les maladie seron de couleur rouge et la definition en verts
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L'hématome rétro-placentaire
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Il s'agit d'un décollement prématuré du placenta avant la naissance du bébé. Il s'agit d'une urgence obstétricale absolue qui se solde par une césarienne en urgence si le foetus est toujours vivant et si le terme le permet.
La mort foetale est malheureusement fréquente. L'hématome rétro-placentaire vient souvent compliquer une hypertension.
Les signes sont :
Une intense douleur abdominale ;
Un utérus contracté et dur "comme du bois" ;
Un état de choc maternel fréquent ;
Des pertes de sang noirâtres...
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Hémophilies
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hémophilie est une affection hémorragique héréditaire de transmission récessive liée au sexe. C'est la plus fréquente des maladies constitutionnelles de la coagulation.
Elle atteint des sujets de sexe masculin avec une fréquence de dix pour 100 000 habitants environ, soit plus de 5000 hémophiles en France.
L'hémophilie est une maladie génique. Le gène responsable entraîne l'absence ou la diminution d'un facteur de la coagulation : soit le facteur VIII dans l'hémophilie A (la plus fréquente : 85% des cas), soit le facteur IX dans l'hémophilie B.
Les gènes de l'hémophilie ont été clonés: le gène du facteur IX en 1982, le gène du facteur VIII en 1984. Ces deux découvertes importantes ont déjà des conséquences pratiques pour le diagnostic anténatal et, dans un avenir proche, pour la production de facteur VIII par génie génétique.
Il existe plusieurs types d'hémophilie :
L'hémophilie A, la plus fréquente (85% des cas) due à un déficit total en facteur de coagulation VIII ;
L'hémophilie B (déficit total en facteur de coagulation IX) ;
L'hémophilie A' (déficit partiel en facteur VIII) ;
L'hémophilie B' (déficit partiel en facteur IX) ;
L'hémophilie C (déficit en facteur XI) qui atteint les deux sexes.
[?] Diagnostic anténatal
Depuis 1983, le diagnostic anténatal (avant la naissance) de l'hémophilie se fait par les dosages biologiques des facteurs VIII ou IX à la dix-huitième semaine de grossesse (prélèvement de sang foetal au niveau du cordon sous échographie) ou par l'étude de l'ADN des villosités choriales à la dixième semaine.
Ce diagnostic anténatal concerne les femmes conductrices ou potentiellement conductrices d'hémophilie majeure.
[?] Les signes de la maladie
Les hémophilies A et B sont cliniquement identiques.
Selon la sévérité de l'hémophilie, les hémorragies sont plus ou moins graves, plus ou moins fréquentes. Les hémophiles majeurs saignent spontanément, souvent de façon prolongée et récidivante. Les hémophiles frustes saignent plus rarement, le plus souvent après un traumatisme.
Dans la forme majeure, les premières hémorragies surviennent vers l'âge de 1 an (hématomes, ecchymoses). Les hémorragies non extériorisées sont les plus fréquentes.
Les hémorragies surviennent souvent à l'intérieur des articulations (hémarthroses) : genoux, coudes, chevilles...L'articulation atteinte est chaude, gonflée, douloureuse. L'hémophile connaît bien les premiers symptômes annonçant la constitution d'une hémarthrose : gêne douloureuse à la mobilisation sans autre signe. Un traitement substitutif précoce évite sa constitution, diminue le nombre de perfusions de facteurs anti-hémophiliques et limite les séquelles.
Les hémarthroses débutent vers l'âge de 2 ans, se répètent souvent sur la même articulation et l'évolution se fait vers l'arthropathie hémophilique chronique. Seule la précocité du traitement substitutif retarde l'apparition de cette grave pathologie. A terme en effet, le cartilage se détruit et des lésions osseuses apparaissent avec des douleurs de type mécanique, limitation du jeu articulaire, amyotrophie (fonte musculaire), attitudes vicieuses.
Les autres hématomes sont fréquents et parfois volumineux. Ils peuvent provoquer une anémie sévère.
Certaines localisations sont très graves :
Hématome rétro-pharyngé et du plancher de la bouche faisant courir un risque d'asphyxie ;
Hématome rétro-orbitaire (risque de cécité) ;
Hématome musculaire de l'avant-bras et du mollet pouvant entraîner un syndrome de Volkmann, hématome du psoas pouvait faire évoquer une crise d'appendicite (vomissements, fièvre, psoïtis, hyperleucocytose) ;
Hématomes du creux poplité ou du canal carpien entraînant des compressions des troncs nerveux (séquelles neurologiques) ;
Hémorragies intracrâniennes post-traumatiques...
Les hémorragies extériorisées sont variées : plaies cutanées, hématuries, hémorragies digestives peuvent imposer un traitement d'urgence.
[?] Diagnostic biologique de l'hémophilie
La coagulation primaire de l'hémophile est normale : la numération des plaquettes et le temps de saignement sont normaux.
Les hémophiles A sont déficients en facteur VIII.
Les hémophiles B sont déficients en facteur IX.
Ces deux facteurs agissent uniquement sur la voie intrinsèque (voir : coagulation) . Le temps de Quick (qui explore la voie extrinsèque) est donc normal.
Le TCA (temps de céphaline + activateur) est par contre systématiquement allongé dans les deux types d'hémophilie.
Le temps de thrombine et le fibrinogène sont normaux.
Devant un bilan de coagulation sanguine associant chez un garçon un temps de Quick normal, un TCA allongé, un temps de thrombine et un fibrinogène normaux, le médecin évoque le diagnostic d'hémophilie et demande le dosage spécifique des facteurs VIII et IX.
Ces dosages donnent le type de l'hémophilie et sa sévérité :
Un taux inférieur à 1% caractérise les hémophilies majeures ou les hémorragies sont fréquentes et spontanées ;
Un taux compris entre 1 et 5% caractérise les hémophilies modérées ;
Un taux entre 5 et 25% caractérise les hémophilies frustes. Le risque hémorragique est faible mais doit être dépisté avant une intervention chirurgicale par exemple.
Avant de porter le diagnostic d'hémophilie A , le médecin élimine la possibilité d'une hémophilie A acquise (non héréditaire) liée à un auto-anticorps VIII (sujets âgés, maladies auto-immunes, prise de certains médicaments, post-partum, cancers etc...) ainsi qu'une maladie de Willebrand.
[?] Traitement
Le traitement de l'hémophilie est surtout transfusionnel en apportant le facteur déficient mais recourt aussi à d'autres thérapeutiques (kinésithérapie, synoviorthèses, chirurgie orthopédique...).
Les fractions anti-hémophiliques
Les critères de qualité des fractions anti-hémophiliques reposent :
Sur la concentration des facteurs VIII ou IX exprimée en unités internationales (UI) par millilitres ;
Sur la purification du concentré ;
Sur les techniques d'inactivation virale ; le chauffage des fractions, développé à partir de 1983, reconnu efficace et adopté en France en 1985 ne permettait pas l'inactivation du virus de l'hépatite C; le chauffage est remplacé depuis 1987 par des techniques utilisant un détergent (tri-n-butyl phosphate TNBP) qui permet la destruction de l'enveloppe lipidique des virus. Les produits actuellement utilisés sont exempts de tous risques viraux (VIH, hépatites B, C et delta).
Les fractions anti-hémophiliques sont fournies par les centres de transfusion sanguine.
Les produits pour l'hémophilie A sont de plusieurs types :
Les concentrés lyophilisés de facteurs VIII THP ("très haute pureté") SD (traitement par "solvant-détergent") sont les produits de base en France. Ils titrent 20 à 50 UI par millilitre. Ils sont obtenus par chromatographie à partir du cryoprécipité du plasma. Ces produits se présentent en flacons de 10 à 20 ml contenant de 250 à 1000 UI par flacon. Reconstitués à température ambiante, ils sont injectés par voie intra-veineuse lente ;
Les concentrés de facteur VIII immunopurifié fabriqués aux Usa sont produits à partir du plasma humain ;
Les concentrés de facteur VIII recombinant sont produits par génie génétique. Leur utilisation en pratique courante n'est pas envisagée dans l'immédiat.
Les produits pour l'hémophilie B
Le PPSB est un concentré lyophilisé des facteurs du complexe prothrombinique (II, VII, IX, X) et de protéine C. Le PPSB présente un risque de thrombose et de CIVD ;
Les concentrés lyophilisés français de facteur IX très haute pureté obtenus par chromatographie ne contiennent que du facteur IX.
En pratique
Les posologies sont calculées en UI/kg en fonction de la sévérité de l'hémophilie, de l'accident et du siège de l'hémorragie et enfin de l'existence ou non d'un anticoagulant circulant (ACC). Une dose de 20 UI/kg élève le taux de facteur anti-hémophilique de 40%. Elle suffit pour arrêter une hémorragie modérée. La répétition des injections est fonction de la demi-vie du produit (8 à 12 heures selon qu'il s'agit du facteur VIII ou IX).
La précocité du traitement réduit l'importance des séquelles et la consommation ultérieure de produits transfusionnels.
Les autres moyens thérapeutiques
Le Minirin intra-veineux permet un relargage du facteur VIII chez les hémophiles mineurs. Il représente une alternative au traitement transfusionnel mais l'efficacité n'est pas constante.
Les synoviorthèses par injection intra-articulaire d'acide osmique ou d'isotopes pour détruire la synoviale se discutent dans les épanchements chroniques ou hémarthroses récidivantes. Les synovectomies chirurgicales sont souvent préférées.
