les maladie seron de couleur rouge et la definition en verts
La gale
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La gale est une infection due à un parasite appelé sarcopte. Cette affection est très fréquente et cosmopolite. Le nombre de nouveaux cas est en diminution depuis 1985.
La femelle sarcopte creuse un tunnel dans la couche la plus superficielle de la peau (la couche cornée) et y pond ses oeufs. La salive du parasite provoque une réaction à type d'urticaire très prurigineuse (démangeaisons intenses).
[?] Causes et facteurs de risque
Le parasite est un acarien de la famille des Sarcoptidae.
Le principal facteur de risque est la promiscuité (crèches, écoles, épidémies familiales). Le réservoir du parasite est strictement humain, la transmission est strictement inter humaine par contacts cutanés directs (partage de la literie, des vêtements ou à l'occasion de rapports sexuels).
Il est à noter que la gale est une maladie très contagieuse : un seul contact suffit pour être infecté
[?] Les signes de la maladie
L'incubation (entre la contamination et les premiers symptômes) est variable : de quelques jours à plusieurs semaines.
Les démangeaisons dominent le tableau clinique et motivent le plus souvent le patient à consulter son médecin traitant. Elles sont d'intensité variable mais présentent des caractères spécifiques devant faire penser au diagnostic : l'entourage du patient (collectivité, famille) se gratte aussi, les démangeaisons sont accentuées le soir et se localisent à certains endroits caractéristiques : entre les doigts, poignets, face antérieure de l'avant-bras, plis du coude, aisselles, aréoles des seins, ombilic, ceinture, triangle des fesses, verge et face interne des fesses. Le dos et le visage sont épargnés (sauf chez le nourrisson où des localisations aux paumes des mains et des pieds sont fréquemment retrouvées).
[?] La consultation
Il doit rechercher des signes spécifiques de la gale qui peuvent manquer en cas d'hygiène rigoureuse ou de contamination récente.
Le médecin recherchera des sillons (fins trajets sinueux) présents au niveau des zones de prurit, des vésicules perlées (liquidiennes), des chancres scabieux (gland et fourreau de la verge) et des nodules scabieux.
Le médecin, par l'interrogatoire et l'examen clinique, devra également rechercher et traiter d'autres maladies sexuellement transmissibles
[?] Examens et analyses complémentaires
Dans certains cas, la recherche du parasite peut être nécessaire (prélèvement du contenu d'un sillon permettant de visualiser le sarcopte femelle et parfois ses oeufs au microscope).
[?] Evolution de la maladie
Gale surinfectée : surinfection bactérienne (staphylocoques, streptocoques) au niveau des zones d'élection du prurit.
Gale norvégienne : il s'agit d'une forme clinique de l'infection parasitaire qui survient chez les sujets aux défenses immunitaires affaiblies (infection à VIH, greffés d'organe). Le sarcopte présente une multiplication très importante et la contagiosité est évidemment très importante
[?] Ne pas confondre avec...
En fonction de sa localisation, le prurit peut faire évoquer d'autres diagnostics :
Prurit anal : parasitose intestinale ;
Prurit vulvaire : vulvo-vaginite ;
Prurit du cuir chevelu : pédiculose (poux).
[?] Traitement
Il devra concerner le sujet atteint et son entourage, même en l'absence de symptômes.
En cas de gale survenant chez l'adulte :
Antiparasitaires externes :
Après une douche avec du savon de Marseille (décapage de la couche cornée de l'épiderme rendant accessible le parasite au traitement), le patient appliquera la lotion au pinceau sur toute la surface du corps sauf le visage et le cuir chevelu. Prendre une douche 24 heures plus tard et changer linge de corps et draps de corps. Le prurit peut persister habituellement quelques jours après le traitement ;
Désinfecter le linge en le faisant bouillir ou mettre dans un sac vêtements et chaussures avec poudre antiparasitaire pendant 24 heures. Saupoudrer sur la literie.
En cas de surinfection bactérienne des lésions de grattage, des antibiotiques par voie orale et une désinfection locale sont indispensables.
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Les gastrites
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La gastrite est l'inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse gastrique.
Le terme de gastrite est souvent employé à tort sans aucune preuve. Or ce diagnostic repose sur des arguments cliniques, endoscopiques, biologiques et histologiques précis.
[?] Causes et facteurs de risque
Les gastrites aiguës peuvent avoir différentes origines :
Bactérienne, virale, allergique ;
Toxique notamment l'alcool ;
Médicamenteuse : anti-inflammatoires (aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, phénylbutazone, indométacine, etc.), anti-mitotiques, anti-infectieux, réserpiniques, digitaliques, etc.
Le facteur déterminant semble être l'agression répétée de la muqueuse de l'estomac par un de ces éléments. La gastrite peut aussi être due au stress et se révèle souvent alors par une hémorragie.
Parmi les causes de gastrites chroniques :
La maladie de Biermer qui est une affection auto-immune ;
Une cirrhose ;
Une endocrinopathie (myxoedème) ;
Une avitaminose ;
La dénutrition ;
L'alcoolisme ;
L'allergie ;
Des maladies du sang...
La gastrite hypertrophique géante de la maladie de Ménétrier est rare. L'état général est très altéré, les hémorragies sont abondantes et il existe un risque de cancérisation.
Certaines gastrites sont secondaires à d'autres maladies de l'estomac (gastrites d'accompagnement) : ulcère, cancer, hernie hiatale etc...
[?] Les signes de la maladie
Ce sont en pratique les mêmes que ceux rencontrés dans les dyspepsies (voir ce terme). Toutefois, les douleurs sont beaucoup plus souvent à type de brûlures.
Ces brûlures d'estomac peuvent survenir pendant le repas ou tout de suite après surtout lorsque le patient absorbe du vin blanc, des boissons alcoolisées , des épices, des mets acides ou sucrés. Elles peuvent survenir plus tard et sont alors favorisées par les repas gras qui provoquent un reflux biliaire. Une glossite (inflammation de la langue), des aphtes sont souvent retrouvés dans la bouche.
Une anorexie et un amaigrissement sont fréquents.
Certaines gastrites sont hémorragiques et le patient vomit des quantités plus ou moins importantes de sang (hématémèses).
[?] Examens et analyses complémentaires
C'est la fibroscopie qui permet de voir la muqueuse et surtout d'effectuer une biopsie dont l'étude histologique permet de poser le diagnostic de gastrite et de préciser son type : superficiel, profond ou atrophique.
Le tubage gastrique permet de constater les troubles chimiques de la sécrétion gastrique (hypochlorhydrie ou achlorhydrie, etc.).
En cas de maladie de Biermer il existe une achlorhydrie totale et une anémie mégaloblastique par déficit en vitamine B12.
Le transit radiologique oesogastroduodénal élimine un ulcère ou un cancer mais il n'est d'aucune aide pour le diagnostic positif de gastrite.
[?] Traitement
Il s'inspire des mêmes principes que celui des dyspepsies:
Supprimer les facteurs agressifs: tabac, alcool, anti-inflammatoires ;
Protéger la muqueuse ;
Pansements gastriques ;
Antihistaminiques H2.
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Les glandes parathyroïdes
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[?] Généralités
Les glandes parathyroïdes sont en général au nombre de quatre mais ce chiffre n'est pas constant. Leur siège est également variable. Il existe en général deux parathyroïdes supérieures et deux inférieures, derrière les lobes latéraux du corps thyroïde et même enfouies dans ce corps thyroïde. Ce sont de petites lentilles de 3 mm de long et de large et de 5 mm d'épaisseur. Elles sont vascularisées par une branche de l'artère thyroïdienne inférieure. Cela justifie les appréhensions des chirurgiens lors de l'ablation d'un goitre. En effet, l'insuffisance parathyroïdienne est souvent la conséquence de l'ablation accidentelle des parathyroïdes au cours de la thyroïdectomie 'ablation chirurgicale de la thyroïde) ou d'une lésion de leur artère nourricière.
Les parathyroïdes sont des glandes endocrines originales : elles sont dépourvues de commande hypophysaire. Ce sont les variations du taux de calcium sanguin qui règlent leur sécrétion.
La parathormone sécrétée par les parathyroïdes élève le taux de calcium dans le sang.
La calcitonine sécrétée par les cellules parafolliculaires de la thyroïde abaisse le taux de calcium.
Métabolisme du calcium
98% du calcium de l'organisme (1200g) se trouve dans le squelette osseux qui constitue la "réserve calcique".
Le squelette est un tissu vivant. Il existe en permanence à tout âge un remodelage permanent de l'os, avec des plages où l'os se résorbe et des plages où du tissu osseux neuf se dépose.
Les os sont constitués d'une matrice protéique sur laquelle se déposent des sels calciques sous forme de microcristaux. Il s'agit essentiellement de phosphate tri-calcique disposé en treillis. Ces cristaux sont baignés par une nappe d'eau qui est continue avec les liquides extra-cellulaires de l'organisme, si bien que la surface d'échange entre cette nappe d'eau et les cristaux de phosphate est considérable : environ 40 hectares.
Si l'on supprime les parathyroïdes et le rein, le taux de calcium sanguin se maintient autour de 70 mg/l, valeur qui résulte de l'équilibre établi entre le calcium labile de l'os et le liquide extra-cellulaire.
L'hyperparathyroïdie
[?] Causes et facteurs de risque
Cette affection est définie par la surproduction d'hormone parathyroïdienne ou parathormone .
En général l'hyperparathyroïdie est "primaire" due à une hyperplasie ou un adénome de la glande. Il s'agit rarement d'un cancer de la parathyroïde.
Parfois, l'hyperparathyroïdie est "secondaire" :
A une hypocalcémie et à une hyperphosphorémie (insuffisance rénale chronique, rachitisme, avitaminose D...) ;
A une gastrectomie, une malabsorption intestinale, une diarrhée, une pancréatite ;
A une dialyse rénale mal conduite...
[?] Les signes de la maladie
L'hyperparathyroïdie provoque une décalcification des os et une augmentation du calcium dans le sang.
Les signes osseux sont des douleurs osseuses, fixes ou non, souvent intenses, accentuées par la pression des os. Des fractures spontanées sont possibles.
L'hypercalcémie provoque des signes cliniques : soif, polyurie, amaigrissement, asthénie psychique et physique, syndrome dépressif, nausées, vomissements, ulcère gastro-duodénal, pancréatite chronique, hypertension artérielle...
Des complications rénales de l'hypercalcémie (lithiase rénale avec coliques néphrétiques, néphrocalcinose) sont fréquentes
[?] Examens et analyses complémentaires
Le dosage radio-immunologique de la parathormone couplé au dosage de la calcémie permet le diagnostic :
Hypercalcémie supérieure à 0,115 g/l (ou 2,9 mmol/l) ;
Hypophosphorémie inférieure à 0,035 g/l (1,1 mmol/l) ;
Hypercalciurie et hyperphosphaturie.
Les radiographies du squelette montrent la décalcification (géodes osseuses, ostéoporose).
La tomodensitométrie est parfois utile.
L'échographie cervicale peut montrer les tumeurs parathyroïdiennes.
La biopsie osseuse est capitale et montre le processus de résorption osseuse.
Les complications sont dominées par la crise d'hypercalcémie aiguë avec vomissements, déshydratation, troubles du rythme cardiaque, prostration. Un traitement urgent s'impose en milieu de réanimation
[?] Traitement
Le traitement est uniquement chirurgical.
Le chirurgien aborde la thyroïde et explore les 4 parathyroïdes. Il enlève le tissu anormal. En cas d'hyperplasie, il ne laisse qu'un fragment d'une des parathyroïdes. En post-opératoire, une phase d'hypocalcémie, en général régressive, peut survenir.
Avant l'acte opératoire, le médecin fait baisser la calcémie si elle dépasse 130 mg/l pour éviter les risques de l'anesthésie.
Le pronostic est bon dans l'ensemble.
L'hypoparathyroïdie
[?] Définitions et causes et facteurs de risque
C'est l'insuffisance de sécrétion de parathormone (PTH).
Les causes sont multiples.
La forme idiopathique (c'est-à-dire sans cause connue) est rare et touche surtout les femmes. Son origine auto-immune est suspectée. Cette maladie peut être associée à une maladie d'Addison, à une hypothyroïdie, à un hypogonadisme, à un diabète insulino-dépendant ou à une anémie de Biermer.
Souvent, il s'agit de la conséquence de l'ablation chirurgicale des parathyroïdes lors d'une thyroïdectomie élargie ou de lésions vasculaires lors d'une chirurgie de la thyroïde
[?] Les signes de la maladie
Ils traduisent l'hypocalcémie :
Crises de tétanie ;
Paresthésies, palpitations ;
Signe de Chvostek, manoeuvre de Trousseau positive (voir "spasmophilie") cataracte ;
Sécheresse de la peau ;
Ongles striés et cassants ;
Anomalies dentaires ;
Retard staturo-pondéral chez l'enfant ;
Troubles psychiatriques...
[?] Examens et analyses complémentaires
La biologie est caractéristique :
Hypocalcémie (inférieure à 70 mg/l) ;
Hyperphosphorémie ;
Hypocalciurie, hypophosphaturie ;
Taux bas de parathormone dans le sang.
L'électrocardiogramme montre des anomalies liées à l'hypocalcémie.
L'électromyogramme (EMG) peut montrer des signes d'hyperexcitabilité neuromusculaire
[?] Traitement
Il repose sur les dérivés de la vitamine D tels que le colécalciferol, calcitriol, calcifédiol ou alphacalcidol. Des sels de calcium par voie orale sont souvent associés.
Les aliments riches en calcium, étant également riches en phosphore, ne sont pas recommandés. (diminuer les laitages et les viandes).
Le traitement de la crise de tétanie consiste en une injection intra-veineuse de calcium.
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Les glandes surrénales
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[?] Généralités
Il y a deux glandes surrénales, situées chacune au dessus d'un rein. Elles sont formées de deux glandes, associées anatomiquement, mais dont l'origine et la fonction sont différentes : lorsqu'on coupe transversalement une glande surrénale, on voit à la périphérie une zone jaunâtre assez ferme, le cortex surrénalien, ou "cortico-surrénale "et une zone centrale rougeâtre, très vascularisée: la "médullo-surrénale ".
Les cortico-surrénales
Elles sécrètent des substances indispensables à la vie groupées dans trois catégories:
- Les hormones glucocorticoïdes: cortisol et corticostérone ;
- Les hormones minéralocorticoïdes : aldostérone ;
- Et les androgènes surrénaliens, qui sont également sécrétés par les gonades (testicules ou ovaires).
Le cortisol et les autres hormones gluco-corticoïdes ont un rôle très important dans la régulation des grandes fonctions de l'organisme.
Sur le métabolisme glucidique, le cortisol a une action hyperglycémiante et favorise la mise en réserve du glucose sous forme de glycogène dans le foie. La sécrétion de cortisol varie au cours de la journée : c'est le cycle nycthéméral. Elle est minimale, par exemple, entre 3 et 5 heures du matin, et c'est effectivement un moment de plus grande vulnérabilité de l'organisme.
Sur le métabolisme protidique, il favorise à doses élevées le catabolisme protéique (la destruction des protéines en formant des acides aminés ) et entraîne un bilan azoté négatif (augmentation de la créatinine dans les urines.)
Sur les lipides, il provoque une redistribution des graisses.
Les autres actions du cortisol sont nombreuses.
L'aldostérone provoque la rétention du sodium par l'organisme et la fuite urinaire du potassium ; elle joue également un rôle dans l'équilibre acido-basique. Elle agit essentiellement au niveau du rein.
Un certain nombre d'androgènes sont sécrétés à la fois par la cortico-surrénale et par les gonades: DHA, androstènedione. D'autres sont sécrétés exclusivement par la cortico-surrénale: la S-DHA et la 11 ß- androstènedione. La testostérone est sécrétée essentiellement par les testicules; cependant, les hormones surrénaliennes se transforment ensuite en testostérone et une hyperplasie de la surrénale se traduit par des signes d'hyperandrogénie.
La médullo-surrénale
Formée de cellules dites "chromaffines", elle sécrète des catécholamines (noradrénaline et adrénaline ). L'adrénaline agit par augmentation du débit cardiaque et de la pression artérielle. Elle a un effet dilatateur sur les vaisseaux du foie et du cerveau.
L'adrénaline a deux origines dans l'organisme :
C'est d'une part une hormone sécrétée par la glande médullo-surrénale (catécholamines) et d'autre part un médiateur chimique libéré et agissant au niveau des terminaisons nerveuses du système sympathique.
L'adrénaline est un sympathomimétique qui stimule les récepteurs alpha et beta. Son rôle est la défense de l'organisme contre les agressions.
La stimulation de la surrénale par l'hypophyse provoque la sécrétion rapide d'adrénaline qui accélère le coeur, contracte certains vaisseaux (reins, peau, muqueuses) et augmente la tension artérielle et la glycémie. Elle dilate les musculatures bronchiques et intestinales.
La noradrénaline a une action constrictive sur les vaisseaux périphériques et une action dilatatrice sur les coronaires. Les deux produits inhibent la musculature striée du tube digestif, des bronches et de la vessie.
