subir de nombreuses transformations avant la naissance d'un bébé, mais les évènements qui ont eu lieu avant et au décours de la fécondation sont tout aussi fondamentaux.
Bien avant la fécondation proprement dite et immédiatement après, plusieurs évènements doivent se succéder : la fabrication des gamètes, leur cheminement, la fécondation proprement dite, la segmentation et la nidation.
Spermatozoïdes et ovocytes
En premier lieu, il faut que les gamètes ou cellules reproductrices, appelées spermatozoïdes et ovocytes dans l'espèce humaine, soient présents.
Chez l'homme, la fabrication des spermatozoïdes débute dans les testicules à l'adolescence et se poursuit en principe toute la vie. Cette « production » ou spermatogénèse se déroule dans les tubes séminifères des testicules à partir de cellules souches ou spermatogonies. Elle se produit dans la paroi des tubes durant 74 jours avant que les spermatozoïdes soient libérés dans le centre de ces tubes séminifères. A ce stade, ils contiennent leur matériel génétique adéquat, soit 23 chromosomes, mais ils ne possèdent pas encore toute leur mobilité ni tout leur pouvoir fécondant. Ce n'est que lors de leur cheminement dans l'épididyme, où ils sont stockés entre deux éjaculations, qu'ils vont acquérir leur pleine maturité. Les spermatozoïdes ne constituent qu'une petite partie du volume d'un éjaculat (2,5 ml en moyenne) : la part la plus importante est constituée du plasma séminal provenant des vésicules séminales et du liquide séminal secrété par la prostate.
Chez la femme, la maturation des gamètes ou ovocytes, se produit dans les ovaires à partir d'un stock constitué au cours de la vie intra-utérine. Leur nombre maximum, de l'ordre de 7 millions est atteint au 3ème trimestre de la grossesse. A partir de ce stade, cette population d'ovocytes diminue progressivement : à la puberté, il n'en reste que 400 000 et quelques milliers seulement juste avant la ménopause. Dans les ovaires, les ovocytes sont entourés de cellules folliculaires qui se transforment également. L'ensemble forme un follicule. De la puberté à la ménopause, au cours de chaque cycle ovulatoire, un follicule mature se rompt et libère un ovocyte qui contient encore 46 chromosomes. La moitié sera expulsée lors du contact avec un spermatozoïde, rendant possible la fécondation. Ce follicule dominant a débuté son ultime développement 85 jours avant l'ovulation, accompagné au départ de nombreux autres follicules, l'ensemble formant une cohorte. Seul le follicule dominant atteint la maturité. Les autres stoppent leur croissance à différents stades.
Long is the road : le cheminement des gamètes
Si le rapport sexuel a lieu durant une période de fertilité, les 200 à 300 millions de spermatozoïdes qui sont déposés au fond du vagin après l'éjaculation rencontrent un milieu favorable. Les plus mobiles d'entre eux vont pouvoir remonter dans le canal cervical de l'utérus grâce à la glaire qui leur assure survie et capacité de migration. Les quelques centaines de spermatozoïdes qui cheminent dans la trompe ont acquis, après la traversée de la cavité utérine, leur pouvoir fécondant : c'est la capacitation. Ils sont attirés vers une portion dilatée de la trompe, l'ampoule, où se situe l'ovocyte entouré d'un amas cellulaire : le cumulus.
L'extrémité de la trompe est en effet pourvue de franges destinées à capter l'ovocyte expulsé par un ovaire. Au cours des dernières heures qui précèdent l'ovulation proprement dite, le follicule dominant, qui mesure de 16 à 20 mm de diamètre, déforme la surface d'un des ovaires. Il a reçu des stimulations hormonales majeures rendant l'ovocyte apte à être fécondé. Elles permettent la rupture de la paroi folliculaire et l'expulsion de l'ovocyte qui ne possède une durée de vie que de 8 à 10 heures.
La fécondation
Dans la trompe, les spermatozoïdes capacités traversent les cellules du cumulus et viennent adhérer à une deuxième barrière cellulaire entourant l'ovocyte : la zone pellucide. Ceci entraîne une réaction au niveau de la tête de certains spermatozoïdes qui vont libérer des enzymes leur permettant de franchir la zone pellucide. Le premier spermatozoïde qui va la traverser fusionne avec la membrane cellulaire de l'ovocyte, ce qui provoque en quelques secondes l'activation de l'ovocyte. Elle se traduit par de nombreuses réactions avec des conséquences majeures :
Une transformation chimique de la zone pellucide qui devient ainsi imperméable aux spermatozoïdes. La monospermie est respectée ;
L'expulsion du 2ème globule polaire qui fait désormais de l'ovocyte une cellule haploïde, c'est à dire contenant 23 chromosomes ;
La phagocytose du spermatozoïde qui permet à ses 23 chromosomes de pénétrer à l'intérieur de l'ovocyte qui devient un oeuf.
Le matériel chromosomique provenant des deux parents est encore distinct à ce stade. Il est contenu dans deux formations appelées pronucléus qui vont migrer l'une vers l'autre au centre de l'oeuf, guidées par des microfilaments. Les chromosomes paternels et maternels s'apparient alors (le chromosome n°1 du père avec le chromosome n°1 de la mère, et ainsi de suite) et un nouvel ensemble chromosomique est alors formé : il s'agit du patrimoine génétique totalement original d'un nouvel individu. Son sexe génétique est d'ores et déjà déterminé : si parmi les 23 chromosomes paternels introduits dans l'oeuf par le spermatozoïde figure le Y, c'est un futur garçon qui vient d'être créé. Si c'est un X qui est apporté par le père, c'est une petite fille qui naîtra dans neuf mois puisque l'autre chromosome sexuel provenant de la mère est obligatoirement un X.
L'oeuf, qui possède alors 23 paires de chromosomes est dit diploïde et la fécondation est terminée. La première division cellulaire, ou mitose, qui permet d'obtenir une deuxième cellule identique à la première, survient peu de temps après. Ainsi apparaît un nouvel embryon à deux cellules. Ces deux cellules vont à leur tour se diviser pour en donner quatre et ainsi de suite...
La segmentation
Les cellules qui se divisent rapidement possèdent le même patrimoine génétique. Jusqu'au 3ème jour après la fécondation, ces cellules, une dizaine environ, sont dites totipotentes. Cela signifie que chacune d'entre elles prise isolément peut reprendre sa division et fournir un embryon complet. Lorsque, à ce stade, l'ensemble cellulaire provenant de la fécondation se scinde spontanément en deux, une grossesse gémellaire peut survenir, avec dans ce cas des jumeaux homozygotes (ou vrais jumeaux).
A ce stade, l'embryon apparaît au microscope comme un amas dense de cellules de petite taille. Il a déjà cheminé dans la trompe en direction de l'utérus. Au 4ème-5ème jour, l'ensemble, qui porte le nom de morula, est formé d'une trentaine de cellules appelées blastomères. Il arrive à proximité de la cavité utérine.
A partir du 5ème-6ème jour, l'aspect microscopique de l'embryon change car les cellules commencent à se différencier pour former un blastocyste. Les cellules en périphérie forment le trophoblaste qui est à l'origine des annexes embryonnaires (placenta et membranes). Le centre de l'oeuf se creuse pour former une cavité remplie de liquide et le reste des cellules embryonnaires se concentre à un de ses pôles et forme le bouton embryonnaire. C'est à ce niveau que les couches cellulaires vont poursuivre leur différenciation pour progressivement constituer les divers tissus de l'embryon.
Cette transformation se fait alors que l'oeuf est encore dans la trompe. Il va pouvoir alors entrer dans la cavité utérine.
L'implantation
Six jours après la fécondation, alors que l'oeuf est dans la cavité utérine, la membrane pellucide, qui l'entoure encore complètement, se rompt. Le blastocyste en sort et les cellules du trophoblaste qui sont à sa surface vont entrer en contact avec la muqueuse de l'utérus : l'endomètre. Durant quelques jours, ces cellules trophoblastiques se multiplient et s'incrustent en profondeur dans l'endomètre afin de mettre en place, avec l'organisme maternel, les échanges nécessaires au développement de l'embryon. Il s'agit d'une véritable greffe qui ne peut réussir que grâce à l'action "anti-rejet" du trophoblaste qui tend à "masquer" les antigènes embryonnaires. Sans cette action, l'embryon qui a un patrimoine génétique différent de celui de sa mère, devrait être reconnu comme un corps étranger et rejeté par le système immunitaire maternel.
Pour que cette implantation réussisse, il faut aussi que l'endomètre soit prêt à se laisser coloniser par le trophoblaste embryonnaire : l'implantation ne peut en effet se faire au cours d'un cycle normal qu'aux alentours du 21ème jour, lorsque la muqueuse a reçu les stimulations hormonales idéales, essentiellement par les oestrogènes dans un premier temps, puis par la progestérone.
L'envahissement de l'endomètre par le trophoblaste aboutit en quelques jours à un équilibre qui se traduit par le développement d'un élément primordial pour le bon déroulement de la grossesse débutante : le placenta. Il permet les nombreux échanges mère/foetus mais également la synthèse d'hormones. Durant ce temps, l'embryon se développe avec l'apparition de la cavité amniotique. A la fin de la troisième semaine après la fécondation, il mesure environ deux millimètres et un coeur embryonnaire assure déjà la circulation sanguine primitive. Ses battements peuvent alors être détectés en échographie. Ils signent la présence d'une grossesse évolutive.
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L'emphysème pulmonaire
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une maladie des alvéoles pulmonaires, définie par l'augmentation de volume (dilatation) des alvéoles pulmonaires avec destruction de leur paroi élastique, ce qui entraîne l'impossibilité pour elles de se vider complètement, à l'expiration, de l'air qu'elles contiennent.
L'emphysème regroupe en réalité plusieurs affections :
L'emphysème pulmonaire aigu ;
L'emphysème pulmonaire chronique ;
Les emphysèmes localisés secondaires à des troubles broncho-pulmonaires : tuberculose, sarcoïdose, sténose bronchique...
[?] Mécanismes
Les alvéoles pulmonaires sont des sacs membraneux minuscules, rassemblés en grains de raisin, entourés de capillaires sanguins, grâce auxquels l'air inspiré et le sang échangent normalement l'oxygène et le gaz carbonique.
Dans l'emphysème, les alvéoles se gonflent, épaississent et ne peuvent plus progressivement fonctionner normalement.
[?] Les signes de la maladie
La gêne respiratoire (dyspnée ) d'effort qui s'aggrave progressivement est le seul symptôme.
C'est un homme de la cinquantaine qui s'essouffle au moindre effort.
Il ne tousse pas et ne crache pas. Il ne présente ni cyanose, ni hippocratisme digital. La pâleur et la fatigue sont les seuls signes associés à la dyspnée. Le patient a un poids normal.