Différentes interventions orthopédiques peuvent être nécessaires.
La rééducation fonctionnelle est utilisée pour réduire les séquelles des hémarthroses et hématomes.
Un certain nombre d'interdictions doivent être expliquées aux patients hémophiles :
Les injections intramusculaires ;
Les anticoagulants et l'aspirine ;
La prise de température intrarectale ;
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (à discuter en fonction de chaque cas).
Tous les vaccins par voie sous-cutanée sont possibles. Le vaccin contre l'hépatite B est obligatoire.
Complications des transfusions
Les anticoagulants circulants
Certains hémophiles s'immunisent contre les facteurs VIII ou IX qu'on leur injecte. Ils développent des anticorps qui bloquent l'activité des facteurs injectés. Ces anticorps diminuent ou annulent l'efficacité des transfusions. La recherche de ces anticoagulants circulants (ACC) est systématique lors des bilans biologiques. Lorsqu'ils existent, le traitement de l'hémophilie est complexe et réservé aux centres spécialisés : Autoplex, saturation de l'anticorps.
Les infections virales
Avant la vaccination contre l'hépatite B, 80% des hémophiles ont été contaminés par le virus de l'hépatite B (ils possèdent l'anticorps Hbs ou HBc). Peu sont porteurs chroniques (antigène HBs positif). En cas d'hépatite chronique active, un traitement par interféron peut être effectué. Les porteurs chroniques de l'antigène HBs étaient exposés à l'hépatite à virus delta.
Presque tous les hémophiles perfusés avant 1987 (c'est-à-dire avant l'introduction des produits chauffés) présentent une sérologie de l'hépatite C positive (anticorps anti HCV positif). La moitié d'entre eux ont une hépatite chronique authentifiée par une élévation durable des transaminases et 25% une hépatite chronique active exposant au risque de cirrhose et de cancer du foie. Ces formes peuvent bénéficier d'un traitement par l'interféron.
L'infection par le VIH est une autre complication grave touchant de nombreux hémophiles. Les études sérologiques ont montré que les contaminations ont débuté dès 1981 et se sont poursuivies jusqu'à la généralisation des fractions chauffées.
Cette infection est à l'origine du "scandale du sang" qui a défrayé la chronique dans les années 90.
Rôle des centres spécialisés
L'objectif est la prise en charge complète de la maladie par la famille puis par l'hémophile lui-même avec des aides et des contrôles périodiques dans des centres spécialisés relayés par les médecins traitants. La finalité est d'arriver à l'âge adulte sans handicap majeur, avec une formation professionnelle adaptée et un bon équilibre psycho-affectif.
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Les hémorroïdes et la maladie hémorroïdaire
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Les hémorroïdes sont des dilatations des veines situées dans la sous-muqueuse du canal anal qui joue un rôle physiologique dans la continence en contribuant à la fermeture de l'orifice anal.
On distingue sous l'appellation d'hémorroïdes, l'atteinte de deux structures vasculaires distinctes :
Le plexus hémorroïdaire externe ;
Le plexus hémorroïdaire interne.
Facteurs favorisants
Troubles du transit intestinal (constipation ou diarrhée) ;
Chez la femme : phase prémenstruelle, grossesse, accouchement...
Sédentarité.
D'autres facteurs favorisants ont une responsabilité discutée :
Certains sports : cyclisme, équitation...
Les professions exposées : chauffeurs, pilotes...
L'alimentation : épices, alcool...
Certains médicaments : antidépresseurs...
Des médicaments locaux : suppositoires, lavements, savonnages irritants...
[?] Les signes de la maladie
Les hémorroïdes externes sont visibles au-dessous de l'anus, les hémorroïdes internes ne sont visibles qu'au cours d'une anuscopie. Elles peuvent ne donner aucun symptôme, ou faire saillie, en permanence ou à la poussée ou à l'effort, dans le canal anal.
La maladie hémorroïdaire peut se traduire cliniquement par trois types de signes qui sont déjà des complications :
Les saignements ou rectorragies ;
La perception d'une boule dans l'anus ;
La douleur anale.
Les rectorragies
L'hémorragie hémorroïdaire est typiquement faite de sang rouge rutilant survenant à la fin des selles. Généralement peu abondante, elle tache le papier toilette ou éclabousse la cuvette. Elle peut être à l'origine d'une anémie par sa répétition. L'aspect rouge vif du saignement signifie que la maladie hémorroïdaire est plus artérielle que veineuse. Il existe en effet d'importantes communications artério-veineuses au niveau des plexus.
L'anuscopie révèle une muqueuse congestive parcourue par de fins vaisseaux rouges. Même si les hémorroïdes sont l'une des causes les plus fréquentes de rectorragies, une coloscopie recherche toujours une lésion rectocolique (cancer etc.) susceptible de saigner.
Perception d'une boule anale
La procidence hémorroïdaire est l'extériorisation des hémorroïdes internes. Le patient consulte alors pour une boule sortant par le canal anal à l'occasion des selles, à l'effort ou bien en permanence. L'examen proctologique permet une classification de la procidence selon le stade évolutif guidant les indications thérapeutiques :
Stade I : hémorroïdes faisant saillie dans le canal anal lors des efforts de poussée sans se prolaber (sans s'extérioriser) ;
Stade II : hémorroïdes se prolabant à l'effort mais réintégrant le canal anal spontanément ;
Stade III : hémorroïdes se prolabant à l'effort mais réintégrant le canal anal après la pression des doigts ;
Stade IV : procidence hémorroïdaire permanente.
La perception d'une boule dans l'anus peut également correspondre à une thrombose hémorroïdaire mais dans ce cas, c'est surtout pour la douleur anale que le patient consulte.
Douleur anale
Permanente, elle oriente vers une thrombose ou un abcès ; pulsatile, elle fait rechercher un abcès. Provoquée par la défécation, elle oriente vers une fissure anale.
La thrombose est une complication fréquente des hémorroïdes. Elle pose des problèmes pratiques différents selon qu'elle siège au niveau des plexus hémorroïdaires externes ou internes. Il s'agit en fait le plus souvent de la constitution d'un hématome plutôt que d'une thrombose véritable. Il n'y a aucun risque d'embolie pulmonaire et l'évolution est toujours bénigne.
La thrombose hémorroïdaire externe est la plus fréquente.
Typiquement elle débute brutalement par une douleur anale intense, permanente, présente la nuit, indépendante des selles, empêchant parfois la position assise. Dès l'inspection de la marge anale, le médecin constate une tuméfaction sous-cutanée, bleutée, dure et douloureuse à la pression, correspondant au caillot, parfois associée à un oedème. L'évolution immédiate se fait vers une disparition des symptômes en quelques jours. Parfois la nécrose spontanée du sac contenant le caillot entraîne un saignement qui soulage le malade. Plus tard, elle peut laisser comme séquelle un repli cutané : la marisque.
Les marisques sont des replis cutanés indolores au niveau de la marge anale, volontiers étiquetés hémorroides externes par les patients. Elles doivent aussi être différenciées des condylomes acuminés. Elles ne nécessitent aucun traitement sauf si elles sont associées à un prurit qu'elles peuvent entretenir, ou à la demande du malade pour raison esthétique ou pour difficultés à l'essuyage.
La thrombose hémorroïdaire interne est le plus souvent extériorisée. Survenant généralement sur une maladie hémorroïdaire ancienne et procidente, elle se présente sous la forme d'un prolapsus tendu et irréductible, très douloureux, avec une zone périphérique oedémateuse et une zone centrale rougeâtre. Elle peut être localisée ou intéresser toute la circonférence anale. Parfois, la thrombose hémorroïdaire interne ne s'extériorise pas. Perçue au toucher anal, elle est visible lors de l'anuscopie sous forme d'un petit caillot bleuté.
La fissure anale est une ulcération chronique et récidivante de l'anus située le plus souvent au pôle postérieur. Elle touche aussi bien l'homme que la femme. La douleur de la fissure est vive à type de brûlure qui suit après un intervalle libre de 10 à 15 minutes une selle douloureuse ou non. C'est parfois une rectorragie rythmée par les selles qui inquiète le patient. Le déclenchement obligatoire de la douleur par une selle, la durée de la douleur (une ou deux heures), la sensation fréquente d'anus serré sont très évocateurs. La fissure est visible à l'examen de l'anus en déplissant lentement et doucement les plis radiés.
Il n'y a pas de traitement médical de la fissure. Les produits cicatrisants, les laxatifs, la régularisation du transit intestinal ne suffisent pas.
Une injection anesthésiante locale (lidocaïne) est le premier traitement de la fissure jeune récente. Dans un deuxième temps l'injection de liquide sclérosant au niveau de la fissure est souvent suffisante. Certains préfèrent pratiquer une infiltration anesthésiante du sphincter anal.
En cas d'échec de ce traitement ou en cas de fissure ancienne, seule la chirurgie est efficace sur le spasme du sphincter anal qui entretient la douleur : le chirurgien pratique une sphinctérotomie latérale.
[?] Examens et analyses complémentaires
L'existence de symptômes évocateurs impose un examen proctologique complet en position genu pectorale (patient à genoux sur la table d'examen) avec anuscopie et rectoscopie. Au moindre doute le médecin complète cet examen par une coloscopie afin d'éliminer une lésion organique située plus haut.