Les maladies
Les maladies de la cortico-surrénale
On distingue les maladies comportant un hypofonctionnement :
L'insuffisance surrénale lente (maladie d'Addison)
Et l'insuffisance surrénale aiguë.
Et celles au contraire présentant un hyperfonctionnement :
La maladie de Cushing et les syndromes d'hypercorticisme
Le syndrome de Conn est lié à l'hyperproduction de minéralocorticoïdes (aldostérone) par la cortico-surrénale.
Les maladies de la médullo-surrénale :
Les phéochromocytomes.
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Les glaucomes
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Voir aussi notre dossier : Bien voir
Les glaucomes
Rappel anatomique
L'oeil est un organe sphérique rempli de liquide : l'humeur aqueuse.
Celle-ci est sécrétée en permanence par le corps ciliaire puis s'évacue normalement au niveau de l'angle entre l'iris et la cornée (angle irido-cornéen). Cet angle a une largeur variable selon les individus et permet la régulation de la pression intra-oculaire.
[?] Qu'est-ce que c'est ?
Deuxième cause de cécité acquise dans les pays occidentaux après le diabète, le glaucome se définit par une augmentation de la pression à l'intérieur de l'oeil.
Cette augmentation de pression entraîne des lésions de la rétine qui elles-mêmes provoquent des troubles de la vision allant de la baisse modérée de l'acuité visuelle à la perte de la vue.
On distingue les glaucomes primitifs des glaucomes secondaires selon leur cause :
Les glaucomes primitifs surviennent spontanément. Ils comportent :
Le glaucome congénital qui apparaît vers l'âge de 3 ou 4 mois ;
Le glaucome primitif de l'adulte
Deux formes existent : le glaucome par fermeture de l'angle (glaucome aigu) et le glaucome chronique à angle large ou angle ouvert.
Les glaucomes secondaires sont des complications d'autres maladies ophtalmologiques (uvéites, traumatismes oculaires, anomalies du cristallin, diabète, obstruction de la veine centrale de la rétine, tumeurs de l'oeil, etc...). Certains médicaments comme les corticoïdes locaux peuvent être responsables d'une augmentation de la tension oculaire ; leur arrêt est alors impératif.
Ces glaucomes sont aussi distingués en fonction de leur mode de développement :
Glaucome aigu qui survient brutalement ;
Glaucome chronique qui s'installe progressivement et peut passer inaperçu avant que les signes apparaissent.
Le glaucome aigu
[?] Causes et facteurs de risque
Dans le glaucome aigu, l'angle irido-cornéen, déjà étroit, se ferme brutalement : l'humeur aqueuse, ne pouvant plus s'échapper par cette voie, s'accumule rapidement dans la chambre postérieure de l'oeil et provoque une augmentation de la pression intra-oculaire.
Cette hyper pression, rapide et douloureuse, entraîne une altération de la vision par compression du nerf optique.
Les facteurs favorisant la survenue du glaucome aigu sont l'hypermétropie, la cataracte ainsi que la prédisposition familiale.
Des circonstances déclenchantes sont souvent retrouvées : stress, émotions, médicaments, séjour prolongé dans la pénombre ou l'obscurité (salle de cinéma, etc...). Toute dilatation des pupilles (mydriase) est un facteur de risque.
De nombreux médicaments sont contre indiqués : l'atropine, la néosynéphrine associée aux antiseptiques dans certains collyres, les psychotropes (neuroleptiques, antidépresseurs tricycliques, IMAO, amphétamines, etc...), les antispasmodiques, les antiparkinsoniens, les antihistaminiques et les bronchodilatateurs, etc...
[?] Les signes de la maladie
Une consultation en urgence d'un ophtalmologiste s'impose dès les premiers signes.
Ces symptômes sont : halos colorés autour des sources lumineuses, impression de brumes ou brouillards visuels, douleurs oculaires et maux de tête parfois accompagnés de vomissements.
Une grande crise de glaucome est possible avec un début brutal et dramatique. La plupart du temps, la crise concerne un seul oeil et survient chez un patient de plus de 50 ans.
L'oeil est rouge, douloureux avec une chute importante de l'acuité visuelle (l'oeil perçoit à peine la lumière). Les douleurs sont violentes, paroxystiques sur un fond douloureux permanent. Elles siègent au dessus et autour de l'orbite et se propagent souvent à distance vers l'arrière du crâne. Larmoiement et crainte de la lumière sont constants. D'autres signes moins spécifiques comme les nausées et vomissements sont fréquemment associés
[?] La consultation
A l'examen le médecin retrouve un "aspect glauque" de la cornée (d'où le nom de cette maladie) : elle est trouble, oedémateuse et a perdu son poli ("aspect en oeil de poisson mort"). La pupille est dilatée et le réflexe photomoteur a disparu (pas de rétrécissement de la pupille à l'éclairage).
A la palpation du globe oculaire, yeux fermés, le médecin perçoit un oeil très dur par rapport à l'oeil sain ("comme du bois ou comme une bille de verre").
La mesure de la tension oculaire montre une pression supérieure à 40 mmHg pour des normales de 10 à 20 mmHg en fonction de l'âge
[?] Traitement
Il s'agit d'une urgence thérapeutique ayant pour objectif de diminuer la pression de l'oeil : il faut stopper la production de l'humeur aqueuse et/ou favoriser son évacuation de l'oeil.
Dans un second temps, une prise en charge chirurgicale peut être nécessaire pour limiter les récidives.
Le médecin administre en urgence de l'acétazolamide, médicament favorisant l'élimination de l'humeur aqueuse.
Un collyre myotique (qui rétrécit la pupille) est ensuite instillé toutes les dix minutes pour tenter une ouverture de l'angle irido-cornéen et rétablir l'écoulement de l'humeur aqueuse hors de l'oeil. Ces collyres sont principalement composés d'anticholinergiques (pilocarpine et acéclidine).
Des antalgiques et des sédatifs sont souvent prescrits pour diminuer la douleur et améliorer le confort du malade. De plus, un collyre anti-inflammatoire permettra de réduire l'inflammation locale.
Un transfert en service spécialisé permet la prise en charge ultérieure avec discussion d'intervention chirurgicale ou au laser (iridectomie ou iridotomie au laser). Ces interventions permettent la prévention des récidives et se pratiquent en général sur les deux yeux.
Le glaucome chronique
[?] Qu'est-ce que c'est ?
Une diminution de la circulation de l'humeur aqueuse augmente la pression oculaire. L'angle irido-cornéen reste ouvert.
La maladie touche souvent les deux yeux et est responsable de plus de deux tiers des glaucomes diagnostiqués.
Cette affection altèrent les fonctions visuelles silencieusement pendant une quinzaine d'années, sans douleur ni symptôme. Lorsque les premiers signes apparaissent, il est souvent trop tard ; le dépistage systématique du glaucome est donc fondamental.
Aucune cause n'est retrouvée ; cette maladie est souvent héréditaire, bilatérale et atteint l'adulte après 60 ans
[?] Causes et facteurs de risque
L'hyperpression du globe oculaire serait due à des modifications de la sécrétion, de la circulation ou de l'évacuation de l'humeur aqueuse mais la cause exacte reste inconnue.
Le glaucome chronique détruit peu à peu l'oeil en une quinzaine d'années avec atteinte progressive des fibres du nerf optique. L'hyperpression oculaire étant relativement limitée (25 à 35 mmHg) elle ne provoque aucun symptôme.
[?] Les signes de la maladie
Les signes de début sont inconstants : brouillard visuel, halos colorés autour des lumières, céphalées épisodiques souvent attribuées par le patient à une tension nerveuse ou à des problèmes de sinus, modifications de la réfraction, larmoiement, obligation de changer de verres correcteurs, etc...
C'est l'examen systématique de la pression oculaire chez l'adulte de plus de 40 ans qui révèle l'existence d'une hypertension oculaire.
La découverte d'une tension oculaire supérieure à 20 mmHg impose un bilan ophtalmologique soigneux :
Prise de la tension oculaire à plusieurs reprises au cours des 24 heures et établissement d'une courbe ;
Etude du champ visuel ;
Fond d'oeil ;
Champ visuel.
En l'absence de traitement, l'évolution se fait en un temps variable vers l'aggravation et la cécité par destruction du nerf optique.
[?] Traitement
Il est toujours médical au début :
Le traitement est d'abord local, avec un collyre dont l'objectif est soit de favoriser l'élimination de l'humeur aqueuse, soit de diminuer sa production.
On distingue des collyres de première génération (à base de pilocarpine, de bêta-bloquant, de sympathomimétiques ou d'inhibiteurs enzymatiques) et des collyres de seconde génération (à base de dérivés de prostaglandines).
En cas d'échec du traitement local, l'acétazolamide par voie orale peut être utilisé et favorise la sortie de l'humeur aqueuse du globe oculaire. Un antiglaucomateux osmotique à base de glycérol peut éventuellement lui être associé.
En cas d'échec de ces traitements médicaux, un traitement au laser ou chirurgical peut être pratiqué au niveau de l'angle irido-cornéen (trabéculoplastie ou trabéculotomie).
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Glomérulonéphrite aiguë (GNA)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La glomérulonéphrite aiguë survient chez l'enfant de 5 à 12 ans 3 semaines après une infection à streptocoque béta-hémolytique du groupe A (type 12): angine, otite, sinusite, pyodermites, scarlatine, pneumopathie...
Certains cas de glomérulonéphrite aiguë surviennent après une infection virale (varicelle).
La réponse immunitaire de l'enfant provoque la formation de "complexes immuns" qui sont arrêtés dans le filtre glomérulaire du rein et y provoquent une réaction inflammatoire.
[?] Les signes de la maladie
Les symptômes évocateurs sont :
- Des oedèmes ou une simple prise de poids ;
- Des signes digestifs (douleurs abdominales, vomissements) ;
- Une hématurie (sang dans les urines colorées en rouge) ;
- Une oligurie (urines rares) ;
- Une hypertension artérielle ;
- Une convulsion, une amaurose secondaires à l'hypertension artérielle sont possibles.
La protéinurie (présence de protéines dans les urines) et l'hématurie (présence de sang dans les urines) permettent de confirmer le diagnostic.
Le dosage de la fraction C3 du complément sérique est diminué.
Un syndrome néphrotique est parfois associé
Le streptocoque est rarement retrouvé dans le prélèvement de gorge.
[?] Pronostic
La glomérulonéphrite aiguë habituelle est de bon pronostic. Elle correspond à des lésions cellulaires, très bien étudiées au microscope, de simple prolifération endocapillaire.
Toute la difficulté en pratique est de différencier cette GNA d'autres maladies rénales glomérulaires, à début aigu, mais correspondant à des lésions tout à fait différentes et dont le pronostic est bien plus mauvais.
La glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique évolue favorablement : l'insuffisance rénale, si elle existe, disparaît en quelques jours. L'hypertension artérielle guérit en une semaine. L'hématurie macroscopique (urines rouges visible à l'oeil nu) devient microscopique (urines claires, de couleur normale à l'oeil nu mais contenant cependant du sang mis en évidence au laboratoire) en 2 à 3 semaines. La protéinurie diminue rapidement. La fraction C3 du complément remonte à la normale en 4 semaines.
L'hématurie et la protéinurie disparaissent au plus tard après le 18° mois.
Les rechutes sont exceptionnelles.
Le pronostic à long terme est bon : il n'y a jamais d'hypertension artérielle ni d'insuffisance rénale chronique.
Lorsque l'évolution est différente, il s'agit d'une autre sorte de glomérulopathie que seule l'histologie pourra reconnaître. La ponction-biopsie rénale est alors nécessaire pour poser le diagnostic anatomo-pathologique et en prévoir l'évolution.
La biopsie rénale doit donc être faite s'il y a :
- Une anurie ;
- Une insuffisance rénale durant plus de 2 semaines (urée sanguine et créatinine élevées ; clearance de la créatinine diminuée.) ;
- Un syndrome néphrotique durant au delà de la 2° semaine ;
- Une hypertension artérielle persistant après 2 semaines ;
- Une protéinurie > 1g/24 h après 1 mois ;
- Un abaissement de la fraction C3 du complément après 4 mois d'évolution ;
- Une hématurie persistant après 18 mois d'évolution ;
- Une rechute de néphrite ou d'hématurie macroscopique.
Cette biopsie rénale va permettre de reconnaître des maladies qui ressemblent cliniquement à la glomérulonéphrite aiguë mais qui sont différentes sur le plan des lésions histologiques et de l'évolution.
[?] Traitement
Il repose sur :
- Le régime sans sel pendant 3 à 6 semaines en fonction des oedèmes ;
- Les hypotenseurs en cas d'hypertension artérielle ;
- Les antibiotiques en cas de foyers infectieux persistants.
La prophylaxie par pénicilline au long cours comme dans le rhumatisme articulaire aigu ou la chorée de Sydenham est inutile.
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Les goitres
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est l'augmentation diffuse de volume du corps thyroïde. Le goitre se manifeste par un gonflement de la région antérieure du cou. Cette affection est très fréquente : 800 millions de personnes en sont atteintes dans le monde. Le goitre peut être homogène ou hétérogène comprenant un ou plusieurs noyaux.
On distingue :
Les goitres tumoraux qui sont irréguliers ; la tumeur peut être bénigne ou maligne ;
Les goitres inflammatoires qui se voient au cours des thyroïdites ;
Les goitres vasculaires de l'hyperthyroïdie (maladie de Basedow) ;
Les goitres avec hypothyroïdie qui sont dus à un trouble de la synthèse des hormones thyroïdiennes ;
Les goitres simples qui correspondent à une augmentation isolée de volume de la glande, sans tumeur, sans inflammation, sans trouble de la sécrétion thyroïdienne.
Les goitres tumoraux
Les tumeurs de la thyroïde prennent plusieurs aspects.
80% des patients sont des femmes qui consultent pour l'augmentation de volume de la thyroïde. A la palpation, le médecin perçoit un nodule unique ou plusieurs.
Ni le volume, ni la consistance, ni la sensibilité ne permettent de poser un diagnostic sur la nature du goitre.
Le médecin recherche des signes de compression locale :
Dysphonie : modification de la voix ;
Dysphagie : gêne ou douleurs en avalant ;
Dyspnée : difficultés respiratoires ;
Douleur.
Il recherche également l'existence de ganglions lymphatiques du cou hypertrophiés.
Les examens complémentaires s'imposent :
La radiographie du cou recherche des calcifications ou une extension du goitre vers le thorax ;
L'échographie permet le diagnostic de kyste thyroïdien ;
La scintigraphie localise la ou les lésions dans la thyroïde et précise s'il s'agit de lésions hyperfixantes (nodules chauds) ou de plages hypofixantes (nodules froids).
Les goitres inflammatoires
Ce sont des goitres douloureux spontanément et à la palpation. Ils sont en général synonymes de thyroïdite
Les goitres vasculaires : la maladie de Basedow
Un goitre vasculaire est reconnu par l'examen clinique.
Il existe un souffle à l'auscultation et un "thrill" (impression de frémissement) à la palpation. En pratique, ces goitres avec hyperthyroïdie sont souvent la traduction d'une maladie de Basedow
Les goitres avec hypothyroïdie
Lorsque la glande ne sécrète plus d'hormones ou pas assez, l'hypophyse répond par une augmentation de sécrétion de TSH. Cette hormone hypophysaire hyperstimule la glande qui grossit mais qui ne réussit pas pour autant à augmenter sa synthèse d'hormones thyroïdiennes.
Ce défaut de production hormonale peut être dû :
A un blocage enzymatique acquis ou congénital (troubles de l'hormonogénèse) ;
A une séquelle de thyroïdite ;
A des goitres simples.
Ce sont les plus fréquents.
Il s'agit en général de femmes jeunes consultant leur médecin pour une augmentation de volume du cou.
Une origine géographique particulière est fréquemment retrouvée : Kabylie et en France : Alsace, Massif Central, Pyrénées, Alpes, Bretagne, Ardennes. La prédisposition familiale est nette.
Les causes d'augmentation de volume de la thyroïde sont nombreuses, mais pour faire un goitre, il faut à un moment donné avoir sécrété une quantité importante et prolongée de TSH en réponse à une insuffisance sécrétoire ; cette adaptation de la thyroïde permet de maintenir un taux normal d'hormones thyroïdiennes dans le sang.
L'insuffisance sécrétoire initiale est en général due à un trouble de la synthèse hormonale, d'origine nutritionnelle le plus souvent :
Carence chronique en iode (c'est le classique "crétin des Alpes") ;
Intoxication par facteurs goîtrogènes :
Choux, navets, crucifères (thiocyanate) ;
Oignons et ail (disulfures) ;
Millet et sorgho (flavonoïdes) ;
Algues marines riches en iode ;
Polluants des eaux "potables" ;
Certains médicaments : acide aminosalicylique, sulfonylurée, lithium...
Le goitre est cliniquement isolé : il n'y a pas de tumeur, pas de caractère vasculaire, pas de signe d'hypo ni d'hyperthyroïdie.