A l'inspection le thorax est distendu (en tonneau) avec diminution de l'ampliation thoracique et hypersonorité diffuse bilatérale à la percussion. La respiration est rapide et superficielle, l'expiration est prolongée.
A l'auscultation il y a des râles bronchiques.
Il existe également une forme ou le patient a une bronchite chronique obstructive grave, avec un emphysème modéré. Il présente alors souvent un surpoids, il est cyanosé
[?] Causes et facteurs de risque
Ce sont les causes de bronchite chronique. Le déficit génétique en alpha-1-antitrypsine peut provoquer des formes graves
[?] Examens et analyses complémentaires
La radiographie thoracique met en évidence une distension de la cage thoracique et des champs pulmonaires trop clairs. La radioscopie confirme la diminution de l'amplitude des mouvements respiratoires. La tomographie peut être utile.
Le débit expiratoire de pointe est diminué.
Les épreuves fonctionnelles respiratoires montrent l'élévation du volume résiduel, la diminution de la capacité vitale, l'augmentation de la capacité totale.
Les gaz du sang traduisent l'hypoxie isolée d'abord puis associée à l'hypercapnie.
Il y a une polyglobulie.
Le déficit en alpha-1-antitrypsine peut souvent être mis en évidence.
[?] Evolution de la maladie
L'emphysème diffus primitif évolue progressivement vers l'insuffisance respiratoire chronique.
Le retentissement sur la fonction respiratoire est fonction de l'étendue des lésions.
Dans les formes étendues, de nombreuses complications peuvent survenir : surinfections, pneumothorax etc...
L'emphysème diffus secondaire à la bronchite chronique évolue vers l'insuffisance respiratoire avec, en plus, retentissement cardiaque
[?] Diagnostic différentiel
Dans le cadre des bronchopneumopathies chroniques obstructives, il n'est pas toujours facile de distinguer l'emphysème diffus :
D'une bronchite chronique ;
D'une bronchite chronique asthmatique.
Les emphysèmes localisés
Ce groupe d'affections est très disparate.
On observe :
Des emphysèmes localisés associés à d'autres affections pulmonaires : tuberculose, sarcoïdose etc...
L'emphysème obstructif systématisé (poumon, lobe ou segment) secondaire à une sténose bronchique ;
L'emphysème bulleux, de forme arrondie, qui se traduit par des cavités aériennes distendues au sein du parenchyme pulmonaire
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Encéphalite japonaise
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une arbovirose (maladie causée par un arbovirus) majeure du continent asiatique (Chine, Corée, Japon, Asie du Sud Est et Est de l'ancienne URSS) qui s'étend actuellement vers l'Inde, le Bangladesh et la Birmanie
[?] Causes et facteurs de risque
Cette maladie virale, dont la mortalité est de 25 %, est transmise par un moustique (Culex) qui vit dans les rizières. La transmission a lieu pendant la mousson (de mai à octobre).
[?] Les signes de la maladie
Sept jours après la piqûre du moustique, les symptômes apparaissent : fièvre élevée, frissons, céphalées. Rapidement apparaissent, dans les formes graves, des signes neurologiques liés à l'atteinte cérébrale (encéphalite). L'évolution est imprévisible et peut être fatale
[?] La consultation
Le médecin recherchera la notion de voyages dans les régions à risque et leurs dates, ainsi que la notion d'un contact avec des malades.
Il recherchera des signes neurologiques, et cherchera à éliminer d'autres causes d'encéphalites (en particulier bactérienne et plus particulièrement la tuberculose et l'herpès : voir Encéphalites) et des signes en faveur du paludisme en particulier dans le sud-est asiatique (qui peut être associé ou isolé)
[?] Examens et analyses complémentaires
Le scanner (éventuellement associé à l'IRM) permet le plus souvent de mettre en évidence, s'il n'est pas réalisé trop précocement, des lésions cérébrales du cortex (périphérie du cerveau), mais parfois plus diffuses et plus graves.
Le scanner est souvent complété par une ponction lombaire qui met en évidence une réaction infectieuse évocatrice d'une cause virale (lymphocytes en quantité anormale) dans le liquide céphalo-rachidien (liquide entourant le cerveau et la moelle épinière). Un certain nombre d'examens biologiques doivent être effectués sur ce liquide, en plus des examens liés au virus (voir paragraphe ci-dessous), en particulier pour éliminer l'herpès et les autres causes d'encéphalites.
Le diagnostic formel repose sur des examens biologiques adaptés à la recherche de ce virus : sérologies (recherche des antigènes du virus ou des anticorps produit par l'organisme pour lutter contre le virus) et isolement du virus (culture du virus sur milieu cellulaire), pratiqués sur le sang et le liquide céphalo-rachidien
[?] Traitement
La prévention
Elle repose sur la protection contre les piqûres de moustiques et la vaccination.
Depuis la mise en place de la vaccination à grande échelle au Japon (1965), cette maladie y est devenue exceptionnelle, mais il semble justifié de conseiller la vaccination pour les familles qui partent pour de longues périodes en zone rurale.Il existe deux vaccins, japonais (Biken) et chinois, non disponibles en France et contre-indiqués avant l'âge d'un an
Voir aussi notre dossier : Les vaccins du globe-trotter
Encéphalite japonaise
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Le schéma vaccinal consiste en 3 doses administrées au premier jour, au 7ème jour puis au 30ème jour. L'immunité est acquise au bout de 10 jours et dure deux ans. Les effets secondaires sont fréquents : fièvre, vomissements, douleurs abdominales, urticaire, détresse respiratoire. Des complications neurologiques graves sont possibles (2 cas sur 1 million). Ces vaccinations peuvent être effectuées sur place (se renseigner à l'Ambassade ou au Consulat).
[?] Traitement
Il n'y a pas actuellement de traitement spécifique.
Dans le doute, il faut systématiquement, en attendant les résultats des examens, débuter un traitement par Aciclovir (traitement de l'encéphalite herpétique).
Il faut associer les mesures symptomatiques (traitement des symptômes) identiques à celles de toutes les encéphalites (voir Encéphalites).
NB : il existe selon les régions du globe d'autres arbovirus dont les signes, les examens pratiqués et les traitements sont pratiquement identiques à l'encéphalite japonaise : Encéphalite équine de l'Ouest ou de l'Est / Vénézuela (Amérique / Etats du golfe jusqu'à l'Amérique du sud), Encéphalite Chikungunya (Afrique, Sud-Est asiatique, Inde), Encéphalite de la vallée de Murray (Australie et Nouvelle-Guinée), Encéphalite de Saint Louis (Amérique), Encéphalite verno-estivale russe (URSS, Europe centrale et de l'est) et Encéphalite de Californie... Mais ces nombreux types d'encéphalites sont souvent limitées à certaines régions et les vaccinations ne sont effectuées (en particulier dans les pays développés) qu'à l'échelle régionale.
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Encéphalites (et méningites aseptiques)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est l'inflammation, sans suppuration, d'une partie plus ou moins étendue de l'encéphale (constitué par le cerveau, le tronc cérébral et le cervelet).
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes sont nombreuses :
Infectieuses :
Bactéries (le plus souvent dans le cadre de méningo-encéphalites : voir Méningites et Abcès cérébral, mais aussi syphilis et tuberculose) ;
Virus : herpès (encéphalite la plus fréquente et l'une des rares à avoir un traitement spécifique), rabique (rage), arbovirus (voir Encéphalites japonaises), à inclusions cytomégaliques, para ou post-infectieuses (appelées aussi Encéphalomyélites aiguës disséminées...) ;
Mycoses ;
Parasites souvent transmis par des piqûres d'insectes ou circonstances particulières (leptospirose, toxoplasmose, trichinose, paludisme, amibiase...).
Non infectieuses :
maladies proches des méninges (tumeur cérébrale, accident vasculaire cérébral, sclérose en plaques, abcès, sinusite ou otite), réaction aux injections de substances dans le liquide céphalo-rachidien, intoxication au plomb (saturnisme), réaction à certains vaccins (rage, coqueluche, variole), maladies touchant les méninges (sarcoïdose, leucémie méningée, méningite carcinomateuse) et certains médicaments.
NB : La maladie de Creutzfeldt-jakob et le kuru (virus lent de Nouvelle Guinée) sont considérés comme des encéphalites non aiguës (lentes)
[?] Les signes de la maladie
Elles peuvent être peu parlantes avec simplement une fatigue intense et de la fièvre isolée (en particulier les encéphalites virales).
Mais le plus souvent, le tableau comprend des signes de dysfonctionnement cérébral (trouble de la conscience, modification du comportement, convulsions, paralysie et troubles de la sensibilité...) et des anomalies des nerfs crâniens (troubles oculaires, auditifs, paralysie faciale, troubles de la déglutition...).
A ces signes s'associent des signes de méningite (mal de tête, vomissements raideur de nuque et difficulté à supporter la lumière, voir Méningites) et d' infection (altération de l'état général, fièvre intense, frissons et sueurs).
[?] Examens et analyses complémentaires
Le scanner cérébral permet de :
Rechercher des signes en faveur d'un type d'encéphalite (localisation sur le lobe temporal des encéphalites du virus de l'herpès), ou d'éliminer d'autres causes neurologiques (accident vasculaire cérébral, abcès cérébral...) ;
Eliminer des contre-indications à la ponction lombaire.
La ponction lombaire permet de connaître les types de cellules présents dans le liquide céphalo-rachidien ainsi que les taux de protéines et de sucre
Les autres examens sont extrêmement variables et fonction de l'analyse du liquide céphalorachidien et du contexte (voyages en pays étrangers, prise d'antibiotiques...).
Une IRM et un électroencéphalogramme sont souvent nécessaires hors du cadre de l'urgence
[?] La consultation
Le médecin recherche des signes neurologiques (donnant une indication sur la localisation de l'atteinte) ainsi que des signes de méningite.
L'interrogatoire doit rechercher des circonstances particulières (voyages, médicaments, vaccination, boutons ou éruption de la peau...) et la notion d'une infection par le virus herpès (même ancienne).
Plusieurs types fréquents sont à détailler (présentation et conduite à tenir très différentes)
L' encéphalite herpétique :
C'est une complication rare, qui touche les patients lors du premier contact avec le virus ou lors des récidives des poussées d'herpès. Ce virus a une prédilection d'atteinte pour le lobe temporal du cerveau.
Le début est brutal avec fièvre, maux de tête, raideur méningée. Des troubles du comportement ou une confusion ne tardent pas à survenir. L'atteinte du lobe temporal cérébral est fréquente (difficultés d'élocution, convulsions).
Le scanner recherche des modifications de densité au niveau des lobes temporaux.