[?] Traitement
Les mesures hygiéno-diététiques
Elles reposent sur des conseils utiles :
Hygiène de vie régulière évitant tous les excès ;
Supprimer les épices et les boissons alcoolisées ;
Régulariser le transit intestinal. En cas de constipation fréquente, suivre un régime riche en fibres alimentaires, éviter les laxatifs stimulants et alterner les laxatifs osmotiques, de lest ou lubrifiant ;
En cas de démangeaisons de l'anus, remplacer le papier hygiénique habituel par du coton imbibé de lotion à base d'huile d'amandes douces...
Les médicaments
Les veinotoniques sont utiles au cours des poussées aiguës bien que la maladie hémorroïdaire ne soit pas à proprement parler une maladie veineuse. Les traitements locaux (pommades, crèmes, suppositoires) sont très efficaces.
Le traitement instrumental
Il est effectué à distance d'une période inflammatoire ou congestive. Il repose sur 5 techniques effectuées chacune au cours d'une anuscopie :
Les injections sclérosantes consistent à injecter dans la sous-muqueuse, au dessus des hémorroïdes, 1 à 2 centimètres-cubes d'un produit sclérosant. Les indications posologie élevée pendant 5 jours sont les rectorragies et les procidences hémorroïdaires de stade I. La récidive des symptômes après le traitement doit faire envisager un autre type de thérapeutique.
La photocoagulation utilise une sonde infrarouge. Effectuée en zone sus-hémorroïdaire, elle provoque une coagulation vasculaire et une sclérose sous-muqueuse cicatricielle. Son efficacité est comparable à celle des injections sclérosantes et elle en a les mêmes indications.
La destruction par laser peut être indiquée.
Les ligatures élastiques consistent à placer un anneau élastique à la base du paquet hémorroïdaire, en zone sus-hémorroïdaire, grâce à un appareillage permettant une aspiration de la muqueuse. Cette technique réalise une véritable hémorroïdectomie (ablation des hémorroïdes) a minima, la nécrose ischémique tissulaire avec élimination de l'hémorroïde se faisant en une semaine environ. Les indications de ce traitement sont les hémorroïdes procidentes stade I ou II, c'est-à-dire les hémorroïdes pour lesquelles les injections sclérosantes peuvent être insuffisantes et la chirurgie non encore indiquée.
La cryothérapie consiste à provoquer une congélation du tissu hémorroïdaire qui ensuite se nécrose au moyen d'une sonde parcourue par du protoxyde d'azote. Généralement associée aux ligatures, elle semble en augmenter l'efficacité.
La chirurgie
L'indication du traitement chirurgical peut être posée d'emblée devant une procidence hémorroïdaire permanente (stade III) ou une thrombose hémorroïdaire interne circulaire irréductible. Ailleurs, la chirurgie ne sera indiquée qu'après échec des traitements médicaux et instrumentaux bien conduits et devant une maladie hémorroïdaire invalidante.
Le traitement des thromboses utilise surtout l'excision, chaque fois qu'elle est possible. Elle est réalisable au cabinet du médecin sous anesthésie locale à la xylocaïne.
Les formes semi-circulaires ou circulaires, souvent très oedémateuses, peuvent nécessiter une hémorroïdectomie (ablation des hémorroïdes) en urgence. Cette intervention est bien codifiée et ses résultats à long terme sont excellents lorsqu'elle est pratiquée par un opérateur entraîné. Les soins postopératoires sont essentiels. Ils ont pour but de faciliter le transit intestinal et de favoriser la cicatrisation
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Les hépatites
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Ce sont des maladies qui touchent l'ensemble du tissu hépatique et qui s'accompagnent d'une réaction inflammatoire
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes sont nombreuses : infectieuses, médicamenteuses, toxiques ou auto-immunes :
Hépatites virales :
Virus A, virus B, virus C, pour citer les trois principaux, mais aussi virus D ou delta, virus E.
Hépatites réactionnelles non spécifiques : le foie est atteint parmi d'autres organes :
Mononucléose infectieuse ;
Cytomégalovirus (CMV) ;
Herpès ;
Fièvre jaune ;
Bactéries : leptospirose, listériose, septicémies ;
Spirochètes : leptospirose ictéro-hémorragique, syphilis...
Parasites : amibiase, paludisme, distomatose...
Hépatites médicamenteuses :
Cytolytiques : Rimifon, IMAO ;
Cholestatiques : Largactil, dérivés de la testostérone ;
Mixtes : phénylbutazone, Diabinèse, Glucidoral.
hépatites actives : Aldomet, Pexid, Rimifon, oxyphénisatine (laxatifs)
hépatites toxiques :
Alcool ;
Amanite phalloïde ;
Phosphore, tétrachlorure de carbone, benzène
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Hépatite A
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hépatite A est une maladie du foie qui est due à un virus à ARN de la famille des picornavirus, une famille de virus qui comprend aussi les poliovirus et les rhinovirus.
Il y aurait de 10 à 30 000 nouveaux cas par an en France
[?] Causes et facteurs de risque
L'hépatite A se transmet majoritairement par l'ingestion d'eau ou d'aliments souillés par des matières fécales qui contiennent du virus. En effet, le virus est retrouvé dans les selles des malades. Une mauvaise hygiène ou des conditions sanitaires défavorables (assainissement des eaux, etc.) favorisent donc la transmission de la maladie. Certains pays sont plus à risques que d'autres notamment en Europe de l'Est, Afrique, Asie, Amérique du Sud.
Les précautions à prendre sont donc principalement de bien se laver les mains en particulier avant la préparation du repas, d'éviter de consommer de l'eau de provenance inconnue mais de préférer l'eau minérale ou en bouteille (fermée).
La période de contagion correspond à peu près à la période d'incubation de la maladie. Comme les symptômes sont absents, le patient ne sait pas qu'il est contagieux.
La transmission par voie sexuelle ou injectable existe mais reste exceptionnelle par rapport à la voie orale.
[?] Les signes de la maladie
L'infection par le virus de l'hépatite A débute par une période d'incubation de 2 à 4 semaines pendant la quelle le sujet est contagieux sans le savoir. Ensuite, dans 90 % des cas, l'hépatite sera asymptomatique, c'est-à-dire sans qu'elle passera inaperçue ! Chez les 10 % restant, on observera : fièvre, douleur au foie, démangeaisons, nausées, vomissements, jaunisse ou encore fatigue. La jaunisse ou ictère peut parfois durer jusqu'à un mois
[?] La consultation
Sur la base des symptômes décrits ci-dessus, le médecin va palper votre foie pour vérifier qu'il est bien l'organe atteint. A ce stade, l'observation oriente son diagnostic vers une hépatite. Son interrogatoire lui permettra d'envisager quel type d'hépatite : virale, médicamenteuse, alcoolique, etc. Ensuite, seuls des examens complémentaires permettront de vérifier qu'il s'agit bien d'une hépatite A.
[?] Examens et analyses complémentaires
Les premiers examens demandés par le médecin seront une étude des marqueurs qui signent l'existence d'une atteinte du foie : transaminases et bilirubine. Aussi, il prescrira une sérologie c'est-à-dire une recherche dans le sang de la présence d'anticorps spécifiques des principales hépatites. Ces anticorps sont un des moyens de défense de l'organisme contre le virus, ils ne sont présents qu'en cas d'infection mais apparaissent relativement tardivement après l'infection (environ 3 à 4 semaines).
[?] Evolution de la maladie
Dans la grande majorité des cas, l'hépatite A évolue spontanément vers la guérison sans séquelles. Il n'y a pas d'évolution vers la chronicité
[?] Ne pas confondre avec...
Les autres hépatites...
[?] Traitement
Cette hépatite évoluant spontanément vers la guérison, aucun traitement n'est mis en place et il n'en existe aucun de spécifique. En début d'hépatite, à la phase aiguë, repos, arrêt de certains médicaments (contraceptifs oraux par exemple), arrêt de toute boisson alcoolisée sont les seules mesures à prendre. En cas d'hépatite aiguë grave, l'hospitalisation est nécessaire et le traitement sera symptomatique
[ ? ] Conseils pratiques et informations diverses
Il existe un vaccin contre l'hépatite A. Une vaccination permet de donner une immunité efficace pendant près de 10 ans. La vaccination est recommandée aux voyageurs qui se rendent en zone d'endémie.
La vaccination de l'entourage d'un malade paraît peu judicieuse car au moment où l'hépatite A est découverte, la phase de contagion est déjà terminée.
analyse
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L'hépatite A
vaccins
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TYAVAX
TWINRIX
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Hépatite B
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hépatite B est une maladie du foie qui est due à un virus à ADN de la famille des Hépadnavirus. A l'instar du SIDA, l'hépatite B est considérée par l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) comme un problème majeur de santé publique. Dans le monde, environ 350 millions de personnes seraient porteuses du virus et ce dernier entraînerait entre 1 et 2 millions de morts par an ! En France, il y aurait environ 100 à 150 000 personnes porteuses du virus de l'hépatite B
[?] Causes et facteurs de risque
Le virus de l'hépatite B se transmet principalement par voie sexuelle ou sanguine. En effet, les seules sécrétions ou liquides corporels qui permettent de transmettre le virus sont le sang, le sperme, les sécrétions vaginales, la salive et les liquides issus d'une plaie. Pour qu'il y ait transmission, il faut donc qu'un de ces liquides chez le malade passe dans le sang d'une personne saine. La transmission de la mère à l'enfant est aussi possible mais un traitement précoce par immunoglobulines suivi d'une vaccination permettent d'éviter la maladie.