Le goitre est diffus, de volume variable, ferme ou mou mais jamais dur.
Il augmente parfois, gonflant et dégonflant au cours des épisodes de la vie génitale (règles, grossesse), des stress et des émotions.
Certains goitres évoluent vers la formation de nodules froids.
Les examens complémentaires sont normaux :
T3 et T4 : taux normaux ;
Scintigraphie normale.
Théoriquement, l'hypertrophie de la glande suppose une hyperstimulation hypophysaire, cependant bien souvent le taux de TSH plasmatique est normal. Ces goitres dits simples sont dus à un très léger déficit de la sécrétion thyroïdienne qui entraîne par voie de conséquence une hypersécrétion de TSH hypophysaire et donc l'hyperplasie en retour de la thyroïde. Le défaut hormonal et l'hypersécrétion de TSH sont très difficiles à mettre en évidence. Pourtant, le traitement de ces goitres repose sur l'administration d'hormones thyroïdiennes.
Lorsque le goitre simple est de volume gênant, le traitement médical est proposé.
Ce n'est jamais l'iode qui est prescrit. Ce sont toujours des extraits thyroïdiens ou de la thyroxine.
Le traitement est maintenu à vie. Il est d'autant plus efficace qu'il est commencé tôt. Son efficacité se juge sur la diminution de volume du goitre.
En dehors du goitre nodulaire dont un nodule peut être cancéreux, le goitre simple est une affection bénigne.
Traitement des goitres
Plusieurs possibilités s'offrent au médecin et à son patient.
L'abstention sous surveillance est de mise pour les petits goitres isolés. Le traitement hormonal freinateur par hormones thyroïdiennes (thyroxine) peut faire diminuer le goitre s'il n'est pas fibreux. Il est indiqué dans les troubles de l'hormonogénèse. La chirurgie est nécessaire si le goitre est volumineux, compressif ou gênant et ne réagissant pas au traitement médical.
Les antithyroïdiens de synthèse n'ont aucune indication et sont dangereux dans ce cas.
La correction de la carence iodée fait l'objet de vastes mesures de prophylaxie. En France, c'est le sel iodé ; aux Usa, le sel et le pain sont iodés.
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La goutte
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La goutte primitive est due à un excès d'acide urique dans le sang :
l'hyperuricémie.
Elle se manifeste par une crise d'arthrite aiguë (la crise de goutte), par des dépôts de cristaux d'urate dans des zones sous-cutanées (les tophi) et par une atteinte rénale.
[?] Causes et facteurs de risque
Cet excès d'acide urique dans le sang peut être dû :
A un excès de production à partir du métabolisme des protides ;
A un défaut d'élimination urinaire ;
Ou à ces deux causes associées.
Dans la goutte primitive, on trouve assez souvent un facteur familial, génétique, provoquant des troubles enzymatiques au niveau du métabolisme des purines (transmission génétique multifactorielle dominante).
Dans 90 % des cas, la goutte est une maladie masculine, la première attaque se produisant vers 35 ans.
Chez la femme, la goutte n'apparaît qu'après la ménopause. La sédentarité, l'obésité, l'alcoolisme, des facteurs alimentaires jouent un rôle favorisant évident.
La fréquence de la goutte varie de 0,3 % en Europe et aux Etats-Unis à 8 % chez les Maoris de Nouvelle-Zélande.
Dans les gouttes secondaires, l'excès d'acide urique dans le sang est dû à un excès de destruction des nucléoprotides cellulaires :
Intoxications par le plomb (saturnisme) ;
Hémopathies (maladie de Vaquez, leucémies, myélome, traitements cytolytiques) ;
Anémies hémolytiques ;
Brûlures étendues ;
Certains traitements : corticoïdes, diurétiques thiazidiques ;
Insuffisance rénale, glomérulonéphrites aiguës ;
Chez l'enfant : maladie de Lesch et Nyhan (choréo-athétose, encéphalopathie, automutilation), glycogénose de type 1.
[?] Les signes de la maladie
La crise de goutte aiguë
L'accès douloureux est dû à la précipitation dans l'articulation ou dans les tissus de cristaux d'acide urique.
La crise aiguë survient brutalement en pleine nuit chez un homme jeune. L'articulation de prédilection est la première métatarsophalangienne (gros orteil). Mais parfois, c'est la cheville ou le genou qui sont touchés. Souvent, le patient s'est plaint de signes précurseurs la veille : fatigue, état pseudo-grippal, céphalées, etc.
Une cause déclenchante est quelquefois trouvée : micro-traumatisme local (marche, randonnée à pied inhabituelle), fatigue, bon dîner bien arrosé, intervention chirurgicale, etc.
Durant la crise, l'articulation est enflammée : rouge, chaude, augmentée de volume, très douloureuse, elle empêche le patient de dormir. Le malade a l'impression d'avoir son pied pris dans un piège à loup (classique "podagre").
La douleur est atroce.
Une fébricule à 38°C, des sueurs, une agitation sont associées.
L'articulation est le siège d'un oedème dur, extensif, douloureux avec rougeur articulaire et impotence fonctionnelle absolue : le malade ne peut poser le pied par terre.
Au petit matin, la crise se calme. La répétition des crises chaque nuit constitue l'accès de goutte.
Ces crises cessent avec l'emploi d'un produit spécifique : la colchicine.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (Indocid, Profénid) sont également efficaces.
L'intervalle entre les crises est indemne de tout symptôme. Les crises sont espacées au début, puis de moins en moins, les articulations commencent à être atteintes, des tophi apparaissent.
Ce sont des dépôts blanchâtres d'urates de soude (un tophus, des tophi), sorte de nodules pierreux, durs ou mous, indolents, sous-cutanés siégeant dans les articulations, sur les os, dans les bourses séreuses, les tendons, les gaines synoviales, l'hélix de l'oreille, la face postérieure des coudes, les pieds (tendons d'Achille) et les mains.
Ces masses peuvent être le siège d'une inflammation aiguë.
La goutte chronique
Les articulations finissent par se déformer : les arthropathies uratiques sont dues à la présence de tophi dans les gaines synoviales. Mains, pieds, chevilles et genoux sont les plus atteints.
[?] Evolution de la maladie
Les reins sont touchés dans 10 à 30 % des cas. Les crises de coliques néphrétiques sont dues aux calculs d'urates (lithiase rénale). Les dépôts d'acide urique dans les reins peuvent conduire à une néphropathie interstitielle évoluant vers l'insuffisance rénale et l'hypertension artérielle.
Les calculs d'acide urique sont transparents à la radio et donc invisibles sur un cliché radiographique standard
[?] Examens et analyses complémentaires
La radiologie n'est pas très utile car la goutte aiguë ne possède pas de signes radiologiques propres.
Les examens biologiques sont plus intéressants :
Dans la crise aiguë :
L'acide urique est augmenté (hyperuricémie) supérieur à 0,080 g/l (476 µmol/litre) ;
La vitesse de sédimentation est augmentée ;
Il y a une hyperleucytose avec polynucléose.
Dans la goutte chronique :
L'acide urique est augmenté ;
Le taux d'excrétion urinaire d'acide urique peut être normal, abaissé ou élevé ;
L'étude du liquide synovial par ponction montre des cristaux d'acide urique ;
La fonction rénale est contrôlée (urée, créatinine etc...).
[?] Ne pas confondre avec...
La pseudo-goutte des autres arthropathies métaboliques (chondrocalcinose articulaire diffuse) ;
Les arthrites purulentes (germes banals ou tuberculeux) ;
Le rhumatisme subaigu curable de l'adulte ;
Les arthrites inflammatoires : arthrite rhumatoïde etc...
Les cellulites, bursites, tendinites ;
Une crise congestive au cours d'une arthrose (hallux valgus) ;
Le rhumatisme articulaire aigu ;
Le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter...
[?] Traitement
La crise aiguë de goutte
Repos au lit avec un arceau afin d'éviter le poids des draps sur l'articulation douloureuse ;
Cure de diurèse supérieure à 2 litres/jour de boissons ;
Suppression formelle des boissons alcoolisées (vins et bière) ;
Ration calorique suffisante de 2000 calories à prédominance glucidique ;
Colchicine : 3 mg le premier jour (3 comprimés à 1 mg à 3 heures d'intervalle chacun), 2 mg le 2° jour puis 1 mg/j les jours suivants.
On peut prescrire également des anti-inflammatoires non stéroïdiens : Profénid, Indocid...
Traitement de fond
Le traitement de fond est indiqué en cas de crises de goutte répétées, de goutte chronique (présence de tophi, arthropathies, complications rénales) ou d'hyperuricémie au long cours. Ce traitement ne doit pas être commencé moins d'un mois après un accès goutteux.
Le régime :
Cure d'amaigrissement progressive pour les obèses (l'alimentation doit être hypolipidique, hypocalorique) ;
Cure de diurèse : boire plus de 2 litres/jour (eau bicarbonatée de Vichy et eau non gazeuse : Evian, Vittel, Contrexeville,thé, tisanes) afin d'éliminer beaucoup. En cas de transpiration (chaleur, activité physique), il faut boire davantage. L'eau de Vichy, le bicarbonate de soude sont donc recommandés en quantités précises (sauf en cas d'hypertension artérielle ou d'insuffisance cardiaque). Les jus d'agrumes (citrons, oranges pressés), les sachets de citrate peuvent également convenir. Le contrôle de l'acidité des urines se réalise à l'aide de papier réactif au pH dans les urines fraîches. Le pH doit être entre 6,5 et 7 ;
Régime pauvre en purines (pauvre en acide urique) :
Supprimant :
Abats (ris de veau, foie, rognons, tripes, tête de veau, langue) ;
Sardines, anchois, harengs, oeufs de poissons et laitance ;
Extraits de viandes (bouillon, jus, gelée) ;
Charcuteries, gibier ;
Viandes jeunes (veau, coquelet, dindonneau) ;
Cervelle ;
Champignons ;
Fromages très fermentés ;
Mayonnaise, crème, sauce grasse ;
Fritures, chocolat, cacao ;
Vins de Bourgogne, Champagne.
et limitant :
Viandes, poissons (100 g/j), crustacés, coquillages ;
Légumes secs (petits pois, lentilles), épinards ;
Oeufs, lait et produits laitiers.
Sont autorisés :
Jambon, poulet, poisson : une fois par jour six jours par semaine ;
Les médicaments.
Lorsque la goutte est due à un excès de fabrication d'acide urique, on utilise l'allopurinol.
La colchicine est associée à ce traitement en cas de risque d'accès de goutte aiguë : 1 comprimé/jour.
Lorsque la goutte est due à un défaut d'élimination rénale on prescrit un uricosurique, à condition qu'il n'existe pas d'insuffisance rénale et sous couvert de traitement par la colchicine.
Le traitement de la goutte chronique ne doit jamais être interrompu. Il est définitif.
Le patient doit bien faire la différence entre les deux axes du traitement médicamenteux.
Le but de la colchicine est de prévenir les récidives inflammatoires mais elle n'empêche pas les arthropathies uratiques ni les complications rénales. Elle ne fait pas non plus baisser l'uricémie.
Les autres produits ont pour but de faire baisser le taux d'acide urique dans le sang mais n'ont pas d'efficacité contre les douleurs articulaires.
Certains médicaments peuvent favoriser une crise de goutte : diurétiques, médicaments cytotoxiques (anticancéreux), vitamine B12, pénicilline, érythromycine, anticoagulants oraux etc...
Toute intervention chirurgicale chez un goutteux doit être encadrée par un traitement anti-inflammatoire préventif : colchicine, ou indométacine.
Tout traumatisme peut déclencher une crise aiguë ainsi que tout jeûne complet.
Le traitement des gouttes secondaires (hémopathies malignes soumises aux traitements cytolytiques) est préventif et repose sur l'allopurinol.
Les cures thermales
Vittel, Evian, Contrexéville sont plus utiles contre les calculs urinaires que contre les crises douloureuses articulaires
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La grippe
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La grippe est une maladie infectieuse due à un virus (Myxovirus influenzae aussi appelé Influenzavirus). Contagieuse, elle est très répandue et transmise de façon directe par voie respiratoire.
Le virus se multiplie dans les cellules de la muqueuse de l'appareil respiratoire.
[?] Causes et facteurs de risque
Le virus de la grippe sévit surtout l'hiver sous forme épidémique
[?] Les signes de la maladie
L'incubation entre la contamination et l'apparition des premiers signes dure de 3 à 5 jours.
Le début est brutal associant :
Une fièvre élevée à 40° avec frissons et malaise intense ;
Des douleurs diffuses (muscles, maux de tête) ;
Anorexie (perte d'appétit), fatigue ;
Une atteinte des voies respiratoires se manifestant sous la forme d'une rhinite, pharyngite (toux) ou bronchite
[?] La consultation
L'examen est normal dans la majorité des cas.
La survenue des signes précédemment décrits dans un contexte d'épidémie grippale sont très en faveur du diagnostic de grippe
[?] Examens et analyses complémentaires
Le plus souvent inutiles, ils peuvent être réalisés en cas de difficulté diagnostique ou en urgence (selon le terrain) :
A numération formule sanguine montre une augmentation du nombre de globules blancs puis leur diminution dans un second temps ;
La radiographie du thorax met en évidence des signes d'infections pulmonaires virales non spécifiques ;
La mise en évidence du virus peut se faire par immunofluorescence à partir des prélèvements des voies aériennes.
[?] Evolution de la maladie
Dans la majorité des cas, elle est favorable au bout de 3 à 5 jours d'évolution : après une phase de rémission, le patient présente une réascension de la fièvre avant de se normaliser . Il s'agit du "V" grippal (témoin des fluctuations de la température corporelle).
Les complications sont rares mais parfois mortelles sur certains terrains (vieillards, insuffisants cardiaques ou respiratoires) :
Surinfection bactérienne le plus souvent ;
Localisations extra-respiratoires du virus (méningites, troubles digestifs) : rares ;
La grippe maligne est rare mais souvent mortelle par insuffisance respiratoire aiguë.
Fluarix
Fluvirine
Immugrip
Influvac
Mutagrip
Prévigrip
Vaxigrip
Tetagrip
[?] Ne pas confondre avec...
Les autres infections pulmonaires virales (virus respiratoire syncitial, adénovirus, rougeole, rubéole, cytomégalovirus) ;
Certaines infections pulmonaires bactériennes (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiae )
[?] Traitement
Le traitement curatif comporte:
Repos ;
Humidification de l'atmosphère environnante ;
Hydratation et alimentation suffisante ;
Médicaments :
Les antipyrétiques (médicaments faisant baisser la fièvre) : aspirine ou paracétamol
Les antiviraux :
Les inhibiteurs de la protéine virale M2 (amantadine et rimantadine) sont actives contre les virus influenza A, mais présentent quelques inconvénients : elles ont une mauvaise tolérance rénale, hépatique et neurologique. De plus, des résistances apparaissent rapidement ;
Les inhibiteurs de la neuraminidase (zanamivir - Relenza ® - et oseltamivir - Tamiflu ®) sont efficaces en réduisant l'intensité et la durée des symptômes s'ils sont administrés dans les 48 heures après l'apparition des premiers symptômes. Ces médicaments possèderaient également une action préventive vis-à-vis de l'infection de la grippe.
Les antibiotiques ne doivent être prescrits qu'en cas de surinfection bactérienne ou de façon préventive chez les sujets susceptibles de mal supporter une surinfection bactérienne (nourrisson, vieillard..).
Remarque : ce virus comme tous les virus est totalement insensible aux antibiotiques. L'utilisation d'antibiotiques lors d'une grippe est donc totalement inutile à moins de chercher à éviter absolument une surinfection par des bactéries qui, elles, y sont sensibles.
Traitement préventif
le vaccin est administré en une seule injection sous-cutanée et doit être renouvelé chaque année (octobre, novembre). Il est fortement recommandé chez les sujets susceptibles de présenter des complications graves de la maladie : personnes âgées, insuffisants respiratoires et cardiaques.
Fluarix
Fluvirine
Immugrip
Influvac
Mutagrip
Prévigrip
Vaxigrip
Tetagrip
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Les grosses jambes
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La "grosse jambe" est définie par l'augmentation de sa circonférence et un oedème plus ou moins douloureux, plus ou moins tendu, d'apparition progressive
[?] Causes et facteurs de risque
Les grosses jambes peuvent être d'origine veineuse ou lymphatique.
La grosse jambe est souvent unilatérale.
La cause peut être :
L'insuffisance veineuse superficielle (varices) ;
L'oedème post-phébitique, séquelle d'une phlébite ancienne méconnue. La jambe a dans ce cas la forme d'un poteau avec peau rouge et dure ;
Le lymphoedème.
Les grosses jambes secondaires à une cause générale se différencient par des critères cliniques et paracliniques.