La ponction lombaire montre une augmentation des lymphocytes et du taux de protéines dans le liquide céphalorachidien.
La PCR (Polymerase Chain Reaction) identifie le matériel génétique du virus directement dans le liquide céphalorachidien et permet la confirmation du diagnostic évoqué sur les signes cliniques, le scanner ou l'électroencéphalogramme.
L'électroencéphalogramme met en évidence des ondes lentes prédominantes dans les lobes temporaux.
Le traitement repose sur les antiviraux à administrer le plus rapidement possible dès les résultats de la ponction lombaire connus : Aciclovir par voie veineuse et surveillance hospitalière.
L' encéphalite rabique :
Elle est due au virus de la rage. Le patient s'infecte à la suite d'une morsure par un animal contaminé. Très rarement par inhalation dans les grottes envahies par les chauves-souris.
Une fois déclarée, la maladie est toujours mortelle. Le tableau associe des spasmes pharyngés et une hydrophobie (peur de l'eau).
Le traitement est uniquement préventif : injection d'anticorps (sérum hyper immun) et vaccination dès que la maladie est confirmée chez l'animal infestant ou si forte suspicion devant l'aspect de l'animal (agité, débonnaire, bavant énormément) ou si celui-ci n'a pas pu être capturé ou tué.
L' encéphalite de la maladie des inclusions cytomégaliques (ICM) :
Elle frappe le nouveau-né qui est contaminé par voie placentaire.
De nombreux autres virus peuvent donner une encéphalite : poliovirus, virus Coxsackie...
La panencéphalite sclérosante (PESS) :
Elle est due au virus de la rougeole. Elle touche le plus souvent le jeune garçon qui a été atteint de rougeole avant l'âge de 2 ans. Elle peut se voir très rarement après une vaccination antirougeole.
Le début est progressif, des années après l'infection, avec troubles de la personnalité, déficit intellectuel, et ensuite surviennent des mouvements anormaux, des crises d'épilepsie, des signes déficitaires et des troubles du tonus.
Les encéphalites virales post-infectieuses :
Elles sont observées 5 à 10 jours après une atteinte virale (varicelle, rougeole, rubéole, grippe, zona, oreillons), parfois également après certaines vaccinations antivirales.
Les encéphalites par piqûre d'insecte (tiques et hyménoptères)
La leucoencéphalite multifocale progressive complique les déficits immunitaires (hémopathies,Sida); elle est due au virus JC (papovavirus).
[?] Traitement
Le traitement de la cause est à mettre en oeuvre le plus rapidement possible. Malheureusement, dans un grand nombre de cas, il n'existe pas ou il est trop tardif.
Par prudence, de nombreux patients sont mis de façon systématique sous Aciclovir en attendant la confirmation par PCR du diagnostic d'infection herpétique. En effet, celle-ci est grave, relativement fréquente et ce traitement est efficace.
Selon les signes retrouvés, des mesures supplémentaires sont associées (antalgiques, kinésithérapie, anticoagulants si la marche est impossible (prévention des phlébites), hydratation (si besoin par les veines...).
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Encéphalites de l'enfant
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Une encéphalite est l'inflammation de l'encéphale (cerveau).
[?] Les signes de la maladie
Les signes sont variables mais associent de façon diverse :
Des troubles de la conscience : obnubilation, confusion, coma...
Des convulsions ;
Des signes neurologiques déficitaires ;
Des signes extra-pyramidaux ;
Des signes cérébelleux : ataxie etc ;
Un syndrome inflammatoire : fièvre, modifications du liquide céphalorachidien.
[?] Causes et facteurs de risque
L'encéphalite dite "primitive" est due au virus herpétique. L'électroencéphalogramme est perturbé en zones bitemporales. La ponction lombaire montre une réaction cellulaire discrète à prédominance lymphocytaire avec protéinorachie et glycorachie normales. Le scanner montre des zones d'hypodensité temporales et des foyers hémorragiques. La sérologie permet le diagnostic. La biopsie cérébrale est parfois pratiquée. Le traitement repose sur l'aciclovir associé aux corticoïdes. La mortalité et les séquelles sont lourdes.
Les encéphalites post-infectieuses sont secondaires à une virose éruptive. L'évolution est souvent favorable sans traitement.
Les encéphalopathies aiguës para-infectieuses sont des affections non inflammatoires du cerveau et s'observent au décours de maladies virales diverses. Les signes cliniques sont un coma et des convulsions.
Le mécanisme exact des lésions est inconnu.
Une forme particulière est représentée par le syndrome de Reye. Il se voit surtout chez le petit enfant (42% avant 1 an) après une grippe (infection des voies aériennes supérieures) , une varicelle ou une gastro-entérite virale. D'autres infections virales telles que rougeole, rubéole, oreillons, stomatite herpétiforme, mononucléose infectieuse sont parfois en cause. Des toxiques ont également été incriminés : les salicylés (aspirine) et certains insecticides. Le syndrome évolue en deux temps. La maladie virale représente le premier stade. Alors qu'elle est en voie de guérison ou même déjà guérie, elle est suivie par des vomissements incoercibles. Les signes neurologiques surviennent dans les heures ou jours qui suivent : irritabilité, agitation, coma, convulsions et hypertonie musculaire. L'atteinte hépatique se traduit par l'élévation des transaminases (SGOT et SGPT), de l'ammoniémie, une hypoglycémie et une hyper-amino-acidurie. Le taux de prothrombine (TP) est allongé.
La biopsie hépatique à l'aiguille permet le diagnostic.
L'évolution est rapide. La mort peut survenir dans 20 à 50% des cas dans les 5 jours qui suivent le début des signes neurologiques. Des séquelles neurologiques sont possibles chez 10 à 30% des survivants.
Le traitement ne se conçoit qu'en milieu spécialisé de réanimation.
La panencéphalite subaiguë de la rougeole (encéphalite de Dawson-Van Bogaert) survient plusieurs années après la rougeole.
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L'endocardite infectieuse d'Osler
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est l'infection des valvules cardiaques par des bactéries.
Le dépistage de l'endocardite d'Osler doit être rapide car il s'agit d'une urgence.
Malheureusement, la moitié des cas ne sont diagnostiqués qu'après un mois d'évolution et une endocardite sur dix n'est dépistée qu'après 6 mois.
La maladie atteint plus souvent l'homme de plus de 50 ans.
[?] Les signes de la maladie
La fièvre est constante et s'accompagne de sueurs, de fatigue, de pâleur, d'amaigrissement, de maux de tête, de douleurs articulaires et musculaires, pouvant faire poser à tort le diagnostic de grippe.
A l'auscultation, le souffle d'insuffisance aortique ou mitrale évoque le diagnostic.
Le plus souvent, la maladie cardiaque était connue et toute fièvre chez un cardiaque doit faire penser à l'endocardite.
La modification de l'auscultation habituelle est un argument important en faveur du diagnostic d'endocardite d'Osler.
Parfois, d'autres symptômes sont retrouvés :
Une splénomégalie (augmentation de volume de la rate) ;
Un purpura (minuscules taches de sang sur la peau) ;
Des nodules violacés et douloureux aux pulpes des doigts et des orteils (nodosités d'Osler).
D'autres fois, l'endocardite est reconnue plus tard après ses complications emboliques :
Atteinte neurosensorielle : méningite, encéphalite, amaurose (cécité brutale d'un oeil), accident cochléo-labyrinthique (surdité brutale avec vertiges)...
Atteinte rénale : douleurs lombaires, hématurie (présence de sang dans les urines), etc
[?] Causes et facteurs de risque
La porte d'entrée du germe dans le sang doit être recherchée par le médecin. Il peut s'agir :
De soins dentaires ;
D'infection stomatologique ;
D'intervention chirurgicale cardiaque, urologique, etc ;
D'un cathétérisme ;
D'une perfusion prolongée ;
D'un avortement ;
D'une infection ORL (sinusite) ;
D'une infection gynécologique ;
D'une infection cutanée ;
De toxicomanie par voie intraveineuse ;
D'immunosuppression.
[?] Examens et analyses complémentaires
Ce sont les hémocultures qui font le diagnostic en mettant en évidence le germe responsable : streptocoque, staphylocoque, etc.
Les sérologies sont utiles.
La numération formule sanguine montre une anémie normocytaire normochrome et une polynucléose. La vitesse de sédimentation et la C reactive protéine sont légèrement augmentées. L'examen des urines montre souvent une hématurie (sang dans les urines) microscopique.
L'échocardiographie transoesophagienne peut montrer les végétations caractéristiques sur les valvules
[?] Complications
La gravité de cette maladie tient surtout à la sévérité des lésions valvulaires (insuffisance aortique surtout) pouvant provoquer une insuffisance cardiaque rapide et rebelle
[?] Traitement
Il ne se conçoit qu'en milieu spécialisé et repose sur :
Le repos au lit ;
L'antibiothérapie massive, adaptée et prolongée ;
Le traitement de la porte d'entrée.
Il est parfois nécessaire d'intervenir chirurgicalement sur la valve infectée détruite, ce qui pose d'énormes problèmes au chirurgien obligé de travailler sur des tissus friables et infectés.
La prévention repose sur l'antibiothérapie chez les sujets à risque (porteurs de prothèses valvulaires, etc.) lors des périodes à risque (soins dentaires, etc.).
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Endométriose
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est la présence de muqueuse utérine (endomètre) en dehors de la cavité utérine qui est sa localisation normale : sur le col utérin, les trompes, les ligaments, les ovaires, le péritoine, le vagin, la vulve etc... Parfois, cette muqueuse se voit sur des organes non génitaux : vessie, caecum, appendice, côlon, sigmoïde...
Ces segments de muqueuse utérine suivent le rythme hormonal et produisent du sang tous les 28 jours...
[?] Causes et facteurs de risque
Cette affection touche les femmes de 25 à 45 ans ayant pas ou peu d'enfants mais souvent un passé gynécologique opératoire, des règles précoces, (avant 11 ans) longues, douloureuses, avec des cycles de moins de 27 jours, une exposition in utero au diéthylstilbestrol.
La cause est cependant inconnue, cette maladie pose de multiples questions
[?] Les signes de la maladie
La femme se plaint de règles abondantes et douloureuses, surtout vers le 3è ou 4è jour du cycle. C'est le symptôme le plus évocateur et le plus fréquent.
Parfois, la douleur est moins typique dans sa date, sa durée, son apparition par rapport aux règles, son siège (pelvien, abdominal, lombaire, sacré), mais l'existence de douleurs est presque constante.
Des douleurs pendant les rapports sexuels sont parfois retrouvées.
Une infertilité est fréquemment associée.
L'échographie, la coelioscopie permettant des biopsies confirment le diagnostic.