Comme souvent, certains pays sont plus touchés que d'autres compte-tenu des difficultés à faire appliquer les règles de prévention et du manque de moyens. L'Afrique, l'Asie et l'Amérique du Sud sont ainsi les plus touchées.
Les précautions à prendre pour éviter la transmission sont une utilisation systématique de préservatifs pendant les rapports sexuels et d'éviter l'échange de seringues usagées. Des mesures de sensibilisation et d'éducation sont souvent menés chez les populations à risques (toxicomanes aux drogues injectables, etc.).
Chez l'entourage du malade, il faut éviter l'échange de matériels en contact avec le sang (brosses à dents, rasoirs, ciseaux à ongles, matériel d'épilation, etc.).
[?] Les signes de la maladie
L'infection par le virus de l'hépatite B débute par une période d'incubation silencieuse d'environ 2 mois mais pouvant aller jusqu'à 6. Comme pour l'hépatite A, après l'incubation, la phase aiguë de la maladie est asymptomatique dans 90 % des cas ! Pour les autres, les signes qui apparaissent peuvent être anorexie, douleur au foie, nausées et jaunisse (ictère). Cette dernière peut durer plus d'un mois.
Dans de rares cas, l'hépatite aiguë peut dégénérer : on parle d'hépatite fulminante. C'est une urgence car elle est mortelle dans 90 % des cas. Elle nécessite donc souvent une transplantation hépatique (greffe de foie).
[?] La consultation
Sur la base des symptômes décrits ci-dessus, le médecin va palper votre foie pour vérifier qu'il est bien l'organe atteint. A ce stade, l'observation oriente son diagnostic vers une hépatite. Son interrogatoire lui permettra d'envisager quel type d'hépatite : virale, médicamenteuse, alcoolique, etc. Ensuite, seuls des examens complémentaires permettront de vérifier qu'il s'agit bien d'une hépatite B.
[?] Examens et analyses complémentaires
Les premiers examens demandés par le médecin seront une étude des marqueurs qui signent l'existence d'une atteinte du foie : transaminases et bilirubine. Aussi, il prescrira une sérologie c'est-à-dire une recherche dans le sang de la présence d'anticorps spécifiques des principales hépatites. Ces anticorps sont un des moyens de défense de l'organisme contre le virus, ils ne sont présents qu'en cas d'infection. Dans le cas de l'hépatite B aiguë, les anticorps (Ac) recherchés sont des Ac anti-HBc c'est-à-dire des anticorps dirigés envers une protéine particulière. Ensuite, d'autres examens biologiques peuvent être prescrits pour connaître l'historique de l'hépatite : Ac anti-HBs, antigène (Ag) HBs et ADN-VHB.
En cas d'hépatite chronique, une PBH (ponction de biopsie hépatique) est pratiquée pour connaître l'état du tissus hépatique : fibrose, cirrhose voire cancer
[?] Evolution de la maladie
L'infection par le virus de l'hépatite B peut évoluer vers la chronicité dans 10 % des cas. Cela signifie que le patient sera porteur du virus ad vitam eternam (mais pas forcément malade). Dans les 90 % restants, elle évolue spontanément vers la guérison. Cette évolution n'est pas influencée par le fait que la phase aiguë ait été symptomatique ou non. Ensuite, les porteurs chroniques ont environ 2 chances sur 3 de présenter une hépatite chronique active (le tiers restant asymptomatique et hors de danger toute leur vie). Une fois sur 2, cette hépatite chronique active évoluera en cirrhose. A terme, la cirrhose qui découle de l'hépatite B peut évoluer en cancer de sombre pronostic
[?] Ne pas confondre avec...
Les autres hépatites...
[?] Traitement
Seule l'hépatite B chronique active est traitée par des médicaments spécifiques. En début d'hépatite, à la phase aiguë, repos, arrêt de certains médicaments (contraceptifs oraux par exemple), arrêt de toute boisson alcoolisée sont les seules mesures à prendre.
En cas d'hépatique chronique active documentée (c'est-à-dire prouvée par des examens biologiques et ou biopsie), le traitement repose sur la prise d'interférons : interféron alpha 2a ou alpha 2b. Un antiviral est aussi associé : la lamivudine.
[ ? ] Conseils pratiques et informations diverses
Il existe des vaccins contre l'hépatite B. Ceux-ci sont efficaces et assurent une immunité durable. Un rappel doit être effectué tous les 10 ans. Actuellement, la vaccination est surtout recommandée chez les personnes à risques (elle est obligatoire chez tous les personnels de santé) et chez l'enfant. Dans ce dernier cas, le but est l'éradication de la maladie. La France s'est lancé dans un programme de vaccination à la suite des recommandations de l'Organisation Mondiale de la Santé en 1991. Une polémique concernant un lien éventuel entre cette vaccination et la survenue de la sclérose en plaque a fait grand bruit. Aucune étude scientifique n'a permis de démontrer ce risque et les recommandations n'ont donc pas changé depuis ; même si la surveillance s'est renforcée.
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Hépatites B
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Hépatite C
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hépatite C est une maladie du foie qui est due à un virus à ARN de la famille des Flavivirus. Une estimation prétend qu'environ 3 % de la population mondiale a une infection chronique au virus de l'hépatite C. Pendant longtemps, cette hépatite était anciennement appelée hépatite non-A non-B.
[?] Causes et facteurs de risque
Le virus de l'hépatite C se transmet principalement par voie sanguine. La transmission sexuelle existe bien mais elle demeure exceptionnelle car liée au contact sanguin. Aucun virus n'est retrouvé dans le sperme, les sécrétions vaginales ou séminales. Une transmission par voie sexuelle ne peut donc a priori avoir lieu qu'en cas de lésions génitales ou pendant les règles (si la femme est porteuse). Dans ce cas, l'utilisation d'un préservatif est recommandée. Elle est aussi recommandée en cas d'expériences sexuelles avec des partenaires multiples mais pas en cas de relations avec un partenaire stable.
Il y a un risque de transmission de la mère à l'enfant, au moment de l'accouchement, seulement si des virus sont détectables dans le sang de la maman. Ce risque est d'environ 5 % voire plus si la mère présente une double infection hépatite C et VIH (le virus du SIDA).
Les précautions prises aujourd'hui au niveau des transfusions, des greffes, etc., les précautions à prendre pour éviter la transmission concernent surtout les toxicomanes aux drogues injectables. Il leur faut absolument éviter l'échange de seringues usagées. Des mesures de sensibilisation et d'éducation sont menés chez ces populations à risques. Des kits de seringues sont mis à la disposition du public à bas prix.
Avec l'entourage du malade, il faut éviter l'échange de matériels en contact avec le sang (brosses à dents, rasoirs, ciseaux à ongles, matériel d'épilation, etc.).
[?] Les signes de la maladie
L'infection par le virus de l'hépatite C débute par une période d'incubation silencieuse d'une durée variable qui serait fonction de la quantité de virus transmise. Elle est en moyenne de 2 mois. Après cette période, l'infection se manifeste par une hépatite aiguë dans 10 à 20 % des cas. Celle-ci dure environ 3 mois et se caractérise par de la fatigue, des troubles digestifs, une douleur au foie et éventuellement une jaunisse. Cette hépatite aiguë peut être plus ou moins sévère et l'existence d'une hépatite fulminante comme pour l'hépatite A et B n'est reconnue par tous
[?] La consultation
Sur la base des symptômes décrits ci-dessus, le médecin va palper votre foie pour vérifier qu'il est bien l'organe atteint. A ce stade, l'observation oriente son diagnostic vers une hépatite. Son interrogatoire lui permettra d'envisager quel type d'hépatite : virale, médicamenteuse, alcoolique, etc. Ensuite, seuls des examens complémentaires permettront de vérifier qu'il s'agit bien d'une hépatite C
[?] Examens et analyses complémentaires
Les premiers examens demandés par le médecin seront une étude des marqueurs qui signent l'existence d'une atteinte du foie : transaminases et bilirubine. Aussi, il prescrira une sérologie c'est-à-dire une recherche dans le sang de la présence d'anticorps spécifiques des principales hépatites. Ces anticorps sont un des moyens de défense de l'organisme contre le virus, ils ne sont présents qu'en cas d'infection.
Les anticorps qui permettent de poser le diagnostic d'hépatite C sont dits anticorps anti-VHC. Ensuite, pour connaître le stade de la maladie (aiguë ou chronique), la recherche de l'ARN du virus (son patrimoine génétique) dans le sang est nécessaire. Sa présence dans le sang prouve que le virus se multiplie et que l'hépatite est passée en phase chronique ; à condition que les transaminases soient retombées à une valeur normale.
En cas d'hépatite chronique, une PBH (ponction de biopsie hépatique) est pratiquée pour connaître l'état du tissus hépatique : fibrose, cirrhose voire cancer.
[?] Evolution de la maladie
La fréquence d'évolution vers une hépatite chronique qui pourra se terminer en cirrhose et en cancer du foie est élevée (70 à 80 % des cas !). De plus, l'hépatite C évolue silencieusement pendant 15 à 20 ans avant de refaire parler d'elle. Or, selon les estimations, entre 50 et 70 % des porteurs asymptomatiques se sont pas dépistés et risquent de découvrir leur maladie lorsqu'il sera trop tard ! Le risque d'évolution de l'hépatite C chronique vers la cirrhose est encore mal évalué mais serait estimé entre 30 et 50 % des cas. A terme, la cirrhose qui découle de l'hépatite C peut évoluer en cancer de sombre pronostic
[?] Ne pas confondre avec...