Les oedèmes sont en général symétriques, bilatéraux et diffus :
L'oedème cardiaque se voit dans l'insuffisance cardiaque : il est bilatéral et envahit les membres inférieurs jusqu'à l'aine ;
L'oedème rénal est blanc et mou. Il est permanent ou intermittent et se voit dans les syndromes néphrotiques, les glomérulopathies et l'insuffisance rénale chronique ;
L'oedème hépatique se voit dans les grandes insuffisances hépatiques en association avec une ascite (cirrhose décompensée...) ;
D'autres causes endocrino-métaboliques sont possibles.
Le lymphoedème
[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le lymphoedème est une rétention de liquide au niveau du système lymphatique ce qui entraîne une accumulation de lymphe dans le tissu sous-cutané (par déséquilibre hydro-électrolytique avec accumulation des macromolécules protéiques qui fixent les électrolytes).
Les examens complémentaires permettent de préciser les lésions :
Echo-Doppler ;
Pléthysmographie ;
Lymphographie si nécessaire
[?] Causes et facteurs de risque
Les lymphoedèmes primaires congénitaux touchent surtout la femme. Ils apparaissent soit à la naissance soit à la puberté. Ils sont uni ou bilatéraux.
Le lymphoedème se traduit par un oedème blanc, dur, d'évolution lente cyclique et progressive entrecoupée par des poussées infectieuses. Il serait dû à une dysplasie du réseau lymphatique qui évolue vers l'hyperplasie et la thrombose. D'autres malformations lymphatiques sont parfois associées.
Le lymphoedème primaire de l'adulte est plus tardif, souvent déclenché par un incident infectieux banal : piqûre, traumatisme... Il s'agit en fait de la même affection que la précédente mais à déclenchement tardif.
Les lymphoedèmes secondaires sont fréquents :
Néoplasiques (cancéreux) : il s'agit du blocage ganglionnaire ou de l'envahissement lymphatique par une tumeur pelvienne (tumeur primitive, métastase, ganglion carcinomateux). Il s'agit aussi de séquelles après un traitement chirurgical ou radiothérapique (curage inguinal ou iliaque, irradiations inguinales et pelviennes...). Il s'agit alors d'une grosse jambe carcinomateuse apparaissant en règle après 40 ans...
Les parasitoses : filarioses...
Les phlébites : les importants déséquilibres observés au cours des phlébites profondes créent des désordres difficiles à contenir par le système lymphatique. Toute augmentation de pression dans les veines produit une inondation tissulaire avec des conséquences lymphatiques qui se manifestent par un oedème.
L'évolution est variable, longtemps stationnaire, et se fait de manière très lentement progressive vers l'aggravation entrecoupée de processus inflammatoire ou infectieux.
[?] Traitement
La stratégie du traitement d'une grosse jambe varie selon les médecins et les patients.
Les traitements peuvent être médicaux, mécaniques ou chirurgicaux.
Le choix est fonction de la cause et de la sévérité de la maladie. Il est possible actuellement de stabiliser les phénomènes et d'offrir un meilleur confort au patient.
[?] Les médicaments
Les diurétiques ne sont pas indiqués dans cette pathologie car ils ne jouent que sur l'eau du liquide interstitiel et non pas sur les macromolécules protéiques en rétention au niveau des tissus ;
L'aldostérone, souvent bénéfique au début du traitement ne doit pas être prolongée plus de quelques semaines ;
Les antibiotiques et les anti-inflammatoires sont prescrits de façon intermittente pour éviter les poussées d'érysipèle toujours néfastes ;
Les médicaments spécifiques du lymphatique permettraient un meilleur drainage du tissu interstitiel :
Coumarine-rutine (Esberiven) ;
Toniques veineux.
[?] Les moyens mécaniques
La contention reste un traitement purement symptomatique du lymphoedème (inamovible ou amovible par bandes et bas) ;
La kinésithérapie.
Excellente pour mobiliser une articulation et éviter une phlébite, la kinésithérapie doit être pratiquée avec une grande douceur en phlébologie.
Les massages contre la cellulite sont contre-indiqués chez les patients atteints de fragilité veineuse car l'écrasement brutal des noyaux cellulitiques en profondeur provoque des dégâts veineux et des efflorescences de varicosités.
Le drainage lymphatique manuel a pour but de réduire les liquides excédentaires des espaces interstitiels et de les évacuer.
Le drainage lymphatique n'est pas un massage; il ne doit y avoir ni frottements ni pincements de la peau mais seulement une pression légère.
Par de petites vibrations sur les ganglions lymphatiques du haut du membre, ou dans le bas ventre et dans l'aine, le kinésithérapeute stimule les ganglions lymphatiques qui aspirent l'oedème. C'est une méthode douce, physiologique, inoffensive et efficace.
D'autres techniques peuvent être entreprises : mouvement circulaire avec ou sans pouce, etc.
La pressothérapie est parfois utilisée comme complément du drainage lymphatique manuel dans le traitement des oedèmes. Il s'agit de bottes à doubles parois qu'un compresseur gonfle et dégonfle, ce qui a pour résultat de réaliser une compression et une décompression du membre.
La chirurgie propose la résection du tissu cellulaire sous-cutané.
Les anastomoses lymphoveineuses sont réalisées dans les lymphoedèmes secondaires à une interruption sur les voies lymphatiques.
La crénothérapie (cures thermales) et l'hydrothérapie sont également bénéfiques.
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Grossesse extra-utérine (GEU)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une grossesse qui se développe en dehors de la cavité utérine, on parle aussi de grossesse ectopique.
Elle succède à une mauvaise implantation de l'oeuf et est donc provoquée par une anomalie de la migration et de la nidation.
La grossesse extra-utérine reste la première cause de mortalité liée à la grossesse dans les pays industrialisés.
[?] Causes et facteurs de risque
Plusieurs mécanismes peuvent expliquer la constitution d'une grossesse extra-utérine.
Le plus souvent, l'oeuf, trop gros, n'a pas pu parcourir la trompe; il s'est arrêté trop tôt et s'est implanté dans la trompe : c'est la grossesse tubaire.
D'autres fois, c'est la captation de l'ovule par le pavillon tubaire qui s'est mal faite. Le spermatozoïde a rejoint l'ovule alors que celui-ci n'était pas dans la trompe. L'implantation se fait alors soit sur place (ovaire, cavité péritonéale), soit dans la trompe.
Le plus souvent , c'est une anomalie de la trompe qui a gêné la migration de l'oeuf : anomalie congénitale ou acquise (séquelles de salpingite, tuberculose, intervention chirurgicale sur la trompe etc...).
En fait, la cause exacte de la grossesse extra-utérine n'est pas toujours retrouvée.
Des facteurs de risque ont été néanmoins mis en évidence :
Maladies sexuellement transmissibles (MST) ;
Antécédents de salpingite ou de curetages répétés ;
Tabagisme ;
Antécédents de grossesse extra-utérine ;
La chirurgie de la stérilité ;
Exposition in utero au DES ;
Port d'un stérilet ;
L'âge de la mère ;
La procréation médicalement assistée
[?] Les signes de la maladie
Au début, l'oeuf se développe normalement ; mais la trompe n'est pas apte comme l'endomètre à lui fournir la place et les nutriments dont il a besoin. L'oeuf se décolle progressivement et une hémorragie ne va pas tarder à apparaître puis à s'enkyster dans la trompe qui se distend. On parle d'hématosalpinx. L'oeuf peut être encore vivant ou déjà mort.
La femme, enceinte donc de quelques semaines, remarque des saignements irréguliers : ce sont des pertes de sang noirâtres, brunâtres (couleur sépia) peu importantes ; elle souffre de douleurs pelviennes ; elle est un peu pâle, présente quelques malaises.
Parfois, les douleurs pelviennes sont intenses, irradiant à l'épaule, itératives, avec des épisodes successifs de collapsus.
Le toucher vaginal est souvent douloureux au niveau du cul-de-sac de Douglas et permet de percevoir une petite masse à côté de l'utérus.
L'échographie, la coelioscopie confirment le diagnostic. Le traitement est urgent.
Si le diagnostic n'est pas fait au stade précédent, la rupture de la trompe va provoquer une hémorragie cataclysmique. Cette dernière est d'ailleurs parfois révélatrice sans que rien n'ait pu prévenir la femme du danger qu'elle courait.
Une jeune femme, ayant un retard de règles de quelques semaines ou perdant un peu de sang noirâtre, ressent brusquement une douleur intense et syncopale au niveau de l'hypogastre, irradiant vers l'épaule et les lombes. En même temps, s'installe un état de choc : la patiente est pâle, livide, agitée, assoiffée. Le pouls est rapide et la tension artérielle est basse. Le toucher vaginal trouve une douleur paroxystique à l'endroit où le sang s'est collecté (cul-de-sac de Douglas). Le diagnostic doit être évoqué d'emblée et l'intervention chirurgicale s'impose d'extrême urgence.
Dans de rares cas, la trompe n'éclate pas ; elle se fissure simplement dans la cavité péritonéale. Le sang s'écoule lentement et se collecte derrière l'utérus. Il coagule plus ou moins et s'organise dans le pelvis en agglutinant les anses grêles et en refoulant les organes voisins. Cette poche de sang s'appelle une hématocoele rétro-utérine . Cliniquement, la femme est pâle. Elle se plaint de douleurs pelviennes, de troubles urinaires (dysurie, pollakiurie) et rectaux (ténesme rectal, constipation, douleurs à la défécation). Elle présente des saignements atypiques. A l'examen médical, l'utérus est moins gros que ne le voudrait l'âge de la grossesse. Le toucher vaginal trouve un cul-de-sac de Douglas bombant.
Le diagnostic est fait par les réactions biologiques de grossesse (ß-HCG plasmatique), l'échographie et la coelioscopie.
Le traitement est chirurgical.
Des formes trompeuses peuvent simuler une appendicite , une salpingite ou même une fausse couche
[?] Traitement
La régression spontanée de certaines grossesses extra-utérines nécessite une surveillance très étroite.
Toutes les autres formes nécessitent un traitement chirurgical.
Dans les formes graves, le traitement habituel nécessite une laparotomie avec salpingectomie totale (le chirurgien enlève toute la trompe abîmée).
Dans certains cas, il est possible de conserver la trompe (quand la localisation à une extrémité tubaire de l'oeuf laisse la presque totalité de la trompe intacte, ou quand la grossesse est ovarienne ou abdominale).
Dans d'autres cas, la coeliochirurgie est le traitement préférentiel et permet d'enlever la grossesse extra-utérine par une petite incision, sous coelioscopie.
La ponction sous surveillance échographique est pratiquée par certaines équipes, avec injection locale de méthotrexate.
Quand le diagnostic de grossesse extra-utérine est évoqué, la patiente doit toujours être hospitalisée en urgence.
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Les groupes sanguins
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Un groupe sanguin est un ensemble de propriétés antigéniques du sang. Il permet de classer les individus, afin de permettre des transfusions dans des conditions optimales de compatibilité. Différentes cellules sanguines portent des antigènes et il y a donc plusieurs sortes de groupes sanguins. Les globules rouges peuvent porter plusieurs sortes d'agglutinogènes déterminant les groupes érythrocytaires. Les groupes érythrocytaires sont des systèmes d'antigènes situés à la surface des globules rouges (hématies) et contrôlés génétiquement.
Les plus importants en pratique sont les systèmes ABO et Rhésus.
Le système ABO
Les hématies (globules rouges) portent donc des antigènes spécifiques dont la présence détermine l'appartenance du sujet au groupe sanguin A, B, O ou AB.
De plus, dans le système ABO, il existe dans le sérum des anticorps (agglutinines) naturels c'est-à-dire présents sans qu'il y ait eu contact avec l'antigène auparavant.
Ainsi, si le sujet appartient au groupe A, son sérum comporte des anticorps dirigés contre l'antigène B. On ne peut donc pas lui transfuser du sang de groupe B ou AB sous peine de voir apparaître une hémolyse (destruction des globules rouges) et un choc transfusionnel.
Un sujet de groupe B ne peut pas être transfusé avec du sang de groupe A car il possède des anticorps anti-A.
Les sujets du groupe AB portant les deux antigènes sur leurs globules rouges peuvent recevoir indifféremment du sang de groupe A ou de groupe B. Ils sont dits receveurs universels . Ils n'ont ni anticorps anti-A ni anticorps anti-B dans leur sérum. Par contre, ils ne peuvent donner leur sang qu'aux sujets de groupe AB.
Les sujets du groupe O ne portent pas d'antigène du système A, B, O sur leurs hématies. Ils sont donneurs universels car on peut en théorie transfuser leur sang aussi bien aux sujets du groupe O qu'à ceux des groupes A, B et AB. Ils ne peuvent par contre recevoir que du sang du groupe O car leur sérum contient des anticorps anti-A et anti-B.
Le Système Rhésus
Le système Rhésus est le second système antigénique attaché aux globules rouges. Il comporte 5 antigènes auxquels on donne les noms de D, C, E, c, e. Les sujets Rhésus positif sont ceux qui possèdent l'antigène D. Ils représentent 85% de la population blanche. Les autres (15%) sont Rhésus négatif.
Par exemple, un sujet du groupe O et porteur de l'antigène D sera comme groupe sanguin : O positif; un sujet du groupe AB n'ayant pas par ailleurs l'antigène D sera AB négatif.
Les individus Rhésus négatif ne possèdent pas spontanément d'agglutinines anti-Rhésus, mais ils en fabriquent lorsqu'ils sont mis en contact avec des hématies portant l'antigène ou facteur Rhésus. Lors d'une deuxième transfusion de sang Rhésus positif, ils feront un accident transfusionnel.
On oppose ces agglutines acquises anti-rhésus aux agglutines naturelles des groupes ABO qui existent même sans sensibilisation préalable. Les antigènes des globules rouges, qui déterminent le groupe sanguin, sont eux toujours innés.Le risque d'iso-immunisation Rhésus nécessite une surveillance pendant la grossesse et l'accouchement chez les femmes Rhésus négatif.
La fréquence des groupes sanguins en France :
A positif : 38 % ;
0 positif : 36 % ;
B positif : 8 % ;
A négatif : 7 % ;
O négatif : 6 % ;
AB positif : 3 % ;
B négatif : 1 % ;
AB négatif : 1 %.
Le système HLA
Les cellules sanguines, sauf les globules rouges, portent également toutes le système HLA, important dans les transfusions et également dans les transplantations d'organe et de moelle osseuse.
Le système HLA (Human Leucocyte Antigen), ou CMH (complexe majeur d'histocompatibilité) a été associé avec une plus grande fréquence que dans la population générale à des maladies ou groupes de maladies.
La corrélation HLA et maladies provient d'études statistiques.
Parmi les associations qui paraissent significatives :
HLA A1 : Maladie de Hodgkin (association faible) ;
HLA A3 : hémochromatose familiale ;
HLA B5 : syndrome de Behçet ;
HLA B27 : spondylarthrite ankylosante, syndrome de Fiessinger-Leroy- Reiter, uvéite antérieure aiguë ;
HLA B35 : thyroïdite de De Quervain ;
HLA Cw6 : psoriasis ;
HLA DR2 : syndrome de Goodpasture, sclérose en plaques, narcolepsie ;
HLA DR3 : dermatomyosite, lupus érythémateux disséminé, hépatite chronique active, maladie d'Addison, maladie de Basedow, myasthénie, thyroïdite de Hashimoto, syndrome de Sjögren ;
HLA DR3/4 : diabète insulinodépendant du sujet jeune ;
HLA DR4 : polyarthrite rhumatoïde, maladie de Berger ;
HLA DR5 : sarcome de Kaposi, séminome ;
HLA DR7 : cancer de la thyroïde ;
HLA DR3/7 : maladie coeliaque.
Autres systèmes
Il existe d'autres systèmes antigéniques portés par les globules rouges dont le plus important est le système Kell.
Il existe par ailleurs d'autres systèmes portés par les plaquettes.
La détermination des groupes sanguins
La détermination des groupes sanguins érythrocytaires s'effectue en mettant en contact les globules rouges du sujet avec différents sérums contenant successivement des anticorps anti-A, anti-B, anti-Rhésus etc.
Lorsqu'il ne se produit pas de réaction d'agglutination, c'est que le sang du patient appartient au même groupe que le sang du sérum témoin avec lequel il est mis en contact .
Hérédité du groupe ABO
Les antigènes du système A, B, O sont transmis par des gènes selon les lois de Mendel. Ce sont des allèles car ils sont situés sur le même locus du chromosome qui les porte.
Chaque individu possède un gène hérité du père et un gène hérité de la mère.
Par exemple, un sujet dit du groupe A (phénotype) peut être AA ou AO (au niveau du génotype).
Un sujet du groupe B est BB ou BO.
Un sujet du groupe O est toujours OO.
Un sujet du groupe AB est toujours AB
C'est ainsi que les enfants nés d'un mariage entre un père BO (un individu de groupe B peut être soit BO soit BB) et une mère AB pourront avoir :
Soit un génotype BB correspondant au groupe sanguin B (phénotype) ;
Soit un génotype B0 correspondant également au groupe sanguin B car B domine O ;
Soit un génotype AB correspondant au groupe AB ;
Soit un génotype AO correspondant au groupe A car A domine O.