[?] Traitement
En cas de symptomatologie douloureuse, le traitement médical suffit bien souvent.
Il repose surtout sur les progestatifs de synthèse qui en bloquant l'ovulation et la menstruation mettent les foyers d'endométriose au repos pendant 6 à 18 mois.
Les antigonadotrophines du type Danazol semblent efficaces.
Les analogues de la LH-RH sont aussi utilisés pour mettre les ovaires au repos chez les femmes atteintes d'endométriose.
Il est possible d'enlever chirurgicalement ou de détruire par électrocoagulation ou laser les implants d'endométriose si c'est nécessaire.
Après la ménopause, les douleurs disparaissent spontanément en général. En cas de persistance, une hystérectomie peut être pratiquée.
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Entorses
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]Une entorse est une lésion des ligaments d'une articulation.
Il n'y a pas de déplacements des surfaces articulaires.
On distingue deux types d'entorses.
L'entorse bénigne (ou foulure)
Ce n'est qu'une distension ligamentaire provoquant :
- Une douleur importante à l'étirement avec points douloureux à l'insertion des ligaments ;
- Un oedème important.
Elle guérit simplement par immobilisation de 2 à 3 semaines, par bandage, strapping ou attelle, parfois plâtre.
L'entorse grave
Elle est caractérisée par une rupture ligamentaire.
Cette rupture se reconnaît cliniquement à l'existence d'un mouvement anormal et, sur une radiographie prise en position forcée, d'un bâillement articulaire.
Une immobilisation plâtrée de 4 à 6 semaines peut permettre au ligament de cicatriser.
Une réparation chirurgicale est parfois indiquée.
La rééducation est ensuite, dans tous les cas, nécessaire
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Enurésie
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le "pipi au lit" ou énurésie atteint environ 10 % des enfants, et plus fréquemment les garçons que les filles. L'énurésie est une miction active, complète, inconsciente, involontaire, se produisant pendant le sommeil. On ne peut parler d'énurésie qu'à partir de 5 ans, car c'est l'âge ou le contrôle physiologique du sphincter vésical (de la vessie donc) est acquis.
L'énurésie est dite primaire lorsque l'enfant n'a jamais été propre. Elle se rencontre chez 10 % à 15 % des enfants de cinq ans et chez 6 % à 8 % de ceux de huit ans. Chez les adolescents, on trouve encore autour de 1 % à 2 % de cas.
Par contre, l'énurésie est secondaire si elle succède à une période de propreté complète d'au moins 6 mois. Dans l'énurésie secondaire, il est utile de pratiquer un bilan à la recherche d'une infection urinaire ou d'une parasitose intestinale.
L'énurésie nocturne isolée représente 65 % des cas, mais il existe des énurésies diurnes isolées (3 %) et des énurésies nocturnes et diurnes.
On distingue :
L'énurésie totale : l'enfant urine toutes les nuits ;
L'énurésie clairsemée après 8 ans où l'on retrouve une corrélation entre les nuits humides et les événements de la journée précédente ;
L'énurésie intermittente : les accidents ne surviennent qu'à certaines périodes ;
L'énurésie épisodique : les accidents surviennent de façon exceptionnelle au cours de maladies, de séparations, d'événements familiaux importants etc.
On ne parle pas d'énurésie quand il s'agit de polyuries (urines abondantes dans le cas de pathologies diverses : diabète, néphropathies, etc.), de mictions anormales (incontinence d'urine) par rétention chronique d'urine ou implantation anormale des uretères, de perte d'urine lors d'une crise d'épilepsie...etc. Ce terme ne concerne pas non plus le retard d'acquisition du contrôle sphinctérien chez les personnes déficientes au niveau moteur ou mental
[?] Les causes possibles
Les psychologues et les psychiatres se sont longuement étendus sur ce problème mais les seules causes ne sont pas toujours psychologiques. En effet, le facteur psychologique intervient principalement dans le cas des énurésies secondaires. Et en pratique, la plupart des enfants qui font pipi au lit vus par le pédiatre sont des enfants tout à fait normaux. Les familles sont des familles tout ce qu'il y a de plus normales. Ils peuvent bien sûr avoir de petits problèmes, mais qui n'en a pas ?
Première cause, l'hérédité. Des facteurs familiaux sont possibles puisque dans 70 % des cas, l'énurésie est familiale. Un enfant dont un parent est énurétique a quasiment une chance sur deux de l'être et le risque atteint plus de 75 % lorsque les deux parents ont eu ce problème.
Dans le cas de l'énurésie primaire, c'est l'immaturité de la vessie qui est souvent responsable. On parle d'immaturité vésicale qui est un retard des réflexes neuromusculaires contrôlant la vessie. Il peut également s'agir d'un trouble hormonal de l'ADH ou Hormone Antidiurétique qui est responsable de la production d'urine.
Ensuite, les causes sont variées et souvent psychologiques. Ce sont souvent des changements importants dans sa vie qui sont responsables. Ils entraînent généralement une énurésie secondaire.
[?] Traitement
L'énurésie guérit toujours tôt ou tard mais plus une énurésie est ancienne, plus le traitement est difficile. Le traitement actuel repose sur des médicaments et surtout sur une prise en charge médicale et/ou psychologique de l'enfant.
Les traitements
Le traitement médicamenteux de l'énurésie nocturne n'est pas systématique. Selon les dernières recommandations des autorités de santé, la prise en charge repose d'abord sur des mesures éducatives et hygiéniques. En cas d'échec, un traitement médicamenteux ou comportemental (système d'alarme) peut être entrepris, mais pas avant l'âge de 6 ans. Pour les traitements médicamenteux la desmopressine (MINIRIN ®) sous forme de comprimé est autorisé dans le traitement de l'énurésie ainsi que certains antidépresseurs.
Le médecin donnera à l'enfant une information anatomique et physiologique simple et adaptée afin de démystifier le symptôme et lui faire comprendre qu'il peut guérir. Un carnet ludique d'auto-surveillance peut lui être remis pour qu'il puisse inscrire le caractère sec ou humide de ses nuits tous les matins pendant les 3 mois du traitement.
La prise en charge psychologique de l'enfant.
En s'entretenant avec l'enfant, le médecin va savoir s'il est indifférent à son symptôme, ou plutôt mal à l'aise, s'il tente de dissimuler le linge mouillé...
Le pédiatre doit, dans un premier temps, convaincre les parents de ne pas intervenir. Il faut qu'ils jouent l'indifférence : ne plus faire de remarque sur ce symptôme, ne plus se moquer de lui ( "tu fais pipi au lit comme un bébé", "tu es un cochon !" etc.), ne pas le punir ou le récompenser s'il est devenu propre etc... Il ne faut pas non plus exposer aux voisins les draps mouillés pour "lui faire honte" ou l'obliger à laver lui même ses slips mouillés, ni bien sûr le traiter en nourrisson. En un mot, il est impératif de laisser l'enfant tranquille !
Les autres moyens
Le "pipi stop" est un appareil électrique qui déclenche une sonnerie dès l'émission des premières gouttes d'urine. Concrètement une couche est placée dans le slip de l'enfant (ou une alèse posée sur son matelas) et connectée à l'appareil. Lorsque l'enfant endormi commence une miction, la sonde détecte l'humidité et la sonnerie retentit. L'enfant, complètement réveillé, peut alors être aller aux toilettes pour finir d'uriner.
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Epilepsies
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'épilepsie est une maladie chronique, récidivante, définie par la répétition de crises spontanées paroxystiques d'origine cérébrale chez un même sujet.
Ces crises sont liées à une décharge hypersynchrone d'une population de neurones hyperexcitables "quels que soient les symptômes cliniques et paracliniques éventuellement associés."(O.M.S.)
L'épilepsie est la seconde maladie neurologique par sa fréquence, après les accidents vasculaires cérébraux.
Elle concerne 7 sujets pour 1000 habitants et, chaque année, en France, on admet que près de 50 sujets sur 100 000 débuteront une épilepsie.
La distribution selon l'âge est particulière, en deux pics situés à chaque extrême de la vie : l'un chez le petit enfant avant 1 an, l'autre après 75 ans.
Le cerveau est constitué d'un très grand nombre de neurones qui sont des cellules nerveuses douées d'activité électrique, l'influx nerveux pouvant être assimilé à un courant électrique se propageant le long du nerf jusqu'aux muscles à activer.
En termes imagés, l'épilepsie est due à une décharge électrique excessive, anormale, synchrone au niveau d'un certain nombre de neurones. Cette décharge électrique entraîne une onde électrique qui se propage au niveau de toutes les cellules nerveuses de proche en proche et déclenche la crise d'épilepsie
[?] Causes et facteurs de risque
L'épilepsie de l'adulte peut être :
Symptomatique, lésionnelle, secondaire à une lésion du système nerveux central ;
Ou essentielle, idiopathique, fonctionnelle, c'est-à-dire sans cause décelable avec nos moyens actuels d'investigation.
Dans la plupart des cas, l'épilepsie est une maladie autonome, essentielle, sans cause connue.
Dans d'autres cas beaucoup plus rares, l'épilepsie peut traduire l'existence d'une maladie organique cérébrale ou d'une perturbation métabolique. Ces causes pourraient agir comme révélateur d'une épilepsie sous-jacente ou bien en être à l'origine :
Les traumatismes crâniens (en général apparition des crises dans l'année qui suit l'accident) ;
Les tumeurs cérébrales ;
Les accidents vasculaires cérébraux ;
Les infections (encéphalites, méningites, abcès du cerveau) ;
Les maladies entraînant des lésions focales : sclérose en plaques, hématome sous-dural ;
Les troubles métaboliques :
Hypoglycémie ;
Anoxie (collapsus, hypoxie d'insuffisance respiratoire aiguë) ;
Hyponatrémie (baisse du sodium sanguin) ;
Hypocalcémie ;
Intoxications ;
Alcoolisme aigu et chronique...
[?] Symptômes de la crise d'épilepsie
La crise tonico-clonique (grand Mal)
La crise tonico-clonique débute parfois par un cri et la perte de conscience est immédiate et totale. Un spasme tonique de 10 à 20 secondes marque le début. Tous les muscles sont contractés, la respiration est bloquée, le patient est cyanosé. Les globes oculaires sont révulsés. La tête est rejetée en arrière, la constriction des mâchoires peut entraîner la morsure de la langue. Des sueurs, une tachycardie, une hypertension artérielle, l'hypersalivation sont les phénomènes neurovégétatifs le plus souvent associés.
A cette phase tonique, succède une phase clonique, parfois annoncée par une fine trémulation des membres. Elle se caractérise par des secousses (convulsions) des membres et de la face, de plus ou moins grande amplitude, qui s'atténuent progressivement. Cette phase dure de 30 secondes à 3 minutes. La perte des urines est fréquente.