Les autres hépatites...
[?] Traitement
Seule l'hépatite C chronique active est traitée par des médicaments spécifiques. En début d'hépatite, à la phase aiguë, repos, arrêt de certains médicaments (contraceptifs oraux par exemple), arrêt de toute boisson alcoolisée sont les seules mesures à prendre.
En cas d'hépatique chronique active documentée (c'est-à-dire prouvée par des examens biologiques et ou biopsie), le traitement repose sur la prise d'interférons : interféron alpha 2a ou alpha 2b. Un antiviral est aussi associé à l'interféron alpha 2b : la ribavirine. Cette bithérapie n'est néanmoins pas la panacée puisque inefficace chez 50 % des patients.
Depuis 2000 est sorti une nouvelle forme d'interféron, les interférons pégylés. Ce sont les mêmes interférons mais conjugués à de grandes molécules, les Poly-Ethyléne Glycols. Les taux sanguins de ces nouvelles formes seraient plus stables, ce qui permet une efficacité supérieure. De plus, ces médicaments permettent une seule injection sous-cutanée par semaine au lieu de trois avec les anciens
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hépatites chroniques actives
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une maladie inflammatoire du foie, qui évolue vers la nécrose et la fibrose.
[?] Causes et facteurs de risque
Les hépatites en cause sont en général
Virales : virus B, virus C ;
Médicamenteuses : Aldomet, Rimifon, Pexid, etc...
Auto-immunes.
La maladie de Wilson, le déficit en alpha-1-antitrypsine sont des causes plus rares.
[?] Les signes de la maladie
Elle se manifeste par une fatigue, un subictère (ictère peu marqué), un amaigrissement, parfois de la fièvre.
C'est la prolongation au delà de 6 ou 12 mois d'une hépatite aiguë B ou C avec des tests hépatiques anormaux.
Dans l'hépatite auto-immune, il peut n'y avoir aucun symptôme ou au contraire une hépatite fulminante : tout est possible
[?] Examens et analyses complémentaires
Transaminases élevées ;
Gammaglobulines élevées ;
Troubles de la coagulation sanguine (temps de prothrombine allongé) ;
Recherche des marqueurs sériques du virus B (Antigène AgHbs, Ac anti-HBc, AgHBe) et du virus C (Ac antiHVC, ARN viral par PCR) ;
Auto-anticorps (anti-muscle lisse, anti-nucléaire, anti-mitochondries etc...) dans l'hépatite auto-immune ;
La biopsie hépatique permet en général de confirmer le diagnostic.
[?] Complications
Cirrhose du foie ;
Cancer du foie
[?] Traitement
Les hépatites virales chroniques actives B ou C sont traitées par interféron alfa 3 millions d'unités 3 fois par semaine pendant 6 à 18 mois selon les protocoles et les patients. On y ajoute actuellement un autre médicament la ribavirine.
Une transplantation hépatique peut être indiquée dans les formes très graves d'hépatite C.
Dans l'hépatite auto-immune, une corticothérapie est utilisée, associée éventuellement à d'autres médicaments.
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Hépatites virales
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Ce sont des hépatites (inflammations aiguës du foie) provoquées par un virus.
Les 3 virus les plus fréquemment rencontrés sont les virus A, B, C, mais on a aussi identifié le virus D ou delta et le virus E.
D'autres maladies virales peuvent aussi provoquer des hépatites.
(afin que vous suiver bien reproner de chaque cologne la premier lettre ces a dire A va avec A et B avec B ainsi de suite )
cologne 1 "virus"
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A/ hépatite A
B/ hépatite B
C/ hépatite C
D/ hépatite D
E/ hépatite E
F/ hépatite G
cologne2 "transmission"
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A/ fécale-orale
B/ sanguine, sexuelle, mère-enfant
C/ sanguine
D/ comme l'hépatite B infection hépatite B nécessaire
E/ fécale-orale
F/ sanguine
cologne 3 " passage à la chronicité"
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A/ 0%
B/ adultes 5% nouveaux-nés 90% !
C/ 85%
D/ ---
E/ 0%
F/ 80 %
Les différents virus
Le virus de l'hépatite A
C'est une maladie très fréquente évoluant par petites épidémies touchant les sujets jeunes. La contamination est oro-fécale.
La maladie ne donne pas d'immunité croisée avec l'hépatite B et n'évolue pas vers la chronicité.
La vaccination donne une immunité durable supérieure à 10 ans.
Le virus de l'hépatite B
C'est une maladie fréquente dans le monde, particulièrement en Afrique au Sud du Sahara et en Asie du Sud-Est.
La maladie se transmet surtout par voie parentérale (seringues, aiguilles, transfusions de sang) et atteint principalement le personnel hospitalier, les hémodialysés, les transfusés et les toxicomanes.
Elle peut également se transmettre par la salive, le sperme et donc par contacts sexuels. Il existe également la possibilité d'une transmission mère-enfant.
La maladie ne donne pas d'immunité croisée avec l'hépatite A. Elle peut évoluer en hépatite chronique
La vaccination confère une protection qui dure plusieurs années. Son innocuité a été établie chez les sujets sains.
Le virus de l'hépatite C
C'est une hépatite qui évolue souvent sur le mode chronique.
L'incubation est de 7 à 8 semaines.
La transmission se fait essentiellement par le sang : 90 % des cas sont dus à des transfusions, à la toxicomanie intraveineuse, ou à l'hémodialyse.
Plus rarement la contamination peut se faire par contact sexuel ou être périnatale chez le nouveau-né.
Une hépatite chronique persiste après la phase aiguë dans 50 % des cas, et 20 % de ceux ci évoluent vers une cirrhose, voire un cancer du foie dans 2 à 6 % des cas
Le virus de l'hépatite D ou delta
Elle ne peut survenir que chez des personnes atteintes de l'hépatite B. En effet, ce virus a besoin de la présence du virus B pour se mlultiplier. L'infection peut être simultanée, ou alors le virus D surinfecte une hépatite B.
Le mode de transmission est le même que pour l'hépatite B.
L'évolution de l'hépatite B est souvent aggravée par la présence de ce virus.
Dans le sérum on retrouve des anticorps anti-d.
Le virus de l'hépatite E
Cette hépatite est souvent bénigne, sauf chez la femme enceinte qui peut avoir une hépatite fulminante.
La transmission est orale.
L'incubation est courte de 15 à 50 jours.
L'évolution ne se fait jamais vers la chronicité.
Dans le sérum on trouve des anticorps anti-HEV.
Le virus de l'hépatite G
Ce virus a été découvert en 1996 et serait transmise principalement par voie sanguine. Les principales victimes de cette hépatite sont des patients transfusés et les utilisateurs de drogues injectables. Encore peu connu, ce virus serait souvent associé à celui de l'hépatite C. Son pouvoir pathogène paraît faible.
[?] Les signes de la maladie
L'hépatite aiguë commune, provoquée par le virus A (ou bénigne) est la forme la plus fréquente (90 % des cas). C'est la jaunisse ou ictère.
La maladie commence souvent par une semaine de troubles divers : arthralgies, céphalées, anorexie, nausées, douleurs abdominales, urticaire.
Puis l'ictère apparaît, d'intensité variable, souvent prurigineux. Les urines sont rares et foncées. L'asthénie est importante. L'évolution est favorable en 2 à 6 semaines bien que la fatigue puisse persister quelques mois.
Dans certains cas, l'ictère est très léger ou absent : c'est l'hépatite anictérique dont le diagnostic n'est pas toujours facile.
[?] Examens et analyses complémentaires
Le bilan hépatique montre :
L'élévation des transaminases SGPT, SGOT (ASAT et ALAT) ;
L'augmentation de la bilirubine à prédominance conjuguée ;
L'augmentation modérée des phosphatases alcalines ;
Une légère baisse du Taux de Prothrombine (TP) ;
Les sérologies et la PCR sont demandées en fonction du contexte.
[?] Evolution de la maladie
Dans la grande majorité des cas, l'évolution est favorable. Une polyurie annonce la disparition progressive de l'ictère. L'anorexie et les vomissements provoquent un amaigrissement important.
Complications aiguës
L'hépatite fulminante est rare (1 % des cas) mais très grave. Sa mortalité est de 50 à 80 %.
Les symptômes sont impressionnants :
Encéphalopathie hépatique ;
Hémorragies (purpura, hématémèse) ;
Troubles métaboliques : effondrement des facteurs de la coagulation, hypoglycémie, hyperammoniémie, troubles acido-basiques etc ;
L'hépatite aiguë A : la jaunisse dure plus longtemps que d'habitude, mais ne devient jamais chronique ;
L'hépatite aiguë B : le passage à la maladie chronique est possible.
Complications subaiguës
Hépatite subaiguë, les symptômes sont marqués, des signes neurologiques peuvent se voir, une évolution vers la chronicité ou même fatale est possible ;
Hépatite cholestatique : l'hépatite se complique d'une cholestase, l'évolution est longue, mais habituellement favorable.