La gale
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La gale est une infection due à un parasite appelé sarcopte. Cette affection est très fréquente et cosmopolite. Le nombre de nouveaux cas est en diminution depuis 1985.
La femelle sarcopte creuse un tunnel dans la couche la plus superficielle de la peau (la couche cornée) et y pond ses oeufs. La salive du parasite provoque une réaction à type d'urticaire très prurigineuse (démangeaisons intenses).
[?] Causes et facteurs de risque
Le parasite est un acarien de la famille des Sarcoptidae.
Le principal facteur de risque est la promiscuité (crèches, écoles, épidémies familiales). Le réservoir du parasite est strictement humain, la transmission est strictement inter humaine par contacts cutanés directs (partage de la literie, des vêtements ou à l'occasion de rapports sexuels).
Il est à noter que la gale est une maladie très contagieuse : un seul contact suffit pour être infecté
[?] Les signes de la maladie
L'incubation (entre la contamination et les premiers symptômes) est variable : de quelques jours à plusieurs semaines.
Les démangeaisons dominent le tableau clinique et motivent le plus souvent le patient à consulter son médecin traitant. Elles sont d'intensité variable mais présentent des caractères spécifiques devant faire penser au diagnostic : l'entourage du patient (collectivité, famille) se gratte aussi, les démangeaisons sont accentuées le soir et se localisent à certains endroits caractéristiques : entre les doigts, poignets, face antérieure de l'avant-bras, plis du coude, aisselles, aréoles des seins, ombilic, ceinture, triangle des fesses, verge et face interne des fesses. Le dos et le visage sont épargnés (sauf chez le nourrisson où des localisations aux paumes des mains et des pieds sont fréquemment retrouvées).
[?] La consultation
Il doit rechercher des signes spécifiques de la gale qui peuvent manquer en cas d'hygiène rigoureuse ou de contamination récente.
Le médecin recherchera des sillons (fins trajets sinueux) présents au niveau des zones de prurit, des vésicules perlées (liquidiennes), des chancres scabieux (gland et fourreau de la verge) et des nodules scabieux.
Le médecin, par l'interrogatoire et l'examen clinique, devra également rechercher et traiter d'autres maladies sexuellement transmissibles
[?] Examens et analyses complémentaires
Dans certains cas, la recherche du parasite peut être nécessaire (prélèvement du contenu d'un sillon permettant de visualiser le sarcopte femelle et parfois ses oeufs au microscope).
[?] Evolution de la maladie
Gale surinfectée : surinfection bactérienne (staphylocoques, streptocoques) au niveau des zones d'élection du prurit.
Gale norvégienne : il s'agit d'une forme clinique de l'infection parasitaire qui survient chez les sujets aux défenses immunitaires affaiblies (infection à VIH, greffés d'organe). Le sarcopte présente une multiplication très importante et la contagiosité est évidemment très importante
[?] Ne pas confondre avec...
En fonction de sa localisation, le prurit peut faire évoquer d'autres diagnostics :
Prurit anal : parasitose intestinale ;
Prurit vulvaire : vulvo-vaginite ;
Prurit du cuir chevelu : pédiculose (poux).
[?] Traitement
Il devra concerner le sujet atteint et son entourage, même en l'absence de symptômes.
En cas de gale survenant chez l'adulte :
Antiparasitaires externes :
Après une douche avec du savon de Marseille (décapage de la couche cornée de l'épiderme rendant accessible le parasite au traitement), le patient appliquera la lotion au pinceau sur toute la surface du corps sauf le visage et le cuir chevelu. Prendre une douche 24 heures plus tard et changer linge de corps et draps de corps. Le prurit peut persister habituellement quelques jours après le traitement ;
Désinfecter le linge en le faisant bouillir ou mettre dans un sac vêtements et chaussures avec poudre antiparasitaire pendant 24 heures. Saupoudrer sur la literie.
En cas de surinfection bactérienne des lésions de grattage, des antibiotiques par voie orale et une désinfection locale sont indispensables.
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Les gastrites
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La gastrite est l'inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse gastrique.
Le terme de gastrite est souvent employé à tort sans aucune preuve. Or ce diagnostic repose sur des arguments cliniques, endoscopiques, biologiques et histologiques précis.
[?] Causes et facteurs de risque
Les gastrites aiguës peuvent avoir différentes origines :
Bactérienne, virale, allergique ;
Toxique notamment l'alcool ;
Médicamenteuse : anti-inflammatoires (aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, phénylbutazone, indométacine, etc.), anti-mitotiques, anti-infectieux, réserpiniques, digitaliques, etc.
Le facteur déterminant semble être l'agression répétée de la muqueuse de l'estomac par un de ces éléments. La gastrite peut aussi être due au stress et se révèle souvent alors par une hémorragie.
Parmi les causes de gastrites chroniques :
La maladie de Biermer qui est une affection auto-immune ;
Une cirrhose ;
Une endocrinopathie (myxoedème) ;
Une avitaminose ;
La dénutrition ;
L'alcoolisme ;
L'allergie ;
Des maladies du sang...
La gastrite hypertrophique géante de la maladie de Ménétrier est rare. L'état général est très altéré, les hémorragies sont abondantes et il existe un risque de cancérisation.
Certaines gastrites sont secondaires à d'autres maladies de l'estomac (gastrites d'accompagnement) : ulcère, cancer, hernie hiatale etc...
[?] Les signes de la maladie
Ce sont en pratique les mêmes que ceux rencontrés dans les dyspepsies (voir ce terme). Toutefois, les douleurs sont beaucoup plus souvent à type de brûlures.
Ces brûlures d'estomac peuvent survenir pendant le repas ou tout de suite après surtout lorsque le patient absorbe du vin blanc, des boissons alcoolisées , des épices, des mets acides ou sucrés. Elles peuvent survenir plus tard et sont alors favorisées par les repas gras qui provoquent un reflux biliaire. Une glossite (inflammation de la langue), des aphtes sont souvent retrouvés dans la bouche.
Une anorexie et un amaigrissement sont fréquents.
Certaines gastrites sont hémorragiques et le patient vomit des quantités plus ou moins importantes de sang (hématémèses).
[?] Examens et analyses complémentaires
C'est la fibroscopie qui permet de voir la muqueuse et surtout d'effectuer une biopsie dont l'étude histologique permet de poser le diagnostic de gastrite et de préciser son type : superficiel, profond ou atrophique.
Le tubage gastrique permet de constater les troubles chimiques de la sécrétion gastrique (hypochlorhydrie ou achlorhydrie, etc.).
En cas de maladie de Biermer il existe une achlorhydrie totale et une anémie mégaloblastique par déficit en vitamine B12.
Le transit radiologique oesogastroduodénal élimine un ulcère ou un cancer mais il n'est d'aucune aide pour le diagnostic positif de gastrite.
[?] Traitement
Il s'inspire des mêmes principes que celui des dyspepsies:
Supprimer les facteurs agressifs: tabac, alcool, anti-inflammatoires ;
Protéger la muqueuse ;
Pansements gastriques ;
Antihistaminiques H2.
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Les glandes parathyroïdes
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[?] Généralités
Les glandes parathyroïdes sont en général au nombre de quatre mais ce chiffre n'est pas constant. Leur siège est également variable. Il existe en général deux parathyroïdes supérieures et deux inférieures, derrière les lobes latéraux du corps thyroïde et même enfouies dans ce corps thyroïde. Ce sont de petites lentilles de 3 mm de long et de large et de 5 mm d'épaisseur. Elles sont vascularisées par une branche de l'artère thyroïdienne inférieure. Cela justifie les appréhensions des chirurgiens lors de l'ablation d'un goitre. En effet, l'insuffisance parathyroïdienne est souvent la conséquence de l'ablation accidentelle des parathyroïdes au cours de la thyroïdectomie 'ablation chirurgicale de la thyroïde) ou d'une lésion de leur artère nourricière.
Les parathyroïdes sont des glandes endocrines originales : elles sont dépourvues de commande hypophysaire. Ce sont les variations du taux de calcium sanguin qui règlent leur sécrétion.
La parathormone sécrétée par les parathyroïdes élève le taux de calcium dans le sang.
La calcitonine sécrétée par les cellules parafolliculaires de la thyroïde abaisse le taux de calcium.
Métabolisme du calcium
98% du calcium de l'organisme (1200g) se trouve dans le squelette osseux qui constitue la "réserve calcique".
Le squelette est un tissu vivant. Il existe en permanence à tout âge un remodelage permanent de l'os, avec des plages où l'os se résorbe et des plages où du tissu osseux neuf se dépose.
Les os sont constitués d'une matrice protéique sur laquelle se déposent des sels calciques sous forme de microcristaux. Il s'agit essentiellement de phosphate tri-calcique disposé en treillis. Ces cristaux sont baignés par une nappe d'eau qui est continue avec les liquides extra-cellulaires de l'organisme, si bien que la surface d'échange entre cette nappe d'eau et les cristaux de phosphate est considérable : environ 40 hectares.
Si l'on supprime les parathyroïdes et le rein, le taux de calcium sanguin se maintient autour de 70 mg/l, valeur qui résulte de l'équilibre établi entre le calcium labile de l'os et le liquide extra-cellulaire.
L'hyperparathyroïdie
[?] Causes et facteurs de risque
Cette affection est définie par la surproduction d'hormone parathyroïdienne ou parathormone .
En général l'hyperparathyroïdie est "primaire" due à une hyperplasie ou un adénome de la glande. Il s'agit rarement d'un cancer de la parathyroïde.
Parfois, l'hyperparathyroïdie est "secondaire" :
A une hypocalcémie et à une hyperphosphorémie (insuffisance rénale chronique, rachitisme, avitaminose D...) ;
A une gastrectomie, une malabsorption intestinale, une diarrhée, une pancréatite ;
A une dialyse rénale mal conduite...
[?] Les signes de la maladie
L'hyperparathyroïdie provoque une décalcification des os et une augmentation du calcium dans le sang.
Les signes osseux sont des douleurs osseuses, fixes ou non, souvent intenses, accentuées par la pression des os. Des fractures spontanées sont possibles.
L'hypercalcémie provoque des signes cliniques : soif, polyurie, amaigrissement, asthénie psychique et physique, syndrome dépressif, nausées, vomissements, ulcère gastro-duodénal, pancréatite chronique, hypertension artérielle...
Des complications rénales de l'hypercalcémie (lithiase rénale avec coliques néphrétiques, néphrocalcinose) sont fréquentes
[?] Examens et analyses complémentaires
Le dosage radio-immunologique de la parathormone couplé au dosage de la calcémie permet le diagnostic :
Hypercalcémie supérieure à 0,115 g/l (ou 2,9 mmol/l) ;
Hypophosphorémie inférieure à 0,035 g/l (1,1 mmol/l) ;
Hypercalciurie et hyperphosphaturie.
Les radiographies du squelette montrent la décalcification (géodes osseuses, ostéoporose).
La tomodensitométrie est parfois utile.
L'échographie cervicale peut montrer les tumeurs parathyroïdiennes.
La biopsie osseuse est capitale et montre le processus de résorption osseuse.
Les complications sont dominées par la crise d'hypercalcémie aiguë avec vomissements, déshydratation, troubles du rythme cardiaque, prostration. Un traitement urgent s'impose en milieu de réanimation
[?] Traitement
Le traitement est uniquement chirurgical.
Le chirurgien aborde la thyroïde et explore les 4 parathyroïdes. Il enlève le tissu anormal. En cas d'hyperplasie, il ne laisse qu'un fragment d'une des parathyroïdes. En post-opératoire, une phase d'hypocalcémie, en général régressive, peut survenir.
Avant l'acte opératoire, le médecin fait baisser la calcémie si elle dépasse 130 mg/l pour éviter les risques de l'anesthésie.
Le pronostic est bon dans l'ensemble.
L'hypoparathyroïdie
[?] Définitions et causes et facteurs de risque
C'est l'insuffisance de sécrétion de parathormone (PTH).
Les causes sont multiples.
La forme idiopathique (c'est-à-dire sans cause connue) est rare et touche surtout les femmes. Son origine auto-immune est suspectée. Cette maladie peut être associée à une maladie d'Addison, à une hypothyroïdie, à un hypogonadisme, à un diabète insulino-dépendant ou à une anémie de Biermer.
Souvent, il s'agit de la conséquence de l'ablation chirurgicale des parathyroïdes lors d'une thyroïdectomie élargie ou de lésions vasculaires lors d'une chirurgie de la thyroïde
[?] Les signes de la maladie
Ils traduisent l'hypocalcémie :
Crises de tétanie ;
Paresthésies, palpitations ;
Signe de Chvostek, manoeuvre de Trousseau positive (voir "spasmophilie") cataracte ;
Sécheresse de la peau ;
Ongles striés et cassants ;
Anomalies dentaires ;
Retard staturo-pondéral chez l'enfant ;
Troubles psychiatriques...
[?] Examens et analyses complémentaires
La biologie est caractéristique :
Hypocalcémie (inférieure à 70 mg/l) ;
Hyperphosphorémie ;
Hypocalciurie, hypophosphaturie ;
Taux bas de parathormone dans le sang.
L'électrocardiogramme montre des anomalies liées à l'hypocalcémie.
L'électromyogramme (EMG) peut montrer des signes d'hyperexcitabilité neuromusculaire
[?] Traitement
Il repose sur les dérivés de la vitamine D tels que le colécalciferol, calcitriol, calcifédiol ou alphacalcidol. Des sels de calcium par voie orale sont souvent associés.
Les aliments riches en calcium, étant également riches en phosphore, ne sont pas recommandés. (diminuer les laitages et les viandes).
Le traitement de la crise de tétanie consiste en une injection intra-veineuse de calcium.
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Les glandes surrénales
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[?] Généralités
Il y a deux glandes surrénales, situées chacune au dessus d'un rein. Elles sont formées de deux glandes, associées anatomiquement, mais dont l'origine et la fonction sont différentes : lorsqu'on coupe transversalement une glande surrénale, on voit à la périphérie une zone jaunâtre assez ferme, le cortex surrénalien, ou "cortico-surrénale "et une zone centrale rougeâtre, très vascularisée: la "médullo-surrénale ".
Les cortico-surrénales
Elles sécrètent des substances indispensables à la vie groupées dans trois catégories:
- Les hormones glucocorticoïdes: cortisol et corticostérone ;
- Les hormones minéralocorticoïdes : aldostérone ;
- Et les androgènes surrénaliens, qui sont également sécrétés par les gonades (testicules ou ovaires).
Le cortisol et les autres hormones gluco-corticoïdes ont un rôle très important dans la régulation des grandes fonctions de l'organisme.
Sur le métabolisme glucidique, le cortisol a une action hyperglycémiante et favorise la mise en réserve du glucose sous forme de glycogène dans le foie. La sécrétion de cortisol varie au cours de la journée : c'est le cycle nycthéméral. Elle est minimale, par exemple, entre 3 et 5 heures du matin, et c'est effectivement un moment de plus grande vulnérabilité de l'organisme.
Sur le métabolisme protidique, il favorise à doses élevées le catabolisme protéique (la destruction des protéines en formant des acides aminés ) et entraîne un bilan azoté négatif (augmentation de la créatinine dans les urines.)
Sur les lipides, il provoque une redistribution des graisses.
Les autres actions du cortisol sont nombreuses.
L'aldostérone provoque la rétention du sodium par l'organisme et la fuite urinaire du potassium ; elle joue également un rôle dans l'équilibre acido-basique. Elle agit essentiellement au niveau du rein.
Un certain nombre d'androgènes sont sécrétés à la fois par la cortico-surrénale et par les gonades: DHA, androstènedione. D'autres sont sécrétés exclusivement par la cortico-surrénale: la S-DHA et la 11 ß- androstènedione. La testostérone est sécrétée essentiellement par les testicules; cependant, les hormones surrénaliennes se transforment ensuite en testostérone et une hyperplasie de la surrénale se traduit par des signes d'hyperandrogénie.
La médullo-surrénale
Formée de cellules dites "chromaffines", elle sécrète des catécholamines (noradrénaline et adrénaline ). L'adrénaline agit par augmentation du débit cardiaque et de la pression artérielle. Elle a un effet dilatateur sur les vaisseaux du foie et du cerveau.
L'adrénaline a deux origines dans l'organisme :
C'est d'une part une hormone sécrétée par la glande médullo-surrénale (catécholamines) et d'autre part un médiateur chimique libéré et agissant au niveau des terminaisons nerveuses du système sympathique.
L'adrénaline est un sympathomimétique qui stimule les récepteurs alpha et beta. Son rôle est la défense de l'organisme contre les agressions.
La stimulation de la surrénale par l'hypophyse provoque la sécrétion rapide d'adrénaline qui accélère le coeur, contracte certains vaisseaux (reins, peau, muqueuses) et augmente la tension artérielle et la glycémie. Elle dilate les musculatures bronchiques et intestinales.
La noradrénaline a une action constrictive sur les vaisseaux périphériques et une action dilatatrice sur les coronaires. Les deux produits inhibent la musculature striée du tube digestif, des bronches et de la vessie.