A la fin de la phase clonique, le patient se trouve en hypotonie complète. Un coma post-critique avec respiration bruyante marque la fin de la crise et le sujet se réveille progressivement en gardant un état confusionnel quelques heures.
Il existe parfois une aura qui prévient le patient de la survenue prochaine d'une crise ; c'est souvent une impression de malaise mal défini, d'étourdissement ou d'angoisse. Cette aura peut avoir une grande valeur localisatrice.
La fréquence des crises varie d'un malade à l'autre : de plusieurs crises par jour à une crise tous les trois ans...Certains facteurs semblent les favoriser : manque de sommeil, émotions, hyperpnée, bruits, stimulations visuelles intermittentes (télévision, effet stroboscopique etc.)
La maladie estompe son potentiel évolutif en dix à douze ans dans nombre de cas.
Ainsi la bénignité de l'épilepsie à paroxysmes rolandiques ou centro-temporaux a pu être établie, permettant un arrêt du traitement après la puberté.
De même, l'épilepsie myoclonique juvénile répond bien au traitement, principalement par le Valproate, même si la rechute est fréquente lors des tentatives d'arrêt du traitement.
Dans le domaine des épilepsies-absences (ex " petit mal "), le pronostic est excellent chez l'enfant avant 8/10 ans, et un peu moins chez l'adolescent, avec évolution possible vers des crises généralisées.
Les épilepsies partielles
Elles sont très variées. Certaines crises partielles peuvent se généraliser secondairement et le médecin doit reconnaître la phase initiale localisée car elle permet souvent d'évoquer une lésion organique à l'origine de la crise.
Dans les crises partielles motrices Bravais-Jacksoniennes, les muscles atteints sont généralement ceux de la main, de la langue, de la face et du pied. La crise motrice focale débute par exemple au niveau de la main et s'étend à d'autres zones du corps du même côté suivant un tableau toujours identique. Le sujet ne perd pas conscience et assiste impuissant à sa crise.
Les crises temporales ont des aspects divers.
Ce peut être la survenue de phénomènes sensoriels très élaborés (hallucinations auditives, visuelles, olfactives ou gustatives). D'autres fois, ce sont des accès végétatifs : pâleur, sensation de barre sur la poitrine, anxiété.
Des troubles de la conscience (états de rêve, obnubilation profonde), des troubles mnésiques (impression de déjà-vu, reviviscence de scènes passées), des troubles du langage sont possibles.
Il existe également des activités psychomotrices très variables dont le patient ne garde aucun souvenir : suspension brève de l'activité, crise de mastication transitoire, activités complexes, fugues etc... Le patient peut par exemple prendre le train de façon automatique et se réveiller quelques heures plus tard dans un endroit éloigné.
Les crises sensitives (pariétales) se manifestent par des impressions de picotements sur la peau (paresthésies) à début localisé s'étendant à tout ou partie d'un hémicorps. Ces sensations peuvent rester isolées ou s'accompagner d'une crise motrice. C'est parfois l'illusion de poids ou de déplacement d'un segment du corps.
Les crises sensorielles peuvent être visuelles (taches, lumières, perceptions élaborées), auditives (bruits, musique) ou olfactives.
Le petit mal
Chez l'enfant, une forme particulière est le petit mal qui se traduit par des absences de l'enfant sans mouvements anormaux.
[?] Examens et analyses complémentaires
L'électro-encéphalogramme (EEG) est l'examen fondamental.
Entre les crises il est parfois normal. D'autres fois, le neurologue note des décharges bilatérales intermittentes de pointes ou pointes-ondes. Lorsque ces signes sont localisés, ils font suspecter un point de départ lésionnel.
Dans les crises focales, l'EEG peut être normal entre les crises ou montrer un foyer d'ondes lentes ou encore un foyer épileptique évoquant alors une lésion.
Le fond d'oeil (FO), la radiographie du crâne, le scanner et l'imagerie par résonance magnétique sont les autres examens complémentaires les plus demandés.
Un bilan biologique est utile.
Dans un proche avenir, de nouveaux examens aideront à la compréhension de la maladie et à son traitement : le monitorage-vidéo-EEG, l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, la tomographie par émission de positon, et la magnéto-encéphalographie.
Retentissement psychoaffectif de l'épilepsie
Le retentissement psychoaffectif de l'épilepsie est important.
Les troubles psychiques entre les crises sont possibles : troubles du caractère, crises de violence, lenteur d'idéation, troubles de la mémoire, confusion mentale.
Ils ne sont pas constants et seraient plus fréquents dans l'épilepsie temporale.
Pendant les crises, on connaît la possibilité de troubles graves : obnubilation, conduites automatiques etc.
Après la crise, l'état confusionnel post-critique peut déterminer des comportements agressifs
[?] Diagnostic différentiel
Il ne faut pas confondre une crise d'épilepsie avec :
Une syncope vagale ;
Une perte de connaissance brève de cause cardiaque ;
Une crise hystérique
[?] Traitement
Les différents médicaments
La liste des médicaments anti-épileptiques est longue et de nouveaux produits sont à l'étude.
Les produits classiques les plus utilisés sont les benzodiazépines et les barbituriques qui restent des produits d'appoint, surtout utilisés lors de l'urgence.
Parmi les produits :
Le phénobarbital (Gardénal, Alepsal, Aparoxal, Orténal, Epanal) ;
Le valproate (Dépakine) ;
La carbamazépine (Tégretol) ;
Le clonazépam (Rivotril) ;
La phénytoïne (Di-hydan) ;
Le progabide (Gabrène).
Parmi les nouveaux anti-épileptiques, il faut citer :
Vigabatrin (saBRIL) – Felbamate (TALOXA) – Gabapentin (NEURONTIN) – Lamotrigine (LAMICTAL) – Tiagabine (GABITRIL) – Topiramate (EPITOMAX) – Fosphenytoïne (PRODILATIN injectable).
Le choix du traitement
Les règles gouvernant le choix d'un médicament anti-épileptique sont théoriquement simples : le médecin choisit le traitement le moins toxique et le plus efficace en fonction du syndrome épileptique réalisé. La pratique est plus complexe et certains cas difficiles doivent être discutés avec le spécialiste épileptologue. La monothérapie est conseillée ; l'association de deux médicaments est cependant parfois nécessaire, après échec d'une, ou mieux de deux tentatives de monothérapie.
Quel que soit le médicament choisi, le traitement doit être mis en route de façon progressive afin de laisser au patient le temps de s'accoutumer (3 à 4 semaines) aux effets sédatifs des médications.
Le traitement doit être poursuivi plusieurs années, parfois à vie, et jamais interrompu brutalement.
En cas de cause neurochirurgicale à l'épilepsie, l'intervention s'impose : tumeur maligne ou bénigne, malformation vasculaire...
Le traitement chirurgical de l'épilepsie est devenu un outil performant, dont les bénéfices extraordinaires sont encore limités par la lourdeur de l'exploration préopératoire (actuellement 300 patients opérés en France chaque année)
Le but de cette chirurgie reste curatif grâce à la cortectomie sélective, réalisant l'exérèse du foyer épileptique.
Des interventions palliatives (callosotomie voire hémisphérectomie chez l'enfant) sont plus rarement proposées dans des épilepsies très actives et intraitables.
L'évaluation préchirurgicale est encore longue et difficile, nécessitant une ferme motivation de la part du patient.
La première phase est basée sur l'enregistrement de crises, vingt-quatre heures sur vingt-quatre par monitorage-vidéo-EEG, si possible associé à une étude Spect, critique et inter-critique.
L'examen d'imagerie par résonance magnétique sera adapté au type d'épilepsie ou de lésions recherchées (dysplasie, sclérose hippocampique...).
Un bilan neuro-psychologique sera effectué et sera complété par d'autres examens, dont dans certains cas l'implantation d'électrodes intra-cérébrales (stéréo-EEG) au contact même des générateurs électriques.
Les résultats de cette chirurgie sont excellents pour 60 à 80% des épilepsies temporales et pour 40 à 50% des autres types d'épilepsies lobaires.
Conduite à tenir devant une crise
Il faut garder son sang froid...!
Il est important de libérer de l'espace autour du malade afin qu'il ne se blesse pas par terre au cours de ses mouvements cloniques. Un mouchoir peut lui être appliqué dans la bouche pour lui éviter de se mordre la langue.
Le sujet doit être installé en position latérale de sécurité, c'est-à-dire allongé sur le côté.
Lorsque c'est possible, une injection intramusculaire de Valium ou de Rivotril peut être pratiquée.
Vie quotidienne
Il faut dédramatiser l'épilepsie : tout d'abord parce que la grande majorité des épilepsies sont bénignes et ne s'accompagnent d'aucune lésion cérébrale; ensuite parce que la moitié des épileptiques guérissent spontanément au bout de quelques années.
Le manque de sommeil peut faciliter la survenue des crises. Il est cependant abusif d'imposer des horaires de sommeil trop stricts; il faut simplement s'assurer que les besoins de sommeil sont couverts.
La consommation excessive des boissons excitantes (thé, café) est néfaste lorsqu'elle induit un manque de sommeil.
Certains médicaments peuvent favoriser la survenue de crises : neuroleptiques, antidépresseurs, méfloquine (Lariam), phénylpropanolamine (décongestionnaux nasaux : Dénoral, Rinutan, Triaminic...), corticoïdes...
Les sports et l'entraînement physique régulier améliorent l'épilepsie et sont donc conseillés. Cependant certains patients, sensibles à l'hyperpnée, doivent éviter les efforts aigus et préférer les activités moins violentes (marche, golf...)
La baignade en mer et en piscine doit être pratiquée sous surveillance rapprochée. Les cas de noyade restent malheureusement trop fréquents. Quelques autres sports sont déconseillés : alpinisme, boxe...
Certaines professions sont exclues pour des raisons de sécurité (personnel navigant de l'aviation, plongeurs...) ou par tradition (armée, police, ecclésiastiques). L'éventail des possibilités reste néanmoins très large.
Pour la conduite automobile, il n'y a pas de législation. Il est admis qu'un sujet épileptique peut conduire s'il n'a plus de crise depuis 2 ans (avec ou sans traitement). Ce délai peut être discuté si les crises sont uniquement nocturnes
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Eruptions fébriles
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[?] [?] Généralités
Devant une éruption, le médecin s'aide de nombreux éléments pour porter un diagnostic. La notion d'épidémie est déjà un indice important. De même, les signes cliniques associés sont évocateurs : signe de Köplik et catarrhe oculo-naso-pharyngo-oto-laryngo-trachéo-bronchique de la rougeole, angine fébrile et émétisante (entrainant des nausées) avec langue framboisée et desquamation palmo-plantaire dans la scarlatine, adénopathies occipitales dans la rubéole etc.