Complications chroniques
Porteurs asymptomatiques : ces patients sont porteurs du virus de l'hépatite B, mais non pas de symptômes, leur sang est contagieux ;
L'hépatite chronique persistante survient en général après une hépatite aiguë A ou B. La guérison est la règle ;
L'hépatite chronique active est une maladie grave, qui peut évoluer vers une cirrhose ou un cancer du foie ;
Le cancer du foie se manifeste après 10 à 30 ans d'évolution d'une hépatite chronique.
D'autres complications sont d'ordre immunologique : douleurs articulaires ou musculaires, anémie, atteinte rénale, etc.
[?] Traitement
Il n'existe pas de traitement de l'hépatite aiguë.
La forme bénigne nécessite du repos, une alimentation normale.
En cas de formes graves, l'hospitalisation est nécessaire pour traiter les symptômes et surveiller l'évolution.
Il existe aujourd'hui des traitements pour les hépatites chroniques. Pour en savoir plus, se référer aux pages concernant les hépatites A, B et C
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hépatites B
l'hépatite A
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La hernie hiatale de l'adulte
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est le passage permanent ou intermittent d'une portion de l'estomac à travers l'orifice oesophagien (ou hiatus) du diaphragme. Ce passage de l'extrémité supérieure de l'estomac dans l'orifice hiatal survient lorsque les moyens de fixation de l'estomac et du bas oesophage sont défaillants.
Dans 90 % des cas, il y a glissement vers le haut du cardia (partie haute de l'estomac) qui quitte ainsi l'abdomen et se trouve dans le thorax. Les causes en sont par exemple une augmentation de la pression dans l'abdomen, une obésité, un raccourcissement congénital de l'oesophage.
Dans 10 % des cas, il y a roulement de la grosse tubérosité de l'estomac qui passe à travers l'orifice diaphragmatique alors que le bas oesophage et le cardia restent en place. La cause en est le plus souvent un défaut congénital du hiatus du diaphragme, il peut s'agir aussi d'un traumatisme.
La hernie hiatale est la plus fréquente des lésions du tube digestif.
[?] Les signes de la maladie
Le reflux gastro-oesophagien est le symptôme le plus évocateur(brulure derrière le sternum) surtout s'il est postural (la douleur augmente quand on augmente la pression sur l'abdomen).
Mais d'autres signes peuvent orienter le diagnostic :
Une douleur en avalant (dysphagie qui fait craindre une oesophagite) ;
Une douleur dans le creux de l'estomac ;
Une discrète anémie avec pâleur et fatigue due à de micro-saignements digestifs ;
Une thrombose veineuse des membres inférieurs (phlébite) ;
Des vomissements de sang (hématémèse).
D'autres atteintes du tube digestif sont souvent associées et doivent être recherchées systématiquement : lithiase vésiculaire, ulcères, gastrites, diverticulose colique. De même, il est habituel de rechercher une hernie hiatale au cours de ces dernières.
[?] Examens et analyses complémentaires
Déjà sur la radiographie pulmonaire de face et de profil, le praticien peut parfois noter l'absence de poche à air gastrique.
C'est surtout le transit oesogastroduodénal (T.O.G.D.), suivi sur un écran de radioscopie, qui va montrer la hernie hiatale et l'éventuel reflux gastro-oesophagien.
La fibroscopie confirme le diagnostic et recherche des complications (oesophagite par reflux gastro-oesophagien).
[?] Traitement
Les règles d'hygiène et de diététique sont les mêmes que celles du reflux gastro-oesophagien :
Maigrir en cas de surcharge pondérale ;
Fractionner les prises alimentaires et faire plutôt 5 ou 6 petits repas légers que 2 repas abondants ;
Eviter les boissons gazeuses, les épices, le café, les graisses et l'alcool, la vinaigrette, les fruits acides ;
Eviter les aliments à digestion lente comme les plats gras ;
Eviter le tabac ;
Prendre le repas du soir longtemps avant de se coucher et éviter la sieste après le déjeuner ;
Eviter de porter des gaines, des corsets ou des ceintures trop serrées ;
Surélever la tête du lit ;
Eviter les postures penchées en avant.
Dans les hernies par glissement, le traitement chirurgical n'est indiqué que s'il existe un reflux important et gênant malgré un traitement bien conduit ou en cas d'oesophagite grave.
Les hernies par roulement sont opérées le plus souvent. L'intervention consiste en une gastropexie (fixation de la grosse tubérosité de l'estomac à la face inférieure du diaphragme).
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Herpès du nouveau-né
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[?] Généralités
L'herpès néonatal est rare : 1 à 3 sur 10 000 naissances mais grave.
Inapparente dans 90% des cas, l'infection à Herpes virus hominis peut entraîner chez la femme enceinte lors de la primo-infection un avortement, la mort in utero, une prématurité, ou une infection néonatale.
L'enfant peut être atteint tout au long de la grossesse par voie transplacentaire lorsqu'il s'agit du virus Herpès type 1 (responsable des infections localisées au dessus de la ceinture bouquet de vésicules autour de la bouche) et beaucoup plus souvent au moment de l'accouchement par le virus Herpès type 2 (responsable de l'herpès génital vulvovaginites).
Les risques sont variables selon la pathologie maternelle au moment de l'accouchement :
Antécédent d'herpès récidivant sans poussée récente : 1 cas sur 1000 ;
Herpès récurrent en poussée au moment de l'accouchement : 2 à 5% ;
Primo-infection : 75% ;
50% à 75% des herpès néonatals surviennent chez des enfants dont les mères n'ont aucun symptôme d'herpès
[?] Les signes de la maladie
La maladie débute quelques jours après la naissance..
La forme septicémique associe à une éruption cutanée vésiculeuse, localisée ou généralisée, une altération de l'état général, un ictère, des hémorragies, une grosse rate et un gros foie, des troubles neurologiques (encéphalite se traduisant par des convulsions, une hypotonie, des troubles de la conscience...) et respiratoires (dyspnée, cyanose...). L'évolution est gravissime.
Il existe des formes septicémiques curables avec risque de séquelles secondaires : choriorétinite, microcéphalie, retard psychomoteur etc.
[?] Traitement
Le traitement est essentiellement préventif. Il consiste à pratiquer une césarienne en cas d'infection génitale herpétique locale avant la rupture spontanée des membranes. Le traitement précoce par aciclovir a beaucoup amélioré le pronostic en évitant souvent l'évolution vers la méningo-encéphalite.
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Herpès génital
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'herpès génital est une maladie sexuellement transmissible fréquente. Elle toucherait 2 millions de personnes en France. Ses symptômes sont pénibles et récidivants et peuvent perturber la vie sexuelle des patients
[?] Les signes de la maladie
La primo-infection à Herpès simplex virus débute 7 à 21 jours après le contact sexuel infectant. Très spectaculaire, elle se manifeste :
Chez l'homme par une balano-posthite avec urétrite ;
Chez la femme par une vulvo-vaginite aiguë fébrile avec méatite ou cervicite (attente du méat urinaire ou du col utérin).
L'herpès génital est généralement dû à Herpes Simplex Virus de type 2 (HSV2), mais HSV 1 (impliqué dans l'herpès buccal) peut également être en cause.
Il existe également de nombreuses formes asymptomatiques d'herpès génital (la moitié des sujets infectés ne présentent aucun signe).
La crise d'herpès suit plusieurs étapes : à l'endroit de l'éruption cutanée, le patient ressent des démangeaisons et des brûlures fugaces ; 24 à 48 heures plus tard, de petites vésicules apparaissent, groupées en bouquets sur les régions atteintes. Des signes généraux peuvent être présents (fièvre, malaise). Quelques jours après, les vésicules éclatent pour laisser place à de petites érosions suintantes douloureuses ; c'est ensuite l'apparition de croûtes qui signent la fin de la crise qui aura duré huit jours.
Les muqueuses atteintes chez la femme sont la vulve, la région anale et l'entrée vaginale ; chez l'homme, le gland, le fourreau, le sillon balano-préputial et la région anale. La lésion herpétique est douloureuse, ne repose pas sur une base indurée et s'accompagne d'adénopathies. Elle est contagieuse pendant 2 semaines.
Après une première crise d'herpès génital, 50 à 70 % des patients ne souffriront plus de manifestations herpétiques. Les autres présenteront des récidives fréquentes lors de facteurs déclenchants : stress, menstruations, grippe, corticothérapie... Au moment de la crise, le virus resté latent dans les ganglions lymphatiques rejoint la peau en suivant les nerfs et provoque les lésions. Les récidives se présenteront sous forme de vésicules sur le pénis, la vulve, le col de l'utérus, mais parfois également sur les fesses ou les jambes. Elles sont annoncées par une douleur locale que le patient apprend à reconnaître.
Plus l'infection primaire a été sévère, plus les sujets ont tendance à présenter de récidives. A long terme, les récidives tendent à devenir moins fréquentes
[?] Traitement
Il traite la crise mais ne permet pas de supprimer le virus, qui reste à l'état latent dans les ganglions lymphatiques entre les poussées. Il repose sur l'utilisation de substances antivirales par voie locale (crèmes ou gels) ou orale (comprimés ou solutions buvables).
Lors des récidives, l'application précoce de la crème (dès les signes annonciateurs) permettrait de raccourcir la durée de la crise. Comme dans toute maladie sexuellement transmissible, il faut penser à traiter le(s) partenaire(s).