Les maladies
Les maladies de la cortico-surrénale
On distingue les maladies comportant un hypofonctionnement :
L'insuffisance surrénale lente (maladie d'Addison)
Et l'insuffisance surrénale aiguë.
Et celles au contraire présentant un hyperfonctionnement :
La maladie de Cushing et les syndromes d'hypercorticisme
Le syndrome de Conn est lié à l'hyperproduction de minéralocorticoïdes (aldostérone) par la cortico-surrénale.
Les maladies de la médullo-surrénale :
Les phéochromocytomes.
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Les glaucomes
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Voir aussi notre dossier : Bien voir
Les glaucomes
Rappel anatomique
L'oeil est un organe sphérique rempli de liquide : l'humeur aqueuse.
Celle-ci est sécrétée en permanence par le corps ciliaire puis s'évacue normalement au niveau de l'angle entre l'iris et la cornée (angle irido-cornéen). Cet angle a une largeur variable selon les individus et permet la régulation de la pression intra-oculaire.
[?] Qu'est-ce que c'est ?
Deuxième cause de cécité acquise dans les pays occidentaux après le diabète, le glaucome se définit par une augmentation de la pression à l'intérieur de l'oeil.
Cette augmentation de pression entraîne des lésions de la rétine qui elles-mêmes provoquent des troubles de la vision allant de la baisse modérée de l'acuité visuelle à la perte de la vue.
On distingue les glaucomes primitifs des glaucomes secondaires selon leur cause :
Les glaucomes primitifs surviennent spontanément. Ils comportent :
Le glaucome congénital qui apparaît vers l'âge de 3 ou 4 mois ;
Le glaucome primitif de l'adulte
Deux formes existent : le glaucome par fermeture de l'angle (glaucome aigu) et le glaucome chronique à angle large ou angle ouvert.
Les glaucomes secondaires sont des complications d'autres maladies ophtalmologiques (uvéites, traumatismes oculaires, anomalies du cristallin, diabète, obstruction de la veine centrale de la rétine, tumeurs de l'oeil, etc...). Certains médicaments comme les corticoïdes locaux peuvent être responsables d'une augmentation de la tension oculaire ; leur arrêt est alors impératif.
Ces glaucomes sont aussi distingués en fonction de leur mode de développement :
Glaucome aigu qui survient brutalement ;
Glaucome chronique qui s'installe progressivement et peut passer inaperçu avant que les signes apparaissent.
Le glaucome aigu
[?] Causes et facteurs de risque
Dans le glaucome aigu, l'angle irido-cornéen, déjà étroit, se ferme brutalement : l'humeur aqueuse, ne pouvant plus s'échapper par cette voie, s'accumule rapidement dans la chambre postérieure de l'oeil et provoque une augmentation de la pression intra-oculaire.
Cette hyper pression, rapide et douloureuse, entraîne une altération de la vision par compression du nerf optique.
Les facteurs favorisant la survenue du glaucome aigu sont l'hypermétropie, la cataracte ainsi que la prédisposition familiale.
Des circonstances déclenchantes sont souvent retrouvées : stress, émotions, médicaments, séjour prolongé dans la pénombre ou l'obscurité (salle de cinéma, etc...). Toute dilatation des pupilles (mydriase) est un facteur de risque.
De nombreux médicaments sont contre indiqués : l'atropine, la néosynéphrine associée aux antiseptiques dans certains collyres, les psychotropes (neuroleptiques, antidépresseurs tricycliques, IMAO, amphétamines, etc...), les antispasmodiques, les antiparkinsoniens, les antihistaminiques et les bronchodilatateurs, etc...
[?] Les signes de la maladie
Une consultation en urgence d'un ophtalmologiste s'impose dès les premiers signes.
Ces symptômes sont : halos colorés autour des sources lumineuses, impression de brumes ou brouillards visuels, douleurs oculaires et maux de tête parfois accompagnés de vomissements.
Une grande crise de glaucome est possible avec un début brutal et dramatique. La plupart du temps, la crise concerne un seul oeil et survient chez un patient de plus de 50 ans.
L'oeil est rouge, douloureux avec une chute importante de l'acuité visuelle (l'oeil perçoit à peine la lumière). Les douleurs sont violentes, paroxystiques sur un fond douloureux permanent. Elles siègent au dessus et autour de l'orbite et se propagent souvent à distance vers l'arrière du crâne. Larmoiement et crainte de la lumière sont constants. D'autres signes moins spécifiques comme les nausées et vomissements sont fréquemment associés
[?] La consultation
A l'examen le médecin retrouve un "aspect glauque" de la cornée (d'où le nom de cette maladie) : elle est trouble, oedémateuse et a perdu son poli ("aspect en oeil de poisson mort"). La pupille est dilatée et le réflexe photomoteur a disparu (pas de rétrécissement de la pupille à l'éclairage).
A la palpation du globe oculaire, yeux fermés, le médecin perçoit un oeil très dur par rapport à l'oeil sain ("comme du bois ou comme une bille de verre").
La mesure de la tension oculaire montre une pression supérieure à 40 mmHg pour des normales de 10 à 20 mmHg en fonction de l'âge
[?] Traitement
Il s'agit d'une urgence thérapeutique ayant pour objectif de diminuer la pression de l'oeil : il faut stopper la production de l'humeur aqueuse et/ou favoriser son évacuation de l'oeil.
Dans un second temps, une prise en charge chirurgicale peut être nécessaire pour limiter les récidives.
Le médecin administre en urgence de l'acétazolamide, médicament favorisant l'élimination de l'humeur aqueuse.
Un collyre myotique (qui rétrécit la pupille) est ensuite instillé toutes les dix minutes pour tenter une ouverture de l'angle irido-cornéen et rétablir l'écoulement de l'humeur aqueuse hors de l'oeil. Ces collyres sont principalement composés d'anticholinergiques (pilocarpine et acéclidine).
Des antalgiques et des sédatifs sont souvent prescrits pour diminuer la douleur et améliorer le confort du malade. De plus, un collyre anti-inflammatoire permettra de réduire l'inflammation locale.
Un transfert en service spécialisé permet la prise en charge ultérieure avec discussion d'intervention chirurgicale ou au laser (iridectomie ou iridotomie au laser). Ces interventions permettent la prévention des récidives et se pratiquent en général sur les deux yeux.
Le glaucome chronique
[?] Qu'est-ce que c'est ?
Une diminution de la circulation de l'humeur aqueuse augmente la pression oculaire. L'angle irido-cornéen reste ouvert.
La maladie touche souvent les deux yeux et est responsable de plus de deux tiers des glaucomes diagnostiqués.
Cette affection altèrent les fonctions visuelles silencieusement pendant une quinzaine d'années, sans douleur ni symptôme. Lorsque les premiers signes apparaissent, il est souvent trop tard ; le dépistage systématique du glaucome est donc fondamental.
Aucune cause n'est retrouvée ; cette maladie est souvent héréditaire, bilatérale et atteint l'adulte après 60 ans
[?] Causes et facteurs de risque
L'hyperpression du globe oculaire serait due à des modifications de la sécrétion, de la circulation ou de l'évacuation de l'humeur aqueuse mais la cause exacte reste inconnue.
Le glaucome chronique détruit peu à peu l'oeil en une quinzaine d'années avec atteinte progressive des fibres du nerf optique. L'hyperpression oculaire étant relativement limitée (25 à 35 mmHg) elle ne provoque aucun symptôme.
[?] Les signes de la maladie
Les signes de début sont inconstants : brouillard visuel, halos colorés autour des lumières, céphalées épisodiques souvent attribuées par le patient à une tension nerveuse ou à des problèmes de sinus, modifications de la réfraction, larmoiement, obligation de changer de verres correcteurs, etc...
C'est l'examen systématique de la pression oculaire chez l'adulte de plus de 40 ans qui révèle l'existence d'une hypertension oculaire.
La découverte d'une tension oculaire supérieure à 20 mmHg impose un bilan ophtalmologique soigneux :
Prise de la tension oculaire à plusieurs reprises au cours des 24 heures et établissement d'une courbe ;
Etude du champ visuel ;
Fond d'oeil ;
Champ visuel.
En l'absence de traitement, l'évolution se fait en un temps variable vers l'aggravation et la cécité par destruction du nerf optique.
[?] Traitement
Il est toujours médical au début :
Le traitement est d'abord local, avec un collyre dont l'objectif est soit de favoriser l'élimination de l'humeur aqueuse, soit de diminuer sa production.
On distingue des collyres de première génération (à base de pilocarpine, de bêta-bloquant, de sympathomimétiques ou d'inhibiteurs enzymatiques) et des collyres de seconde génération (à base de dérivés de prostaglandines).
En cas d'échec du traitement local, l'acétazolamide par voie orale peut être utilisé et favorise la sortie de l'humeur aqueuse du globe oculaire. Un antiglaucomateux osmotique à base de glycérol peut éventuellement lui être associé.
En cas d'échec de ces traitements médicaux, un traitement au laser ou chirurgical peut être pratiqué au niveau de l'angle irido-cornéen (trabéculoplastie ou trabéculotomie).
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Glomérulonéphrite aiguë (GNA)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La glomérulonéphrite aiguë survient chez l'enfant de 5 à 12 ans 3 semaines après une infection à streptocoque béta-hémolytique du groupe A (type 12): angine, otite, sinusite, pyodermites, scarlatine, pneumopathie...
Certains cas de glomérulonéphrite aiguë surviennent après une infection virale (varicelle).
La réponse immunitaire de l'enfant provoque la formation de "complexes immuns" qui sont arrêtés dans le filtre glomérulaire du rein et y provoquent une réaction inflammatoire.
[?] Les signes de la maladie
Les symptômes évocateurs sont :
- Des oedèmes ou une simple prise de poids ;
- Des signes digestifs (douleurs abdominales, vomissements) ;
- Une hématurie (sang dans les urines colorées en rouge) ;
- Une oligurie (urines rares) ;
- Une hypertension artérielle ;
- Une convulsion, une amaurose secondaires à l'hypertension artérielle sont possibles.
La protéinurie (présence de protéines dans les urines) et l'hématurie (présence de sang dans les urines) permettent de confirmer le diagnostic.
Le dosage de la fraction C3 du complément sérique est diminué.
Un syndrome néphrotique est parfois associé
Le streptocoque est rarement retrouvé dans le prélèvement de gorge.
[?] Pronostic
La glomérulonéphrite aiguë habituelle est de bon pronostic. Elle correspond à des lésions cellulaires, très bien étudiées au microscope, de simple prolifération endocapillaire.
Toute la difficulté en pratique est de différencier cette GNA d'autres maladies rénales glomérulaires, à début aigu, mais correspondant à des lésions tout à fait différentes et dont le pronostic est bien plus mauvais.
La glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique évolue favorablement : l'insuffisance rénale, si elle existe, disparaît en quelques jours. L'hypertension artérielle guérit en une semaine. L'hématurie macroscopique (urines rouges visible à l'oeil nu) devient microscopique (urines claires, de couleur normale à l'oeil nu mais contenant cependant du sang mis en évidence au laboratoire) en 2 à 3 semaines. La protéinurie diminue rapidement. La fraction C3 du complément remonte à la normale en 4 semaines.
L'hématurie et la protéinurie disparaissent au plus tard après le 18° mois.
Les rechutes sont exceptionnelles.
Le pronostic à long terme est bon : il n'y a jamais d'hypertension artérielle ni d'insuffisance rénale chronique.
Lorsque l'évolution est différente, il s'agit d'une autre sorte de glomérulopathie que seule l'histologie pourra reconnaître. La ponction-biopsie rénale est alors nécessaire pour poser le diagnostic anatomo-pathologique et en prévoir l'évolution.
La biopsie rénale doit donc être faite s'il y a :
- Une anurie ;
- Une insuffisance rénale durant plus de 2 semaines (urée sanguine et créatinine élevées ; clearance de la créatinine diminuée.) ;
- Un syndrome néphrotique durant au delà de la 2° semaine ;
- Une hypertension artérielle persistant après 2 semaines ;
- Une protéinurie > 1g/24 h après 1 mois ;
- Un abaissement de la fraction C3 du complément après 4 mois d'évolution ;
- Une hématurie persistant après 18 mois d'évolution ;
- Une rechute de néphrite ou d'hématurie macroscopique.
Cette biopsie rénale va permettre de reconnaître des maladies qui ressemblent cliniquement à la glomérulonéphrite aiguë mais qui sont différentes sur le plan des lésions histologiques et de l'évolution.
[?] Traitement
Il repose sur :
- Le régime sans sel pendant 3 à 6 semaines en fonction des oedèmes ;
- Les hypotenseurs en cas d'hypertension artérielle ;
- Les antibiotiques en cas de foyers infectieux persistants.
La prophylaxie par pénicilline au long cours comme dans le rhumatisme articulaire aigu ou la chorée de Sydenham est inutile.
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Les goitres
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est l'augmentation diffuse de volume du corps thyroïde. Le goitre se manifeste par un gonflement de la région antérieure du cou. Cette affection est très fréquente : 800 millions de personnes en sont atteintes dans le monde. Le goitre peut être homogène ou hétérogène comprenant un ou plusieurs noyaux.
On distingue :
Les goitres tumoraux qui sont irréguliers ; la tumeur peut être bénigne ou maligne ;
Les goitres inflammatoires qui se voient au cours des thyroïdites ;
Les goitres vasculaires de l'hyperthyroïdie (maladie de Basedow) ;
Les goitres avec hypothyroïdie qui sont dus à un trouble de la synthèse des hormones thyroïdiennes ;
Les goitres simples qui correspondent à une augmentation isolée de volume de la glande, sans tumeur, sans inflammation, sans trouble de la sécrétion thyroïdienne.
Les goitres tumoraux
Les tumeurs de la thyroïde prennent plusieurs aspects.
80% des patients sont des femmes qui consultent pour l'augmentation de volume de la thyroïde. A la palpation, le médecin perçoit un nodule unique ou plusieurs.
Ni le volume, ni la consistance, ni la sensibilité ne permettent de poser un diagnostic sur la nature du goitre.
Le médecin recherche des signes de compression locale :
Dysphonie : modification de la voix ;
Dysphagie : gêne ou douleurs en avalant ;
Dyspnée : difficultés respiratoires ;
Douleur.
Il recherche également l'existence de ganglions lymphatiques du cou hypertrophiés.
Les examens complémentaires s'imposent :
La radiographie du cou recherche des calcifications ou une extension du goitre vers le thorax ;
L'échographie permet le diagnostic de kyste thyroïdien ;
La scintigraphie localise la ou les lésions dans la thyroïde et précise s'il s'agit de lésions hyperfixantes (nodules chauds) ou de plages hypofixantes (nodules froids).
Les goitres inflammatoires
Ce sont des goitres douloureux spontanément et à la palpation. Ils sont en général synonymes de thyroïdite
Les goitres vasculaires : la maladie de Basedow
Un goitre vasculaire est reconnu par l'examen clinique.
Il existe un souffle à l'auscultation et un "thrill" (impression de frémissement) à la palpation. En pratique, ces goitres avec hyperthyroïdie sont souvent la traduction d'une maladie de Basedow
Les goitres avec hypothyroïdie
Lorsque la glande ne sécrète plus d'hormones ou pas assez, l'hypophyse répond par une augmentation de sécrétion de TSH. Cette hormone hypophysaire hyperstimule la glande qui grossit mais qui ne réussit pas pour autant à augmenter sa synthèse d'hormones thyroïdiennes.
Ce défaut de production hormonale peut être dû :
A un blocage enzymatique acquis ou congénital (troubles de l'hormonogénèse) ;
A une séquelle de thyroïdite ;
A des goitres simples.
Ce sont les plus fréquents.
Il s'agit en général de femmes jeunes consultant leur médecin pour une augmentation de volume du cou.
Une origine géographique particulière est fréquemment retrouvée : Kabylie et en France : Alsace, Massif Central, Pyrénées, Alpes, Bretagne, Ardennes. La prédisposition familiale est nette.
Les causes d'augmentation de volume de la thyroïde sont nombreuses, mais pour faire un goitre, il faut à un moment donné avoir sécrété une quantité importante et prolongée de TSH en réponse à une insuffisance sécrétoire ; cette adaptation de la thyroïde permet de maintenir un taux normal d'hormones thyroïdiennes dans le sang.
L'insuffisance sécrétoire initiale est en général due à un trouble de la synthèse hormonale, d'origine nutritionnelle le plus souvent :
Carence chronique en iode (c'est le classique "crétin des Alpes") ;
Intoxication par facteurs goîtrogènes :
Choux, navets, crucifères (thiocyanate) ;
Oignons et ail (disulfures) ;
Millet et sorgho (flavonoïdes) ;
Algues marines riches en iode ;
Polluants des eaux "potables" ;
Certains médicaments : acide aminosalicylique, sulfonylurée, lithium...
Le goitre est cliniquement isolé : il n'y a pas de tumeur, pas de caractère vasculaire, pas de signe d'hypo ni d'hyperthyroïdie.