Une cause allergique est évoquée si l'éruption survient 9 à 11 jours après la prise d'un médicament ou s'il y a des antécédents personnels ou familiaux d'atopie. L'éruption est prurigineuse (entraine des démangeaisons) et morbilliforme (voir plus loin) dans certaines zones et scarlatiniformes dans d'autres. L'absence d'énanthème (inflammation des muqueuses telle qu'une pharyngite), un urticaire, un érythème marginé, un purpura, des oedèmes sont évocateurs d'éruption allergique.
Les exanthèmes morbilliformes et rubéoliformes
L'éruption est dite "morbilliforme" s'il s'agit, comme dans la rougeole, d'une éruption maculo-papuleuse, faites d'éléments érythémateux arrondis ou ovalaires plus ou moins nombreux mais séparés. Les éléments ("les boutons") sont nombreux, confluant parfois par endroits en placards à l'intérieur desquels on trouve des intervalles de peau saine, avec des éléments isolés à la périphérie des placards. Mesurant 3 à 6 mm de diamètre, les éléments sont franchement papuleux et rouges.
L'éruption est dite "rubéoliforme" lorsque les éléments sont peu nombreux, plus petits, moins saillants, ne confluant pas et plus roses que ceux de la rougeole.
(Une macule est une tâche rouge sans relief sur la peau due à la dilatation de capillaires sanguins. Une papule est une tache rouge en relief sur la peau.)
Causes des exanthèmes morbilliformes ou rubéoliformes :
La rougeole ;
La rubéole ;
L'exanthème subit (roséole) ;
L'exanthème de Boston : il est provoqué par le virus Echo-16. L'évolution se rapproche de celle de l'exanthème subit : incubation de 3 à 8 jours, fièvre élevée de 24 à 36 heures puis la fièvre tombe et l'éruption apparaît maculo-papuleuse, d'abord localisée à la face et à la partie supérieure du thorax et bientôt généralisée, de couleur rose saumon, faite de taches de 1 à 2 mm de diamètre, légèrement saillantes. L'éruption, non prurigineuse, dure de 1 à 5 jours et s'efface sans laisser de trace ;
Les autres infections à ECHO virus entraînant des éruptions qui évoquent la rubéole. Le virus Echo-9 donne la maladie de Crawford avec fièvre, vomissements, douleurs abdominales, céphalées (réaction méningée) et éruption rubéoliforme non prurigineuse de 2 à 5 jours ;
Les virus Coxsackie provoquent des érythèmes maculo-papuleux localisés ou généralisés, plus ou moins fébriles, avec des signes d'infection rhino-pharyngée et des adénopathies.
Le virus Coxsackie A 16 détermine le syndrome "pied-main-bouche" : petites vésicules ulcérées dans la bouche, puis après quelques jours un exanthème maculo-vésiculaire sur les bords des doigts et des orteils et sur les paumes et les plantes. La maladie comporte peu de fièvre et guérit en moins d'une semaine ;
Les adénovirus peuvent déterminer une éruption avec atteinte rhino-pharyngée, toux, larmoiement etc...
La mononucléose infectieuse (l'éruption peut être due à la maladie elle-même ou à la prise d'un antibiotique tel que l'ampicilline) ;
La maladie des inclusions cytomégaliques ;
La maladie des griffes du chat ;
Les rickettsioses ;
Les septicémies bactériennes (méningocoques etc...) ;
La toxoplasmose acquise ;
Les allergies médicamenteuses : pénicilline et dérivés, sulfamides, vaccins etc...
Les réactions toxiques ;
D'autres maladies : RAA, purpura rhumatoïde, polyarthrite chronique, dermatomyosite, lupus érythémateux disséminé etc... peuvent entraîner une éruption.
L'exanthème scarlatiniforme
L'éruption est dite "scarlatiniforme" lorsqu'elle ressemble à celle de la scarlatine : nappes congestives, en principe rouge franc, à l'intérieur desquelles on ne voit pas d'intervalles de peau saine; accentuation de l'éruption au niveau des plis cutanés (plis du coude, du genou etc...).
Une desquamation des paumes et des plantes est notée à la fin de l'éruption.
Les causes sont multiples :
La scarlatine ;
Les "rash scarlatiniformes" ;
Certaines formes de varicelle ;
La primo-infection herpétique ;
Les septicémies bactériennes ;
La leptospirose ;
La "cinquième maladie" ou mégalérythème épidémique touche l'enfant de 5 à 15 ans. L'incubation silencieuse est de 6 à 15 jours. L'exanthème se manifeste sur la face, les joues où il s'étend symétriquement de part et d'autre du nez en ailes de papillon, épargnant le nez, le menton et le front. C'est un placard rouge sans bourrelet. Sur les membre l'érythème progresse des racines vers les extrémités. Assez vite, le centre pâlit et ne persistent que de larges zones de coloration normale cernées par une bordure polycyclique.
L'évolution, s'étend sur 10 jours. Très peu de fièvre, très peu de prurit, pas d'énanthème et pas d'adénopathie. Le virus est un parvovirus B19. En cas de drépanocytose, l'infection peut provoquer une anémie aiguë. Au cours de la grossesse, l'infection peut provoquer un anasarque foetoplacentaire.
La rubéole ;
Les infections à virus Coxsackie ou Echo ;
La mononucléose infectieuse ;
La maladie de Kawasaki ;
La toxoplasmose ;
Les infections à staphylocoques ;
L'allergie médicamenteuse : antibiotiques etc...
Les allergies cutanées : Nylon, textiles synthétiques etc...
Les allergies par voie générale ;
les autres maladies : rhumatisme articulaire aigu, polyarthrite juvénile, collagénoses diverses etc...
Les éruptions vésiculeuses
Il s'agit de vésicules qui sont de petites bulles disséminées.
La varicelle ;
Le prurigo strophulus ;
L'impétigo bulleux ;
Le zona ;
Primo-infection herpétique ;
Syndrome pied-main-bouche ;
La variole.
L'érythème noueux
L'éruption est faite de quelques éléments au niveau des faces d'extension des membres, là où les os sont superficiels et près des articulations, de façon bilatérale et symétrique : face antérieure de la jambe sous le genou, face postérieure du coude etc...
Chaque élément est légèrement saillant, ovalaire, à grand axe parallèle à celui du membre. Sa taille varie de 5 mm à 4 cm. Sa couleur est rose ou rouge vif, puis violacée.
Chaque élément, de consistance ferme, ou nouure est enchâssé dans le derme et l'hypoderme, mobilisable sur les plans profonds ; il est douloureux à la pression mais indolore spontanément.
Chaque élément passe par les couleurs successives de la contusion : violet, puis verdâtre, enfin jaunâtre. Il disparaît en 8 à 10 jours sans suppuration ni cicatrice.
On observe le plus souvent 2 à 4 poussées de quelques éléments d'où la coexistence de nouures d'âges différents.
Les causes sont nombreuses :
La primo-infection tuberculeuse ;
L'infection par le streptocoque béta hémolytique (rhumatisme articulaire aigu) ;
La maladie des griffes de chat (lymphoréticulose bénigne d'inoculation) ;
L'allergie aux sulfamides ;
La rectocolite hémorragique, la maladie de Crohn...
L'érythème polymorphe
C'est une dermatose caractéristique par son aspect érythémato-papuleux en cocarde ; elle peut être de nature infectieuse ou allergique.
Il existe une forme bulleuse (syndrome de Stevens-Johnson).
Dans sa forme érythémato-papuleuse, l'érythème polymorphe est caractérisé par l'apparition de papules oedémateuses rouges violacées de forme arrondie. L'extension périphérique va réaliser une cocarde de 1 à 3 cm en 48 heures. Du centre à la périphérie, on note successivement :
Une vésicule centrale ;
Un anneau central érythémateux rouge foncé ;
Un second anneau vésiculeux lilacé ;
Un troisième érythémato-papuleux.
Cette éruption siège de façon symétrique autour de la bouche et sur les zones d'extension des membres.
L'enfant, de 8 ou 10 ans, présente un peu de fièvre, quelques douleurs articulaires et des éléments maculo-papuleux de 0,5 à 1 cm de diamètre, déprimés, violacés au centre avec un bourrelet bien coloré, éléments en cocarde etc...
Les causes sont multiples : allergie aux sulfamides, hydantoïnes, Gardénal®, antithermiques, analgésiques, pyrazolés, phénylbutazone...etc
Parfois, la cause est infectieuse : herpès, mycoplasme, MNI etc...
Dans sa forme bulleuse, l'érythème polymorphe présente la même topographie. Les bulles peuvent se trouver au centre d'une cocarde ou bien reposer en peau saine. L'existence de plusieurs poussées permet d'observer tous les aspects évolutifs d'une bulle : pustule, croûte, érosion.
L'atteinte de la bouche est fréquente.
L'évolution est bénigne en quelques jours.
Le syndrome de Stevens-Johnson est la forme aiguë fébrile la plus sévère de l'érythème polymorphe
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L'érythème polymorphe (érythème multiforme, syndrome de Stevens-Johnson, ectodermose pluri-orificielle de Fiessinger-Rendu)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une affection aiguë de la peau et des muqueuses avec des lésions caractéristiques en cocarde.
C'est une maladie de la peau relativement fréquente puisqu'elle touche 1% des malades consultant en dermatologie.
Elle atteint le plus souvent l'homme jeune entre 20 et 40 ans. La maladie est rare avant 3 ans et après 50 ans.
Les causes sont variables et nombreuses.
L'évolution est en général favorable.
[?] Les signes de la maladie
La lésion caractéristique est une "cocarde" ou "cible", élément arrondi de 0,5 à 2 cm de diamètre, bien limité, en relief sur la peau environnante, constitué de plusieurs zones concentriques. Le centre est cyanotique, parfois purpurique, le bord est rouge sombre.
On peut noter un décollement vésiculeux en anneau périphérique ou une bulle au centre de la plaque érythémateuse (rouge).
Par confluence, les lésions peuvent prendre un aspect polycyclique.
Des lésions moins typiques sont parfois associées : papules urticariennes, bulles...
Les zones les plus touchées sont l'extrémité des membres : mains, avant-bras, coudes, genoux, paumes, plantes.
Les lésions muqueuses sont fréquentes dans la bouche et sur les lèvres (bulles, érosions, exulcérations).
Les lésions génitales, urinaires et anales sont moins fréquentes.
Les lésions oculaires risquent d'être graves.
Dans 10 à 20% des cas, c'est une maladie récidivante (surtout lorsqu'elle est secondaire à un herpès récurrent)
Les signes généraux sont variables.