L'herpès est très contagieux. Les rapports sexuels doivent être protégés (préservatifs) pendant toute la durée du traitement. Attention, la contamination est possible de la bouche au sexe, et réciproquement.
En cas de récidives graves et fréquentes, des traitements au long cours peuvent être prescrits.
L'herpès pendant la grossesse - et en particulier au moment de l'accouchement - peut avoir des conséquences graves pour le bébé. Une poussée d'herpès au moment de l'accouchement peut conduire à pratiquer une césarienne
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Hirsutisme
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
On parle d'hirsutisme chez la femme lorsqu'il existe des poils excessifs dans des zones qui ne sont pas poilues normalement chez la femme. C'est ce qu'on appelait la femme à barbe. L'hirsutisme doit être différencié de l'hypertrichose qui ne traduit que l'augmentation de la pilosité normale.
[?] Causes et facteurs de risque
Plusieurs mécanismes sont possibles :
- L'augmentation de la sensibilité des récepteurs du follicule pileux aux androgènes dont la sécrétion est normale. L'hirsutisme est alors isolé : c'est l'hirsutisme idiopathique. C'est la cause la plus fréquente. Une note ethnique ou familiale est souvent retrouvée.
- La prise de médicaments stéroïdes anabolisants ou de traitement oestroprogestatif à effets androgéniques marqués.
- L'hypersécrétion d'androgènes par la surrénale ou les ovaires, ce qui entraîne la stimulation excessive des récepteurs pilaires :
- Par les ovaires :
Dystrophie ovarienne polykystique : hyperandrogénie modérée, troubles des règles, stérilité. Les ovaires sont augmentés de volume. L'échographie des ovaires est un examen de base. La testostérone et la delta-4 androstènedione sont augmentées. Les gonadotrophines hypophysaires (FSH-LH) sont élevées.
Tumeur (bénigne ou maligne) de l'ovaire : virilisme important, aménorrhée. La testostérone et la delta-4 androstènedione sont augmentées.
- Par les surrénales :
hyperplasie des surrénales (maladie de Cushing);
tumeur virilisante surrénalienne;
- Trouble héréditaire de l'hormonogénèse...
D'autres signes d'hyperandrogénie sont souvent associés : raucité de la voix, acné, développement musculaire, hypertrophie du clitoris, troubles des règles...
Hirsutisme idiopathique
Il n'y a pas de signes d'hyperandrogénie ni de trouble des règles. L'hirsutisme commence avec les premières règles, s'accentue avec le temps. Les poils sont épais, longs, pigmentés, au niveau : visage, bras, mamelons, sillon entre les seins, ligne blanche abdominale, face interne des cuisses...
D'autres signes de virilisme s'y associent parfois : acné, chute des cheveux, règles irrégulières, voix plus rauque, etc.
Le bilan hormonal montre :
- Un taux de testostérone normal ;
- Un taux de delta-4 androstènedione normal ;
- Un taux élevé d'élimination urinaire de 3 alpha androstanediol ...
[?] Traitement
Le traitement étiologique varie selon la cause :
- Chirurgie en cas de tumeurs de l'ovaire ou de la surrénale ;
- Traitement freinateur dans l'hyperplasie surrénale ;
- Traitement oestroprogestatif dans l'hypertrichose ou la dystrophie ovarienne.
Le traitement fait appel aux antiandrogènes (acétate de cyprotérone ou Androcur) et sur le plan cosmétique à l'épilation à la cire ou électrique, à la décoloration.
Un livre utile : Marie-Pierre Hill-Sylvestre : La peau. La dermatologie au service de la beauté. Collection "Vivre et Comprendre". Editions Ellipses, Paris
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Le hoquet
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Il s'agit de contractions spasmodiques répétées involontaires du diaphragme suivie d'une fermeture brutale de la glotte, qui freine l'arrivée d'air et produit des sons caractéristiques.
Cette affection est secondaire à une irritation des nerfs afférents ou efférents ou des centres médullaires contrôlant les muscles respiratoires et notamment le diaphragme
[?] Causes et facteurs de risque
Souvent la cause du hoquet n'est jamais retrouvée.
Lors des crises prolongées ou récidivantes, une cause est parfois mise en évidence :
Stimulation des nerfs afférents : déglutition de substances chaudes ou irritantes ;
Epanchement pleural, pneumonie ;
Insuffisance rénale ;
Alcoolisme ;
Grossesse ;
Interventions chirurgicales sur l'abdomen ;
Affections abdominales : estomac, oesophage, intestin, pancréas, foie, vésicule biliaire...
Tumeurs de la fosse postérieure (stimulation des centres nerveux bulbaires)...
[?] Traitement
L'hypercapnie (augmentation de dioxyde de carbone dans le sang artériel) inhibe le hoquet.
De nombreux moyens simples peuvent être utilisés :
Apnée prolongée : suspendre la respiration le plus longtemps possible ;
Hyperventilation (mouvements respiratoires profonds et rapides) dans un sac en papier (sous surveillance) ;
Stimulation vagale ;
Boire un verre d'eau rapidement ;
Avaler du pain sec ou de la glace pilée, du vinaigre sur un sucre ;
Traction sur la langue ;
Compression prudente des globes oculaires ;
Pression sur les artères radiales au pouls ;
Pression forte à l'aide des doigts sur les nerfs phréniques en arrière des articulations sternoclaviculaires...
D'autres techniques sont utilisées dans certains cas :
Lavage gastrique ;
Stimulation galvanique du nerf phrénique ;
Dilatation oesophagienne ;
Certains médicaments : scopolamine, amphétamines, prochlorpérazine, chlorpromazine, phénobarbital, narcotiques, métoclopramide etc
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L'hydramnios
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Définition
C'est l'excès de volume du liquide amniotique, dans lequel baigne le foetus pendant la grossesse.
Causes
L'hydramnios se constitue progressivement en général. Les causes possibles sont multiples mais l'hydramnios reste parfois inexpliqué.
Il peut s'agir d'une malformation du foetus (atrésie de l'oesophage, spina bifida, etc.) d'un diabète de la mère d'une mauvaise circulation sanguine entre le foetus et le placenta.
Symptômes
Le diagnostic est évoqué devant une prise de poids trop importante et rapide de la femme, devant un utérus trop volumineux pour le terme, parfois un essoufflement ou des oedèmes.
L'échographie visualise l'excès de liquide.
Une amniocentèse permet d'établir le caryotype.
L'hydramnios aigu est plus rare et plus grave.
Douleur, gêne respiratoire, oedèmes des jambes sont les signes les plus fréquents.
La hauteur utérine s'accroît de plusieurs centimètres en quelques jours ou quelques heures.
Une ponction amniotique peut soulager la patiente de façon temporaire mais peut aussi déclencher le travail.
L'évolution se fait en règle vers l'accouchement très prématuré.
Complications
L'hydramnios fait courir le risque d'accouchement prématuré.
Traitement
A titre préventif, le médecin prescrit le repos et parfois certains anti-inflammatoires. La grossesse doit être particulièrement surveillée jusqu'à son terme.
La ponction amniotique est parfois utile.
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Hydrocéphalie de l'enfant
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est l'augmentation de la quantité de liquide céphalorachidien, provoquant la dilatation des cavités de l'encéphale (ventricules, etc.).
L'hydrocéphalie touche environ 1 à 4 enfants sur 1000
[?] Mécanismes
Le cerveau et la moelle épinière sont enveloppés dans une membrane à 3 feuillets : les méninges. La pie-mère est le feuillet qui adhère intimement à la substance nerveuse. L'arachnoïde est le feuillet du milieu et la dure-mère est le feuillet le plus superficiel.
Ces feuillets délimitent une cavité virtuelle, stérile, dans laquelle circule le liquide céphalo-rachidien ou L.C.R.
Le L.C.R. est sécrété au niveau des plexus choroïdes dans les ventricules cérébraux latéraux, cavités creusées dans le parenchyme cérébral. Le liquide transite dans le 3° ventricule, traverse le canal de Sylvius pour se trouver dans le 4° ventricule. De là, deux voies s'ouvrent à lui. Il peut descendre dans le canal de l'épendyme au centre de la moelle épinière ou bien sortir par les trous de Magendie et de Luschka dans l'espace sous arachnoïdien formant à ce niveau les "citernes de la base".
Au niveau de la concavité de la boîte crânienne, le L.C.R. est résorbé par les granulations de Pacchioni .
[?] Causes et facteurs de risque
L'hydrocéphalie résulte d'une hyperpression dans le circuit du L.C.R. provoquée par un obstacle sur son trajet.
Il peut s'agir de malformations secondaires à une maladie foetale (toxoplasmose, rubéole, maladie des inclusions cytomégaliques etc...) une sténose de l'aqueduc de Sylvius, une imperforation des trous de Luschka ou de Magendie. Ces obstacles vont empêcher la libre circulation du L.C.R.. La gêne au passage entraîne une hyperpression en amont et une hydrocéphalie.
Les hémorragies méningées (traumatisme obstétrical etc...), les méningites peuvent laisser comme séquelle une sorte de "feutrage" des citernes de la base ou de la convexité qui constitue un obstacle à la résorption du L.C.R. entraînant par conséquent une hyperpression en amont et une hydrocéphalie.
D'autres causes sont parfois retrouvées : hydrocéphalie liée au chromosome X (syndrome de Bickers et Adams) avec malposition des pouces, porencéphalie (anoxie néonatale), tumeur intracrânienne. Parfois, aucune cause n'est retrouvée et on parle d'hydrocéphalie idiopathique
[?] Les signes de la maladie
Le signe principal est l'augmentation de volume de la tête.