Le goitre est diffus, de volume variable, ferme ou mou mais jamais dur.
Il augmente parfois, gonflant et dégonflant au cours des épisodes de la vie génitale (règles, grossesse), des stress et des émotions.
Certains goitres évoluent vers la formation de nodules froids.
Les examens complémentaires sont normaux :
T3 et T4 : taux normaux ;
Scintigraphie normale.
Théoriquement, l'hypertrophie de la glande suppose une hyperstimulation hypophysaire, cependant bien souvent le taux de TSH plasmatique est normal. Ces goitres dits simples sont dus à un très léger déficit de la sécrétion thyroïdienne qui entraîne par voie de conséquence une hypersécrétion de TSH hypophysaire et donc l'hyperplasie en retour de la thyroïde. Le défaut hormonal et l'hypersécrétion de TSH sont très difficiles à mettre en évidence. Pourtant, le traitement de ces goitres repose sur l'administration d'hormones thyroïdiennes.
Lorsque le goitre simple est de volume gênant, le traitement médical est proposé.
Ce n'est jamais l'iode qui est prescrit. Ce sont toujours des extraits thyroïdiens ou de la thyroxine.
Le traitement est maintenu à vie. Il est d'autant plus efficace qu'il est commencé tôt. Son efficacité se juge sur la diminution de volume du goitre.
En dehors du goitre nodulaire dont un nodule peut être cancéreux, le goitre simple est une affection bénigne.
Traitement des goitres
Plusieurs possibilités s'offrent au médecin et à son patient.
L'abstention sous surveillance est de mise pour les petits goitres isolés. Le traitement hormonal freinateur par hormones thyroïdiennes (thyroxine) peut faire diminuer le goitre s'il n'est pas fibreux. Il est indiqué dans les troubles de l'hormonogénèse. La chirurgie est nécessaire si le goitre est volumineux, compressif ou gênant et ne réagissant pas au traitement médical.
Les antithyroïdiens de synthèse n'ont aucune indication et sont dangereux dans ce cas.
La correction de la carence iodée fait l'objet de vastes mesures de prophylaxie. En France, c'est le sel iodé ; aux Usa, le sel et le pain sont iodés.
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La goutte
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La goutte primitive est due à un excès d'acide urique dans le sang :
l'hyperuricémie.
Elle se manifeste par une crise d'arthrite aiguë (la crise de goutte), par des dépôts de cristaux d'urate dans des zones sous-cutanées (les tophi) et par une atteinte rénale.
[?] Causes et facteurs de risque
Cet excès d'acide urique dans le sang peut être dû :
A un excès de production à partir du métabolisme des protides ;
A un défaut d'élimination urinaire ;
Ou à ces deux causes associées.
Dans la goutte primitive, on trouve assez souvent un facteur familial, génétique, provoquant des troubles enzymatiques au niveau du métabolisme des purines (transmission génétique multifactorielle dominante).
Dans 90 % des cas, la goutte est une maladie masculine, la première attaque se produisant vers 35 ans.
Chez la femme, la goutte n'apparaît qu'après la ménopause. La sédentarité, l'obésité, l'alcoolisme, des facteurs alimentaires jouent un rôle favorisant évident.
La fréquence de la goutte varie de 0,3 % en Europe et aux Etats-Unis à 8 % chez les Maoris de Nouvelle-Zélande.
Dans les gouttes secondaires, l'excès d'acide urique dans le sang est dû à un excès de destruction des nucléoprotides cellulaires :
Intoxications par le plomb (saturnisme) ;
Hémopathies (maladie de Vaquez, leucémies, myélome, traitements cytolytiques) ;
Anémies hémolytiques ;
Brûlures étendues ;
Certains traitements : corticoïdes, diurétiques thiazidiques ;
Insuffisance rénale, glomérulonéphrites aiguës ;
Chez l'enfant : maladie de Lesch et Nyhan (choréo-athétose, encéphalopathie, automutilation), glycogénose de type 1.
[?] Les signes de la maladie
La crise de goutte aiguë
L'accès douloureux est dû à la précipitation dans l'articulation ou dans les tissus de cristaux d'acide urique.
La crise aiguë survient brutalement en pleine nuit chez un homme jeune. L'articulation de prédilection est la première métatarsophalangienne (gros orteil). Mais parfois, c'est la cheville ou le genou qui sont touchés. Souvent, le patient s'est plaint de signes précurseurs la veille : fatigue, état pseudo-grippal, céphalées, etc.
Une cause déclenchante est quelquefois trouvée : micro-traumatisme local (marche, randonnée à pied inhabituelle), fatigue, bon dîner bien arrosé, intervention chirurgicale, etc.
Durant la crise, l'articulation est enflammée : rouge, chaude, augmentée de volume, très douloureuse, elle empêche le patient de dormir. Le malade a l'impression d'avoir son pied pris dans un piège à loup (classique "podagre").
La douleur est atroce.
Une fébricule à 38°C, des sueurs, une agitation sont associées.
L'articulation est le siège d'un oedème dur, extensif, douloureux avec rougeur articulaire et impotence fonctionnelle absolue : le malade ne peut poser le pied par terre.
Au petit matin, la crise se calme. La répétition des crises chaque nuit constitue l'accès de goutte.
Ces crises cessent avec l'emploi d'un produit spécifique : la colchicine.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (Indocid, Profénid) sont également efficaces.
L'intervalle entre les crises est indemne de tout symptôme. Les crises sont espacées au début, puis de moins en moins, les articulations commencent à être atteintes, des tophi apparaissent.
Ce sont des dépôts blanchâtres d'urates de soude (un tophus, des tophi), sorte de nodules pierreux, durs ou mous, indolents, sous-cutanés siégeant dans les articulations, sur les os, dans les bourses séreuses, les tendons, les gaines synoviales, l'hélix de l'oreille, la face postérieure des coudes, les pieds (tendons d'Achille) et les mains.
Ces masses peuvent être le siège d'une inflammation aiguë.
La goutte chronique
Les articulations finissent par se déformer : les arthropathies uratiques sont dues à la présence de tophi dans les gaines synoviales. Mains, pieds, chevilles et genoux sont les plus atteints.
[?] Evolution de la maladie
Les reins sont touchés dans 10 à 30 % des cas. Les crises de coliques néphrétiques sont dues aux calculs d'urates (lithiase rénale). Les dépôts d'acide urique dans les reins peuvent conduire à une néphropathie interstitielle évoluant vers l'insuffisance rénale et l'hypertension artérielle.
Les calculs d'acide urique sont transparents à la radio et donc invisibles sur un cliché radiographique standard
[?] Examens et analyses complémentaires
La radiologie n'est pas très utile car la goutte aiguë ne possède pas de signes radiologiques propres.
Les examens biologiques sont plus intéressants :
Dans la crise aiguë :
L'acide urique est augmenté (hyperuricémie) supérieur à 0,080 g/l (476 µmol/litre) ;
La vitesse de sédimentation est augmentée ;
Il y a une hyperleucytose avec polynucléose.
Dans la goutte chronique :
L'acide urique est augmenté ;
Le taux d'excrétion urinaire d'acide urique peut être normal, abaissé ou élevé ;
L'étude du liquide synovial par ponction montre des cristaux d'acide urique ;
La fonction rénale est contrôlée (urée, créatinine etc...).
[?] Ne pas confondre avec...
La pseudo-goutte des autres arthropathies métaboliques (chondrocalcinose articulaire diffuse) ;
Les arthrites purulentes (germes banals ou tuberculeux) ;
Le rhumatisme subaigu curable de l'adulte ;
Les arthrites inflammatoires : arthrite rhumatoïde etc...
Les cellulites, bursites, tendinites ;
Une crise congestive au cours d'une arthrose (hallux valgus) ;
Le rhumatisme articulaire aigu ;
Le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter...
[?] Traitement
La crise aiguë de goutte
Repos au lit avec un arceau afin d'éviter le poids des draps sur l'articulation douloureuse ;
Cure de diurèse supérieure à 2 litres/jour de boissons ;
Suppression formelle des boissons alcoolisées (vins et bière) ;
Ration calorique suffisante de 2000 calories à prédominance glucidique ;
Colchicine : 3 mg le premier jour (3 comprimés à 1 mg à 3 heures d'intervalle chacun), 2 mg le 2° jour puis 1 mg/j les jours suivants.
On peut prescrire également des anti-inflammatoires non stéroïdiens : Profénid, Indocid...
Traitement de fond
Le traitement de fond est indiqué en cas de crises de goutte répétées, de goutte chronique (présence de tophi, arthropathies, complications rénales) ou d'hyperuricémie au long cours. Ce traitement ne doit pas être commencé moins d'un mois après un accès goutteux.
Le régime :
Cure d'amaigrissement progressive pour les obèses (l'alimentation doit être hypolipidique, hypocalorique) ;
Cure de diurèse : boire plus de 2 litres/jour (eau bicarbonatée de Vichy et eau non gazeuse : Evian, Vittel, Contrexeville,thé, tisanes) afin d'éliminer beaucoup. En cas de transpiration (chaleur, activité physique), il faut boire davantage. L'eau de Vichy, le bicarbonate de soude sont donc recommandés en quantités précises (sauf en cas d'hypertension artérielle ou d'insuffisance cardiaque). Les jus d'agrumes (citrons, oranges pressés), les sachets de citrate peuvent également convenir. Le contrôle de l'acidité des urines se réalise à l'aide de papier réactif au pH dans les urines fraîches. Le pH doit être entre 6,5 et 7 ;
Régime pauvre en purines (pauvre en acide urique) :
Supprimant :
Abats (ris de veau, foie, rognons, tripes, tête de veau, langue) ;
Sardines, anchois, harengs, oeufs de poissons et laitance ;
Extraits de viandes (bouillon, jus, gelée) ;
Charcuteries, gibier ;
Viandes jeunes (veau, coquelet, dindonneau) ;
Cervelle ;
Champignons ;
Fromages très fermentés ;
Mayonnaise, crème, sauce grasse ;
Fritures, chocolat, cacao ;
Vins de Bourgogne, Champagne.
et limitant :
Viandes, poissons (100 g/j), crustacés, coquillages ;
Légumes secs (petits pois, lentilles), épinards ;
Oeufs, lait et produits laitiers.
Sont autorisés :
Jambon, poulet, poisson : une fois par jour six jours par semaine ;
Les médicaments.
Lorsque la goutte est due à un excès de fabrication d'acide urique, on utilise l'allopurinol.
La colchicine est associée à ce traitement en cas de risque d'accès de goutte aiguë : 1 comprimé/jour.
Lorsque la goutte est due à un défaut d'élimination rénale on prescrit un uricosurique, à condition qu'il n'existe pas d'insuffisance rénale et sous couvert de traitement par la colchicine.
Le traitement de la goutte chronique ne doit jamais être interrompu. Il est définitif.
Le patient doit bien faire la différence entre les deux axes du traitement médicamenteux.
Le but de la colchicine est de prévenir les récidives inflammatoires mais elle n'empêche pas les arthropathies uratiques ni les complications rénales. Elle ne fait pas non plus baisser l'uricémie.
Les autres produits ont pour but de faire baisser le taux d'acide urique dans le sang mais n'ont pas d'efficacité contre les douleurs articulaires.
Certains médicaments peuvent favoriser une crise de goutte : diurétiques, médicaments cytotoxiques (anticancéreux), vitamine B12, pénicilline, érythromycine, anticoagulants oraux etc...
Toute intervention chirurgicale chez un goutteux doit être encadrée par un traitement anti-inflammatoire préventif : colchicine, ou indométacine.
Tout traumatisme peut déclencher une crise aiguë ainsi que tout jeûne complet.
Le traitement des gouttes secondaires (hémopathies malignes soumises aux traitements cytolytiques) est préventif et repose sur l'allopurinol.
Les cures thermales
Vittel, Evian, Contrexéville sont plus utiles contre les calculs urinaires que contre les crises douloureuses articulaires
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La grippe
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La grippe est une maladie infectieuse due à un virus (Myxovirus influenzae aussi appelé Influenzavirus). Contagieuse, elle est très répandue et transmise de façon directe par voie respiratoire.
Le virus se multiplie dans les cellules de la muqueuse de l'appareil respiratoire.
[?] Causes et facteurs de risque
Le virus de la grippe sévit surtout l'hiver sous forme épidémique
[?] Les signes de la maladie
L'incubation entre la contamination et l'apparition des premiers signes dure de 3 à 5 jours.
Le début est brutal associant :
Une fièvre élevée à 40° avec frissons et malaise intense ;
Des douleurs diffuses (muscles, maux de tête) ;
Anorexie (perte d'appétit), fatigue ;
Une atteinte des voies respiratoires se manifestant sous la forme d'une rhinite, pharyngite (toux) ou bronchite
[?] La consultation
L'examen est normal dans la majorité des cas.
La survenue des signes précédemment décrits dans un contexte d'épidémie grippale sont très en faveur du diagnostic de grippe
[?] Examens et analyses complémentaires
Le plus souvent inutiles, ils peuvent être réalisés en cas de difficulté diagnostique ou en urgence (selon le terrain) :
A numération formule sanguine montre une augmentation du nombre de globules blancs puis leur diminution dans un second temps ;
La radiographie du thorax met en évidence des signes d'infections pulmonaires virales non spécifiques ;
La mise en évidence du virus peut se faire par immunofluorescence à partir des prélèvements des voies aériennes.
[?] Evolution de la maladie
Dans la majorité des cas, elle est favorable au bout de 3 à 5 jours d'évolution : après une phase de rémission, le patient présente une réascension de la fièvre avant de se normaliser . Il s'agit du "V" grippal (témoin des fluctuations de la température corporelle).
Les complications sont rares mais parfois mortelles sur certains terrains (vieillards, insuffisants cardiaques ou respiratoires) :
Surinfection bactérienne le plus souvent ;
Localisations extra-respiratoires du virus (méningites, troubles digestifs) : rares ;
La grippe maligne est rare mais souvent mortelle par insuffisance respiratoire aiguë.
Fluarix
Fluvirine
Immugrip
Influvac
Mutagrip
Prévigrip
Vaxigrip
Tetagrip
[?] Ne pas confondre avec...
Les autres infections pulmonaires virales (virus respiratoire syncitial, adénovirus, rougeole, rubéole, cytomégalovirus) ;
Certaines infections pulmonaires bactériennes (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiae )
[?] Traitement
Le traitement curatif comporte:
Repos ;
Humidification de l'atmosphère environnante ;
Hydratation et alimentation suffisante ;
Médicaments :
Les antipyrétiques (médicaments faisant baisser la fièvre) : aspirine ou paracétamol
Les antiviraux :
Les inhibiteurs de la protéine virale M2 (amantadine et rimantadine) sont actives contre les virus influenza A, mais présentent quelques inconvénients : elles ont une mauvaise tolérance rénale, hépatique et neurologique. De plus, des résistances apparaissent rapidement ;
Les inhibiteurs de la neuraminidase (zanamivir - Relenza ® - et oseltamivir - Tamiflu ®) sont efficaces en réduisant l'intensité et la durée des symptômes s'ils sont administrés dans les 48 heures après l'apparition des premiers symptômes. Ces médicaments possèderaient également une action préventive vis-à-vis de l'infection de la grippe.
Les antibiotiques ne doivent être prescrits qu'en cas de surinfection bactérienne ou de façon préventive chez les sujets susceptibles de mal supporter une surinfection bactérienne (nourrisson, vieillard..).
Remarque : ce virus comme tous les virus est totalement insensible aux antibiotiques. L'utilisation d'antibiotiques lors d'une grippe est donc totalement inutile à moins de chercher à éviter absolument une surinfection par des bactéries qui, elles, y sont sensibles.
Traitement préventif
le vaccin est administré en une seule injection sous-cutanée et doit être renouvelé chaque année (octobre, novembre). Il est fortement recommandé chez les sujets susceptibles de présenter des complications graves de la maladie : personnes âgées, insuffisants respiratoires et cardiaques.
Fluarix
Fluvirine
Immugrip
Influvac
Mutagrip
Prévigrip
Vaxigrip
Tetagrip
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Les grosses jambes
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La "grosse jambe" est définie par l'augmentation de sa circonférence et un oedème plus ou moins douloureux, plus ou moins tendu, d'apparition progressive
[?] Causes et facteurs de risque
Les grosses jambes peuvent être d'origine veineuse ou lymphatique.
La grosse jambe est souvent unilatérale.
La cause peut être :
L'insuffisance veineuse superficielle (varices) ;
L'oedème post-phébitique, séquelle d'une phlébite ancienne méconnue. La jambe a dans ce cas la forme d'un poteau avec peau rouge et dure ;
Le lymphoedème.
Les grosses jambes secondaires à une cause générale se différencient par des critères cliniques et paracliniques.