Il est classique d'opposer:
Les formes mineures surtout cutanées avec peu de signes muqueux et pas d'altération de l'état général ;
Les formes majeures avec atteinte importante des muqueuses, fièvre et altération de l'état général. Le syndrome de Stevens-Johnson peut nécessiter une réanimation dans un service spécialisé
[?] Diagnostic différentiel
Devant les signes cutanés, le médecin évoque :
Une urticaire ;
Une vascularite ;
Un exanthème viral...
Des signes muqueux isolés font penser à :
Une gingivo-stomatite herpétique de primo-infection chez l'enfant ;
Des aphtes
[?] Causes et facteurs de risque
L'érythème polymorphe semble être une réaction immunologique d'hypersensibilité induite par des agents variés :
Herpès ;
Infection à mycoplasmes ;
Mononucléose infectieuse, hépatite virale B, varicelle, zona, grippe, psittacose, oreillons ;
Tuberculose, tularémie, yersiniose, streptocoques, pneumocoques ;
Mycoses : histoplasmose, dermatophyte ;
Médicaments : anti-inflammatoires non stéroïdiens), sulfamides, pénicillines, oestrogènes...;
Toxiques : applications cutanées, inhalation, ingestion ;
Agents physiques : soleil, froid, rayons X ;
Maladies générales : néoplasies, sarcoïdose, lymphome, colite inflammatoire, maladie systémique...
[?] Traitement
Les soins locaux reposent sur les antiseptiques : Eludril, Hextril, Bétadine sur les muqueuses.
Le traitement de la cause est entrepris si celle-ci est trouvée : érythromycine en cas de pneumopathie à mycoplasme etc.
Les formes graves doivent être hospitalisées dans un centre spécialisé.
Les corticoïdes sont utilisés dans des cas très particuliers
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Escarres
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Une escarre est une nécrose (mort) localisée de la peau
[?] Causes et facteurs de risque
L'escarre survient à la suite d'une brûlure, d'un traumatisme ou spontanément aux points d'appui, lorsque des causes locales s'ajoutent à une altération de l'état général.
Les escarres de décubitus surviennent quand un malade reste allongé sans pouvoir bouger spontanément. Les points d'appui les plus fragiles sont la région fessière, les talons chez un patient couché sur le dos.
[?] Les signes de la maladie
Tout commence par une rougeur, qui devient peu à peu plus marquée, puis qui fonce, pour devenir noire. Puis la disparition de la peau nécrosée fait place à un ulcère laissant les tissus sous-jacents à découvert : muscles, tendons, parfois jusqu'à l'os.
Les sujets âgés contraints à un alitement prolongé sont particulièrement exposés (peau plus fragile et plus fine). Leur traitement est difficile.
Les escarres sont très sensibles à l'infection et mettent beaucoup de temps pour cicatriser.
[?] Traitement
La prévention des escarres (de décubitus) doit être systématique :
Massages répétés (plusieurs fois par jour si possible) des zones de pression ;
Soins de siège ;
Toilette soignée ;
Prévention de la macération ;
Mobilisation régulière avec changements fréquents de position, utilisation de matelas alternants (matelas mobiles qui permettent de modifier régulièrement les points d'appui). Le lever précoce après une opération, ou tout au moins la mise dans un fauteuil, est un facteur essentiel de prévention.
En cas d'escarre constituée, le traitement repose sur :
La lutte contre la dénutrition ;
La détersion au Dakin ou aux ammoniums quaternaires ;
Les enzymes protéolytiques ;
Les pansements hydrocolloïdes apportent simplicité d'emploi et efficacité (pansements Comfeel, etc.).
Les surinfections locales sont traitées par les antiseptiques locaux.
La plaie doit être conservée propre : antiseptiques, pansements gras...
Le traitement chirurgical est parfois nécessaire, mais il ne peut être entrepris que chez un patient à l'état général relativement conservé, et avec une peau suffisamment élastique et tonique pour donner un espoir de cicatrisation
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L'état de choc
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est un syndrome clinique qui traduit une insuffisance circulatoire aiguë.
La baisse du débit cardiaque, brutale et importante, entraîne une anoxie (chute du taux d'oxygène dans le sang) et une souffrance de tous les viscères.
Il s'agit donc d'une urgence qui évolue vers la mort en l'absence de traitement.
[?] Causes et facteurs de risque
Le choc peut être dû à la perte d'efficacité brutale du coeur (choc cardiogénique) ou à la diminution brutale du volume de sang veineux (choc hypovolémique) soit par insuffisance de volume circulant, soit par insuffisance relative en raison de la dilatation du système vasculaire.
Choc cardiogénique
Le coeur devient subitement incapable d'éjecter le sang. Celui-ci s'accumule donc en amont et les veines s'engorgent.
La pression veineuse centrale est donc augmentée.
C'est une insuffisance cardiaque globale et brutale dont les causes sont nombreuses.
Les principales sont :
L'infarctus du myocarde ;
L'embolie pulmonaire.
Les autres causes sont plus rares :
Tamponnade (péricardite aiguë) ;
Troubles du rythme cardiaque paroxystiques (tachycardie ventriculaire...) ;
Insuffisance cardiaque au stade terminal.
Choc hypovolémique
Il y a diminution du retour veineux. Moins de sang arrive dans le coeur. La pompe est donc désamorcée.
La pression veineuse centrale est dans ce cas basse.
Les causes là aussi sont multiples.
Il peut s'agir de la diminution de la masse liquide circulante :
Hémorragie aiguë interne (rupture de grossesse extra-utérine, traumatismes du foie, de la rate, du fémur...) ;
Hémorragie aiguë extériorisée : traumatismes avec plaies ouvertes, vomissements de sang, perte de sang dans les selles...
Déshydratation sévère (coup de chaleur, diarrhée profuse, coma acido-cétosique et coma hyperosmolaire du diabétique, insuffisance surrénale aiguë etc...) ;
Choc infectieux (endotoxines bactériennes : colibacilles, Perfringens, typhoïde, Pseudomonas aeruginosa ...) : frissons, fièvre élevée ou hypothermie brutale, septicémie...
Choc anaphylactique : il survient quelques minutes après l'injection d'un produit allergisant (pénicilline, sérum d'origine animale, produit de contraste iodé...).
[?] Les signes de la maladie
Le malade est prostré, pâle, très angoissé.
L'examen clinique montre :
Une pâleur de la peau et des muqueuses, un refroidissement des extrémités avec cyanose (coloration bleuâtre des téguments), sueurs froides, polypnée (respiration très rapide) superficielle ;
Tachycardie (accélération du rythme cardiaque), tension artérielle abaissée, voire imprenable (collapsus cardiovasculaire ) ;
Oligurie ou anurie (diminution du volume des urines, ou absence d'urines)...
[?] Evolution de la maladie
Les états de choc évoluent en deux stades.
Le premier stade est réversible : la correction de la cause de l'état de choc entraîne la guérison.
Le deuxième stade est irréversible. Lorsque l'état de choc s'est prolongé quelques heures, l'anoxie des tissus a provoqué de telles altérations que les organes ne fonctionnent plus (notamment les reins) et l'évolution est mortelle même si la cause du choc est traitée.
[?] Traitement
Le traitement est urgent.
Le patient est allongé sur le dos, la tête un peu surélevée, couvert d'un drap ou d'une couverture en aluminium. De l'oxygène est administré.
La pression veineuse permet d'orienter la thérapeutique.
Si la pression veineuse est élevée, elle prouve que c'est la pompe cardiaque qui ne fonctionne plus. Une cause cardiaque est probable : infarctus du myocarde ou embolie pulmonaire avec coeur pulmonaire aigu. L'électrocardiogramme donne des renseignements primordiaux. Le médecin ne peut perfuser de grandes quantités de liquides car il risquerait de surcharger le système circulatoire et de provoquer un oedème aigu des poumons.
Le traitement ne se conçoit qu'en milieu spécialisé et repose selon les cas sur les tonicardiaques, les thrombolytiques, l'embolectomie chirurgicale etc.
Si la pression veineuse est basse, il s'agit d'une hypovolémie et le remplissage vasculaire est impératif.
La recherche de la cause s'impose afin de débuter un traitement efficace :
En cas de choc hémorragique : le traitement repose sur la perfusion de macromolécules et la transfusion sanguine. Le transfert se fait en milieu chirurgical pour pratiquer l'hémostase des lésions qui saignent ;
En cas de choc infectieux : le malade est transféré dans un service de réanimation médicale où sera continué le traitement :
Perfusion de macro-molécules, transfusions sanguines ;
Cardiotoniques (Cédilanide, Isuprel...) ;
Antibiotiques ;
En cas de choc anaphylactique : adrénaline, corticoïdes par voie intraveineuse.
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Etats confusionnels (confusion mentale)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La confusion mentale est un état pathologique caractérisé par une désorganisation de tous les processus psychiques. Elle représente un trouble neuropsychologique aigu très fréquent. Elle traduit un dysfonctionnement global du système nerveux central.
La confusion mentale se traduit par :
- Un trouble de l'attention ;
- Une désorientation temporospatiale ;
- Une perturbation des opérations intellectuelles complexes ;
- Sans déficit majeur et prédominant d'une fonction corticale supérieure.
Il s'agit le plus souvent d'un état aigu, réversible avec le trouble qui l'a fait naître, mais parfois il s'agit d'un mode de début d'une affection non réversible.
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes sont multiples et parfois difficiles à mettre en évidence.
Causes neurologiques:
- Syndrome méningé ;
- Hypertension intracrânienne ;
- Déficit cortical, notamment dans les lésions de l'hémisphère mineur ;
- Crises épileptiques.
- Tumeur cérébrale dans l'hémisphère mineur (hypertension intracrânienne ou épilepsie)
Causes psychiatriques :
- Psychose puerpérale ;
- Psychose maniaco-dépressive ;
- Bouffée aiguë délirante ;
- Modalité réactionnelle du vieillard à toutes agressions.
Autres causes:
- Vasculaires : hémorragie méningée, hématomes sous-duraux, ramollissement localisé de l'hémisphère mineur...
- Infectieuses : méningite, méningo-encéphalite, septicémies, maladie de Creutzfeld-Jakob ;
- Carence en vitamine B1 ;
- Sevrage brutal lors d'intoxication prolongée (alcool, hypnotiques, toxicomanogènes, atropiniques chez le Parkinsonien) ;
- Métaboliques : hypoglycémie, acidose diabétique, hyponatrémie, hypercalcémie, insuffisance rénale, encéphalopathie hépatique, encéphalopathie anoxique, porphyrie aiguë intermittente...
- Intoxications : métaux lourds (bismuth, plomb), psychotropes (hypnotiques, tranquillisants, antidépresseurs, psychoanaleptiques, toxicomanogènes), atropiniques ...
- Endocriniennes : crise Basedowienne, insuffisance surrénale aiguë, hyperparathyroïdie...
- Traumatismes
Les causes sont multiples et parfois difficiles à mettre en évidence.
Causes neurologiques:
- Syndrome méningé ;
- Hypertension intracrânienne ;
- Déficit cortical, notamment dans les lésions de l'hémisphère mineur ;
- Crises épileptiques.
- Tumeur cérébrale dans l'hémisphère mineur (hypertension intracrânienne ou épilepsie)
Causes psychiatriques :
- Psychose puerpérale ;
- Psychose maniaco-dépressive ;
- Bouffée aiguë délirante ;
- Modalité réactionnelle du vieillard à toutes agressions.
Autres causes:
- Vasculaires : hémorragie méningée, hématomes sous-duraux, ramollissement localisé de l'hémisphère mineur...
- Infectieuses : méningite, méningo-encéphalite, septicémies, maladie de Creutzfeld-Jakob ;
- Carence en vitamine B1 ;
- Sevrage brutal lors d'intoxication prolongée (alcool, hypnotiques, toxicomanogènes, atropiniques chez le Parkinsonien) ;
- Métaboliques : hypoglycémie, acidose diabétique, hyponatrémie, hypercalcémie, insuffisance rénale, encéphalopathie hépatique, encéphalopathie anoxique, porphyrie aiguë intermittente...
- Intoxications : métaux lourds (bismuth, plomb), psychotropes (hypnotiques, tranquillisants, antidépresseurs, psychoanaleptiques, toxicomanogènes), atropiniques ...
- Endocriniennes : crise Basedowienne, insuffisance surrénale aiguë, hyperparathyroïdie...
- Traumatismes
[?] Les signes de la maladie
Dès l'inspection le diagnostic peut être évoqué sur l'aspect du patient. Le visage paraît hébété. La mimique peut être pauvre et en tout cas elle est désadaptée par rapport à la situation. Parfois, elle exprime l'angoisse que ressent le patient. Les mouvements sont variables en intensité, mais paraissent sans but, incohérents. La tenue vestimentaire est négligée, sale, débraillée, traduisant l'inattention et le désintérêt que lui porte le patient. Les propos spontanés sont sans rapport avec la réalité.
L'examen neuropsychologique (examen des fonctions supérieures) constate de multiples déficits dont aucun n'est spécifique mais dont l'association est évocatrice :
- La vigilance du sujet est normale ;
- L'attention soutenue est déficitaire ;
- Les ordres simples sont exécutés s'ils sont proposés un par un mais le malade échoue s'ils sont proposés simultanément ;
- Le sujet est désorienté dans le temps et dans l'espace ;
- La remémoration des faits récents, et à un moindre degré des faits anciens, est perturbée ;
- La fixation des événements au cours du syndrome de confusion mentale est aussi très mauvaise ;
- La perte des contraintes sociales.
Les opérations intellectuelles complexes sont déficitaires :
- Le calcul (surtout les soustractions) ;
- La compréhension et la critique des histoires absurdes ;
- La réalisation des séries répétitives...
L'étude du langage ne montre pas d'aphasie mais il existe :
- Un manque du mot ;
- Quelques paraphrasies ;
- Une écriture perturbée ;
- Des troubles de la compréhension...
Il n'existe pas d'apraxie idéatoire mais la réalisation des gestes complexes, l'imitation des gestes sur ordre, la représentation spatiale peuvent être perturbées. Il n'y a pas d'agnosie franche mais le patient peut faire des erreurs de latéralisation, se tromper dans la désignation des parties du corps ou des doigts ou encore présenter un déficit dans l'analyse des images complexes.
D'autres symptômes font également partie de la confusion mentale :
- L'anxiété parfois ;
- Le délire onirique avec hallucinations.
D'autres symptômes généraux sont souvent associés :
- Céphalées ;
- Troubles du sommeil ;
- Troubles sphinctériens ;
- Troubles du comportement alimentaire et sexuel ;
- Déshydratation...
[?] Diagnostic différentiel
Des aspects trompeurs peuvent faire porter à tort le diagnostic de confusion mentale :
Dans d'autres déficits neuropsychologiques
- Les troubles importants de la compréhension tels qu'on les voit dans les aphasies de Wernicke où il existe aussi une anosognosie ;
- Les troubles amnésiques soit aigus et transitoires de l'ictus amnésique, soit irréversibles du syndrome de Korsakoff ;
- La détérioration mentale des déments quelle qu'en soit l'origine lorsque manque l'anamnèse.
Dans certains états psychiatriques :
- Les bouffées délirantes lorsque le délire et les hallucinations sont minimes ou non extériorisées par le patient ;
- Les états maniaques ou l'excitation et la fuite des idées peuvent être trompeurs ;
- Les paroxysmes anxieux ;
- Les formes sévères de dépression
[?] Traitement
Il faut traiter la cause de la confusion mentale tout en mettant en oeuvre un traitement symptomatique :
- Conservation de l'équilibre hydro-électrolytique ;
- Traitement de l'anxiété : isolement, anxiolytiques, neuroleptiques...
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Les états d'agitation
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La manie aiguë
Il s'agit souvent d'un adulte jeune, qui a déjà présenté des crises analogues.
Le début est annoncé par des signes avant-coureurs (dépenses exagérées, perturbations de l'humeur, euphorie mal à propos etc.). Le patient souffre d'insomnie importante (ne dormant que 2 ou 3 heures par nuit) et a une présentation particulière : tenue débraillée, contact facile, enjoué, riant et chantant sans arrêt.
Il est logorrhéique (il n'arrête pas de parler), il interpelle l'entourage et le médecin avec lequel il se montre familier. La fuite des idées est importante. Il existe une perte du sens moral : le patient est désinhibé. L'agitation est extrême : il n'arrive pas à rester en place ; ses mouvements sont rapides et inadaptés.
Malgré une boulimie importante, le sujet apparaît comme amaigri.
Malgré une activité euphorique et un acharnement intense, il donne l'impression d'être las et fatigué. Cette opposition entre un état général troublé et l'optimisme sans faille du sujet est très évocatrice de l'accès maniaque.
Le délire est surtout verbal avec des thèmes valorisants et de nature expansive.
[?] Diagnostic différentiel
Bouffée délirante ;
Entrée dans la schizophrénie.
[?] Traitement
Largactil et Haldol ;
Droleptan ;
Nozinan ;
Hospitalisation ;
Le lithium est parfois associé.
Les bouffées aiguës délirantes
Le plus souvent, la bouffée délirante survient chez la femme jeune et instable.
L'expérience délirante débute assez brutalement, sans prodrome, et le délire constitué d'emblée est polymorphe.
A des thèmes de grandeur, de puissance s'associent des thèmes de persécution, de vengeance, en même temps que des interprétations des événements vécus, des illusions quant à la réalité sont elles aussi délirantes.
Les hallucinations sont fréquentes : le sujet entend des voix intérieures qui lui dictent ses actes et adhère totalement à son délire.
Il peut se révéler très dangereux pour son entourage.
Il existe une altération de la conscience : le patient a beau paraître lucide, répondre aux questions et s'adapter plus ou moins au monde qui l'entoure, il existe toujours une confusion.
Les altérations de l'humeur sont spécifiques par l'alternance de pôles maniaque et dépressif qui se succèdent à cadence très rapide. Le patient passe sans cesse de l'exaltation à l'abattement le plus total et inversement en fonction du vécu délirant
[?] Evolution de la maladie
Le problème essentiel des bouffées délirantes aiguës est celui de leur évolution : souvent de bon pronostic à court terme grâce au traitement neuroleptique et à l'hospitalisation, elles sont parfois sans lendemain. Le risque est celui d'une récidive, d'une récurrence d'épisodes analogues voire d'une évolution vers une schizophrénie ou une psychose maniaco-dépressive
[?] Diagnostic différentiel
La manie délirante ;
La confusion mentale ;
Un mode d'entrée dans la schizophrénie ou une psychose maniaco- dépressive
[?] Traitement
Hospitalisation ;
Neuroleptiques : Haldol, Nozinan, Piportil...
Les états d'agitation dans la schizophrénie
Les bouffées délirantes peuvent être un mode d'entrée dans la schizophrénie.
Les toxicomanes qui entrent dans la schizophrénie le font en général par ce genre d'épisode.
Les autres états d'agitation schizophréniques sont :
L'agitation catatonique ;
Les manies atypiques ;
Les impulsions schizophréniques.
On recherche les quatre grands signes de la schizophrénie :
Le syndrome de dissociation ;
Le syndrome catatonique : l'agitation catatonique est facilement reconnue devant une agitation furieuse, chaotique, variable, sur un fond d'inactivité et d'indifférence, s'accompagnant de mutisme, de stéréotypies, de négativisme par rapport au milieu extérieur avec gestes paradoxaux ;
Les perturbations affectives (indifférence, froideur, négativisme etc...) ;
Les troubles de l'idéation et de l'expression (stéréotypies verbales, non-projection du sujet dans la phrase etc...)
Les impulsions schizophréniques sont des activités à type de fugues, de dégradation ou de mutilations qui laissent le sujet totalement indifférent.
Les états d'agitation dans les névroses
Une crise d'agitation peut se voir dans le cadre :
D'une crise d'angoisse (attaque de panique) ;
Ou lors de manifestations hystériques ;
La crise de nerfs est un état d'agitation bref.
Elle survient en général à la suite d'un événement dramatique. Il peut s'agir également d'une réaction outrancière à une frustration minime.
La crise est brutale et spectaculaire. Le patient pleure, crie, gesticule, parfois se roule par terre. Bris d'objet, gestes violents sont fréquents.
Ces crises surviennent dans le cadre d'une structure immature de la personnalité. Ce sont des décharges motrices de type 1nfantile chez des sujets incapables d'exprimer verbalement leurs émotions. Elles peuvent témoigner d'une structure hystérique. La crise de nerf cède spontanément. Une attitude apaisante de l'entourage est fortement conseillée.
Les états d'agitation intermédiaires
Etats d'agitation d'origine éthylique ;
Etats d'agitation épileptique ;
Crises d'agitation caractérielle des psychopathes.
Les causes d'agitation non psychiatriques :
Traumatisme crânien ;
Accidents vasculaires cérébraux ;
Toxicomanies, prise d'antidépresseurs ou d'amphétamines ;
Hypoglycémie ;
Intoxication éthylique et delirium tremens ;
Encéphalites, méningites ;
Tumeurs cérébrales (frontales) ;
Délire lié à une cause organique et non psychiatrique : septicémie, abcès cérébral, fièvre élevée, typhoïde, déshydratation, etc.).