Les oedèmes sont en général symétriques, bilatéraux et diffus :
L'oedème cardiaque se voit dans l'insuffisance cardiaque : il est bilatéral et envahit les membres inférieurs jusqu'à l'aine ;
L'oedème rénal est blanc et mou. Il est permanent ou intermittent et se voit dans les syndromes néphrotiques, les glomérulopathies et l'insuffisance rénale chronique ;
L'oedème hépatique se voit dans les grandes insuffisances hépatiques en association avec une ascite (cirrhose décompensée...) ;
D'autres causes endocrino-métaboliques sont possibles.
Le lymphoedème
[?] Qu'est-ce que c'est ?
Le lymphoedème est une rétention de liquide au niveau du système lymphatique ce qui entraîne une accumulation de lymphe dans le tissu sous-cutané (par déséquilibre hydro-électrolytique avec accumulation des macromolécules protéiques qui fixent les électrolytes).
Les examens complémentaires permettent de préciser les lésions :
Echo-Doppler ;
Pléthysmographie ;
Lymphographie si nécessaire
[?] Causes et facteurs de risque
Les lymphoedèmes primaires congénitaux touchent surtout la femme. Ils apparaissent soit à la naissance soit à la puberté. Ils sont uni ou bilatéraux.
Le lymphoedème se traduit par un oedème blanc, dur, d'évolution lente cyclique et progressive entrecoupée par des poussées infectieuses. Il serait dû à une dysplasie du réseau lymphatique qui évolue vers l'hyperplasie et la thrombose. D'autres malformations lymphatiques sont parfois associées.
Le lymphoedème primaire de l'adulte est plus tardif, souvent déclenché par un incident infectieux banal : piqûre, traumatisme... Il s'agit en fait de la même affection que la précédente mais à déclenchement tardif.
Les lymphoedèmes secondaires sont fréquents :
Néoplasiques (cancéreux) : il s'agit du blocage ganglionnaire ou de l'envahissement lymphatique par une tumeur pelvienne (tumeur primitive, métastase, ganglion carcinomateux). Il s'agit aussi de séquelles après un traitement chirurgical ou radiothérapique (curage inguinal ou iliaque, irradiations inguinales et pelviennes...). Il s'agit alors d'une grosse jambe carcinomateuse apparaissant en règle après 40 ans...
Les parasitoses : filarioses...
Les phlébites : les importants déséquilibres observés au cours des phlébites profondes créent des désordres difficiles à contenir par le système lymphatique. Toute augmentation de pression dans les veines produit une inondation tissulaire avec des conséquences lymphatiques qui se manifestent par un oedème.
L'évolution est variable, longtemps stationnaire, et se fait de manière très lentement progressive vers l'aggravation entrecoupée de processus inflammatoire ou infectieux.
[?] Traitement
La stratégie du traitement d'une grosse jambe varie selon les médecins et les patients.
Les traitements peuvent être médicaux, mécaniques ou chirurgicaux.
Le choix est fonction de la cause et de la sévérité de la maladie. Il est possible actuellement de stabiliser les phénomènes et d'offrir un meilleur confort au patient.
[?] Les médicaments
Les diurétiques ne sont pas indiqués dans cette pathologie car ils ne jouent que sur l'eau du liquide interstitiel et non pas sur les macromolécules protéiques en rétention au niveau des tissus ;
L'aldostérone, souvent bénéfique au début du traitement ne doit pas être prolongée plus de quelques semaines ;
Les antibiotiques et les anti-inflammatoires sont prescrits de façon intermittente pour éviter les poussées d'érysipèle toujours néfastes ;
Les médicaments spécifiques du lymphatique permettraient un meilleur drainage du tissu interstitiel :
Coumarine-rutine (Esberiven) ;
Toniques veineux.
[?] Les moyens mécaniques
La contention reste un traitement purement symptomatique du lymphoedème (inamovible ou amovible par bandes et bas) ;
La kinésithérapie.
Excellente pour mobiliser une articulation et éviter une phlébite, la kinésithérapie doit être pratiquée avec une grande douceur en phlébologie.
Les massages contre la cellulite sont contre-indiqués chez les patients atteints de fragilité veineuse car l'écrasement brutal des noyaux cellulitiques en profondeur provoque des dégâts veineux et des efflorescences de varicosités.
Le drainage lymphatique manuel a pour but de réduire les liquides excédentaires des espaces interstitiels et de les évacuer.
Le drainage lymphatique n'est pas un massage; il ne doit y avoir ni frottements ni pincements de la peau mais seulement une pression légère.
Par de petites vibrations sur les ganglions lymphatiques du haut du membre, ou dans le bas ventre et dans l'aine, le kinésithérapeute stimule les ganglions lymphatiques qui aspirent l'oedème. C'est une méthode douce, physiologique, inoffensive et efficace.
D'autres techniques peuvent être entreprises : mouvement circulaire avec ou sans pouce, etc.
La pressothérapie est parfois utilisée comme complément du drainage lymphatique manuel dans le traitement des oedèmes. Il s'agit de bottes à doubles parois qu'un compresseur gonfle et dégonfle, ce qui a pour résultat de réaliser une compression et une décompression du membre.
La chirurgie propose la résection du tissu cellulaire sous-cutané.
Les anastomoses lymphoveineuses sont réalisées dans les lymphoedèmes secondaires à une interruption sur les voies lymphatiques.
La crénothérapie (cures thermales) et l'hydrothérapie sont également bénéfiques.
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Grossesse extra-utérine (GEU)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une grossesse qui se développe en dehors de la cavité utérine, on parle aussi de grossesse ectopique.
Elle succède à une mauvaise implantation de l'oeuf et est donc provoquée par une anomalie de la migration et de la nidation.
La grossesse extra-utérine reste la première cause de mortalité liée à la grossesse dans les pays industrialisés.
[?] Causes et facteurs de risque
Plusieurs mécanismes peuvent expliquer la constitution d'une grossesse extra-utérine.
Le plus souvent, l'oeuf, trop gros, n'a pas pu parcourir la trompe; il s'est arrêté trop tôt et s'est implanté dans la trompe : c'est la grossesse tubaire.
D'autres fois, c'est la captation de l'ovule par le pavillon tubaire qui s'est mal faite. Le spermatozoïde a rejoint l'ovule alors que celui-ci n'était pas dans la trompe. L'implantation se fait alors soit sur place (ovaire, cavité péritonéale), soit dans la trompe.
Le plus souvent , c'est une anomalie de la trompe qui a gêné la migration de l'oeuf : anomalie congénitale ou acquise (séquelles de salpingite, tuberculose, intervention chirurgicale sur la trompe etc...).
En fait, la cause exacte de la grossesse extra-utérine n'est pas toujours retrouvée.
Des facteurs de risque ont été néanmoins mis en évidence :
Maladies sexuellement transmissibles (MST) ;
Antécédents de salpingite ou de curetages répétés ;
Tabagisme ;
Antécédents de grossesse extra-utérine ;
La chirurgie de la stérilité ;
Exposition in utero au DES ;
Port d'un stérilet ;
L'âge de la mère ;
La procréation médicalement assistée
[?] Les signes de la maladie
Au début, l'oeuf se développe normalement ; mais la trompe n'est pas apte comme l'endomètre à lui fournir la place et les nutriments dont il a besoin. L'oeuf se décolle progressivement et une hémorragie ne va pas tarder à apparaître puis à s'enkyster dans la trompe qui se distend. On parle d'hématosalpinx. L'oeuf peut être encore vivant ou déjà mort.
La femme, enceinte donc de quelques semaines, remarque des saignements irréguliers : ce sont des pertes de sang noirâtres, brunâtres (couleur sépia) peu importantes ; elle souffre de douleurs pelviennes ; elle est un peu pâle, présente quelques malaises.
Parfois, les douleurs pelviennes sont intenses, irradiant à l'épaule, itératives, avec des épisodes successifs de collapsus.
Le toucher vaginal est souvent douloureux au niveau du cul-de-sac de Douglas et permet de percevoir une petite masse à côté de l'utérus.
L'échographie, la coelioscopie confirment le diagnostic. Le traitement est urgent.
Si le diagnostic n'est pas fait au stade précédent, la rupture de la trompe va provoquer une hémorragie cataclysmique. Cette dernière est d'ailleurs parfois révélatrice sans que rien n'ait pu prévenir la femme du danger qu'elle courait.
Une jeune femme, ayant un retard de règles de quelques semaines ou perdant un peu de sang noirâtre, ressent brusquement une douleur intense et syncopale au niveau de l'hypogastre, irradiant vers l'épaule et les lombes. En même temps, s'installe un état de choc : la patiente est pâle, livide, agitée, assoiffée. Le pouls est rapide et la tension artérielle est basse. Le toucher vaginal trouve une douleur paroxystique à l'endroit où le sang s'est collecté (cul-de-sac de Douglas). Le diagnostic doit être évoqué d'emblée et l'intervention chirurgicale s'impose d'extrême urgence.
Dans de rares cas, la trompe n'éclate pas ; elle se fissure simplement dans la cavité péritonéale. Le sang s'écoule lentement et se collecte derrière l'utérus. Il coagule plus ou moins et s'organise dans le pelvis en agglutinant les anses grêles et en refoulant les organes voisins. Cette poche de sang s'appelle une hématocoele rétro-utérine . Cliniquement, la femme est pâle. Elle se plaint de douleurs pelviennes, de troubles urinaires (dysurie, pollakiurie) et rectaux (ténesme rectal, constipation, douleurs à la défécation). Elle présente des saignements atypiques. A l'examen médical, l'utérus est moins gros que ne le voudrait l'âge de la grossesse. Le toucher vaginal trouve un cul-de-sac de Douglas bombant.
Le diagnostic est fait par les réactions biologiques de grossesse (ß-HCG plasmatique), l'échographie et la coelioscopie.
Le traitement est chirurgical.
Des formes trompeuses peuvent simuler une appendicite , une salpingite ou même une fausse couche
[?] Traitement
La régression spontanée de certaines grossesses extra-utérines nécessite une surveillance très étroite.
Toutes les autres formes nécessitent un traitement chirurgical.
Dans les formes graves, le traitement habituel nécessite une laparotomie avec salpingectomie totale (le chirurgien enlève toute la trompe abîmée).
Dans certains cas, il est possible de conserver la trompe (quand la localisation à une extrémité tubaire de l'oeuf laisse la presque totalité de la trompe intacte, ou quand la grossesse est ovarienne ou abdominale).
Dans d'autres cas, la coeliochirurgie est le traitement préférentiel et permet d'enlever la grossesse extra-utérine par une petite incision, sous coelioscopie.
La ponction sous surveillance échographique est pratiquée par certaines équipes, avec injection locale de méthotrexate.
Quand le diagnostic de grossesse extra-utérine est évoqué, la patiente doit toujours être hospitalisée en urgence.
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Les groupes sanguins
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Un groupe sanguin est un ensemble de propriétés antigéniques du sang. Il permet de classer les individus, afin de permettre des transfusions dans des conditions optimales de compatibilité. Différentes cellules sanguines portent des antigènes et il y a donc plusieurs sortes de groupes sanguins. Les globules rouges peuvent porter plusieurs sortes d'agglutinogènes déterminant les groupes érythrocytaires. Les groupes érythrocytaires sont des systèmes d'antigènes situés à la surface des globules rouges (hématies) et contrôlés génétiquement.
Les plus importants en pratique sont les systèmes ABO et Rhésus.
Le système ABO
Les hématies (globules rouges) portent donc des antigènes spécifiques dont la présence détermine l'appartenance du sujet au groupe sanguin A, B, O ou AB.
De plus, dans le système ABO, il existe dans le sérum des anticorps (agglutinines) naturels c'est-à-dire présents sans qu'il y ait eu contact avec l'antigène auparavant.
Ainsi, si le sujet appartient au groupe A, son sérum comporte des anticorps dirigés contre l'antigène B. On ne peut donc pas lui transfuser du sang de groupe B ou AB sous peine de voir apparaître une hémolyse (destruction des globules rouges) et un choc transfusionnel.
Un sujet de groupe B ne peut pas être transfusé avec du sang de groupe A car il possède des anticorps anti-A.
Les sujets du groupe AB portant les deux antigènes sur leurs globules rouges peuvent recevoir indifféremment du sang de groupe A ou de groupe B. Ils sont dits receveurs universels . Ils n'ont ni anticorps anti-A ni anticorps anti-B dans leur sérum. Par contre, ils ne peuvent donner leur sang qu'aux sujets de groupe AB.
Les sujets du groupe O ne portent pas d'antigène du système A, B, O sur leurs hématies. Ils sont donneurs universels car on peut en théorie transfuser leur sang aussi bien aux sujets du groupe O qu'à ceux des groupes A, B et AB. Ils ne peuvent par contre recevoir que du sang du groupe O car leur sérum contient des anticorps anti-A et anti-B.
Le Système Rhésus
Le système Rhésus est le second système antigénique attaché aux globules rouges. Il comporte 5 antigènes auxquels on donne les noms de D, C, E, c, e. Les sujets Rhésus positif sont ceux qui possèdent l'antigène D. Ils représentent 85% de la population blanche. Les autres (15%) sont Rhésus négatif.
Par exemple, un sujet du groupe O et porteur de l'antigène D sera comme groupe sanguin : O positif; un sujet du groupe AB n'ayant pas par ailleurs l'antigène D sera AB négatif.
Les individus Rhésus négatif ne possèdent pas spontanément d'agglutinines anti-Rhésus, mais ils en fabriquent lorsqu'ils sont mis en contact avec des hématies portant l'antigène ou facteur Rhésus. Lors d'une deuxième transfusion de sang Rhésus positif, ils feront un accident transfusionnel.
On oppose ces agglutines acquises anti-rhésus aux agglutines naturelles des groupes ABO qui existent même sans sensibilisation préalable. Les antigènes des globules rouges, qui déterminent le groupe sanguin, sont eux toujours innés.Le risque d'iso-immunisation Rhésus nécessite une surveillance pendant la grossesse et l'accouchement chez les femmes Rhésus négatif.
La fréquence des groupes sanguins en France :
A positif : 38 % ;
0 positif : 36 % ;
B positif : 8 % ;
A négatif : 7 % ;
O négatif : 6 % ;
AB positif : 3 % ;
B négatif : 1 % ;
AB négatif : 1 %.
Le système HLA
Les cellules sanguines, sauf les globules rouges, portent également toutes le système HLA, important dans les transfusions et également dans les transplantations d'organe et de moelle osseuse.
Le système HLA (Human Leucocyte Antigen), ou CMH (complexe majeur d'histocompatibilité) a été associé avec une plus grande fréquence que dans la population générale à des maladies ou groupes de maladies.
La corrélation HLA et maladies provient d'études statistiques.
Parmi les associations qui paraissent significatives :
HLA A1 : Maladie de Hodgkin (association faible) ;
HLA A3 : hémochromatose familiale ;
HLA B5 : syndrome de Behçet ;
HLA B27 : spondylarthrite ankylosante, syndrome de Fiessinger-Leroy- Reiter, uvéite antérieure aiguë ;
HLA B35 : thyroïdite de De Quervain ;
HLA Cw6 : psoriasis ;
HLA DR2 : syndrome de Goodpasture, sclérose en plaques, narcolepsie ;
HLA DR3 : dermatomyosite, lupus érythémateux disséminé, hépatite chronique active, maladie d'Addison, maladie de Basedow, myasthénie, thyroïdite de Hashimoto, syndrome de Sjögren ;
HLA DR3/4 : diabète insulinodépendant du sujet jeune ;
HLA DR4 : polyarthrite rhumatoïde, maladie de Berger ;
HLA DR5 : sarcome de Kaposi, séminome ;
HLA DR7 : cancer de la thyroïde ;
HLA DR3/7 : maladie coeliaque.
Autres systèmes
Il existe d'autres systèmes antigéniques portés par les globules rouges dont le plus important est le système Kell.
Il existe par ailleurs d'autres systèmes portés par les plaquettes.
La détermination des groupes sanguins
La détermination des groupes sanguins érythrocytaires s'effectue en mettant en contact les globules rouges du sujet avec différents sérums contenant successivement des anticorps anti-A, anti-B, anti-Rhésus etc.
Lorsqu'il ne se produit pas de réaction d'agglutination, c'est que le sang du patient appartient au même groupe que le sang du sérum témoin avec lequel il est mis en contact .
Hérédité du groupe ABO
Les antigènes du système A, B, O sont transmis par des gènes selon les lois de Mendel. Ce sont des allèles car ils sont situés sur le même locus du chromosome qui les porte.
Chaque individu possède un gène hérité du père et un gène hérité de la mère.
Par exemple, un sujet dit du groupe A (phénotype) peut être AA ou AO (au niveau du génotype).
Un sujet du groupe B est BB ou BO.
Un sujet du groupe O est toujours OO.
Un sujet du groupe AB est toujours AB
C'est ainsi que les enfants nés d'un mariage entre un père BO (un individu de groupe B peut être soit BO soit BB) et une mère AB pourront avoir :
Soit un génotype BB correspondant au groupe sanguin B (phénotype) ;
Soit un génotype B0 correspondant également au groupe sanguin B car B domine O ;
Soit un génotype AB correspondant au groupe AB ;
Soit un génotype AO correspondant au groupe A car A domine O.