Le diagnostic peut être porté à la naissance où la dimension de la tête a pu représenter une complication obstétricale. Parfois, l'échographie in-utéro avait permis à l'obstétricien de faire le diagnostic anténatal. Une dilatation des ventricules à deux examens successifs doit faire poursuivre les investigations à la recherche d'une malformation. Le caryotype foetal et l'imagerie par résonance magnétique foetale sont les examens les plus utiles pour dépister un spina bifida de petite taille, une agénésie du corps calleux ou une anomalie du cervelet.
Le diagnostic peut être porté au cours du premier mois de vie devant l'augmentation rapide du périmètre crânien.
Le front est bombant, la fontanelle est largement ouverte et tendue. Les sutures sont disjointes. Les yeux en "coucher de soleil" ( rétraction des paupières supérieures vers le haut et abaissement des globes oculaires découvrant un croissant de sclérotique blanche au dessus des iris) sont un signe classique de grande valeur. Les veines épicrâniennes sont dilatées, très visibles. Des troubles neurologiques sont souvent associés.
La transillumination du crâne ne montre pas de diffusion du halo lumineux contrairement à l'hématome sous-dural ; cet examen est rarement pratiqué. L'échographie trans-fontanellaire (ETF) est un examen moderne de grand intérêt. C'est néanmoins le scanner cérébral (tomodensitométrie) et surtout l'imagerie par résonance magnétique qui confirment l'hydrocéphalie et précisent son type.
Le risque majeur est l'atrophie corticale après compression prolongée du parenchyme cérébral.
L'évolution est imprévisible. Parfois l'hydrocéphalie se stabilise spontanément en laissant néanmoins des séquelles neuro-psychiques.
Certaines malformations sont fréquemment associées : spina bifida, méningocoele occipital, anomalie de la charnière cervico-occipitale etc...
[?] Diagnostic différentiel
Il faut différencier l'hydrocéphalie
De la macrocéphalie du prématuré (croissance de rattrapage) ;
De la macrocéphalie familiale (tout le monde dans la famille a une grosse tête...!) ;
Des hématomes sous-duraux ;
De la macrocéphalie des maladies de surcharge (Tay-sachs etc...) ;
De la craniosténose sagittale
[?] Traitement
Le traitement des hydrocéphalies évolutives consiste en une dérivation du L.C.R. dans une cavité naturelle où il peut se résorber : oreillette droite par l'intermédiaire d'une valve ventriculo-atriale ou plus souvent cavité péritonéale grâce à une valve ventriculo-péritonéale.
Des complications mécaniques (blocage de la valve) et surtout infectieuses (septicémie, péritonite) sont possibles et des réinterventions sont nécessaires car le matériel devient inadapté avec la croissance de l'enfant.
Le pronostic est fonction de la cause, de l'âge, de la précocité et de la qualité du traitement neurochirurgical ainsi que des malformations associées.
Une entité particulière : l'hydrocéphalie externe
Elle représente 2 à 5% des grosses têtes de l'enfant.
Il s'agit le plus souvent d'un garçon de 2 ou 3 mois qui présente une augmentation anormale de son périmètre crânien. L'examen clinique est normal par ailleurs. Le scanner cérébral met en évidence des espaces péricérébraux élargis, de même que les sillons hémisphériques, la scissure interhémisphérique et la citerne de la base. Les ventricules sont normaux ou peu dilatés. L'évolution est spontanément favorable. La cause est inconnue. On classe souvent dans ce chapitre, les kystes arachnoïdiens conduisant à une augmentation du périmètre crânien et généralement de bon pronostic
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Hyperactivité de l'enfant
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'enfant hyperactif présente des troubles de l'attention, de la perception, de la conceptualisation, du langage, de la mémoire, de la coordination et des dyspraxies qui entraînent une incapacité ou un retard d'apprentissage.
Le Manuel Diagnostique et Statistique des Troubles Mentaux mis au point par l'American Psychiatric Association décrit le trouble déficitaire de l'attention, dont il distingue deux sous-groupes : les troubles déficitaires de l'attention avec hyperactivité - qui concerne par conséquent ce que l'Ecole Française baptise d'instabilité psychomotrice - et les troubles déficitaires de l'attention sans hyperactivité, qui élimine par conséquent de cette catégorie les enfants hyperactifs.
Pour que ce diagnostic puisse être retenu, les symptômes d'inattention doivent persister au moins six mois au cours desquels on retrouve six ou plus des signes suivants :
Manque souvent de précision ou fait preuve de négligence pour son travail d'école ou toutes autres activités ;
A souvent du mal à soutenir son attention tant dans son travail que dans ses jeux ;
Semble souvent ne pas écouter lorsqu'on l'interpelle ;
A du mal à se conformer aux directives (non pas du fait d'un comportement d'opposition ou d'un manque de compréhension) par exemple finir un devoir, une corvée, ou une tâche de routine ;
A du mal à organiser ses devoirs et ses activités, n'aime pas s'engager dans des activités demandant un effort soutenu (travail scolaire ou domestique) ;
Perd souvent des objets nécessaires à son travail ou à ses activités (jouets, fournitures scolaires, crayons, livres) ;
Est facilement distrait par des stimuli externes ;
Oublie souvent les activités routinières.
En ce qui concerne l'hyperactivité et l'impulsivité, six ou plus des signes suivants doivent persister au moins durant six mois :
Hyperactivité
Agite souvent ses mains et ses pieds ou se tortille sur sa chaise ;
Se lève souvent de son siège durant la classe ou dans d'autres situations demandant qu'on reste assis ;
Coure ou grimpe partout à contretemps ;
A du mal à entreprendre tranquillement des activités de loisir ;
Est souvent sur la brèche ou agit comme impulsé par un moteur ;
Parle souvent de façon excessive.
Impulsivité
Se précipite souvent pour répondre aux questions sans attendre qu'on ait terminé de les poser ;
A du mal à attendre son tour ;
Interrompt souvent autrui ou impose sa présence (fait irruption dans les conversations et les jeux des autres).
Dans ce cadre très vaste, sont regroupés de nombreux enfants dont on dit qu'ils ne tiennent pas en place, qu'ils papillonnent d'un endroit à l'autre, fatiguant l'entourage et s'épuisant eux-mêmes.
Certains spécialistes parlent de "dysfonctionnement cérébral minime" , d'autres de "troubles spécifiques d'apprentissage", d'encéphalopathie "a minima", de syndrome cérébral chronique, de syndrome de Strauss, de syndrome choréiforme de Prechtl, de handicap de perception, d'enfant maladroit, de retard de maturation, d'instabilité organique, de troubles de l'attention etc...
En réalité, on regroupe dans ce cadre :
Les enfants hyperactifs, sans cesse en mouvement, incapables de tenir en place plus de quelques instants ;
Et les enfants incapables de se concentrer.
Cette définition pourrait correspondre à tous les enfants, tant il est vrai que cette instabilité psychomotrice est habituelle chez l'enfant de 1 à 4 ans.
A partir de quand faut-il s'en inquiéter ?
C'est là tout le problème...! Tout dépend de la tolérance des parents, du médecin, de l'instituteur... Comment séparer le normal du pathologique ?
La manifestation, dans le comportement, qui différencie l'enfant hyperactif de l'enfant normal est l'impossibilité à soutenir l'attention sur des tâches et des buts déterminés. Elle s'accompagne de lassitude, de manque de concentration, d'étourderie, de maladresse, de troubles de l'apprentissage de la lecture.
[?] Causes et facteurs de risque
Les garçons sont 4 fois plus touchés que les filles. 1 à 10% des enfants d'âge scolaire sont classés dans ce cadre. Certains spécialistes estiment que 10% des écoliers âgés de 5 à 12 ans sont hyperkinétiques. D'autres parlent d'un enfant par classe.
En général, les capacités de concentration de ces enfants évoluent après 5 ans et une amélioration notable du comportement apparaît vers 8 ans. Toutefois, il peut subsister un certain nombre de problèmes comportementaux et de difficultés de perception. Tendance à la distraction, agressivité et immaturité affective peuvent demeurer.
L'hérédité semble être un facteur déterminant et on retrouve souvent, dans les antécédents familiaux de l'enfant hyperactif, un parent ayant présenté les mêmes symptômes.
On pressent un certain nombre de causes fondées sur des antécédents de complications pré ou périnatales, ou de lésions, d'infections ou d'intoxications au cours de la première enfance.
Pour beaucoup de spécialistes, les anciens prématurés, surtout de poids de naissance inférieur à 1500 g (toxémie, malnutrition in utero, alcoolisme ou syndrome foeto-alcoolique, anoxie néonatale, ictère nucléaire...) seraient très souvent hyperkinétiques.
Le tabagisme de la mère, des conditions socio-économiques défavorables, des anomalies audiovisuelles, la phénylcétonurie, l'autisme, l'intoxication par le plomb (saturnisme), l'épilepsie temporale ont été incriminés. Les traitements par clonazépam, barbituriques, antidépresseurs tricycliques, chlodiazépoxyde pourraient jouer un rôle favorisant chez certains enfants présentant un trouble neurochimique héréditaire.
Les troubles de la glycémie ont été incriminés sans preuve. Le manque de vitamine B également. Une insuffisance du métabolisme des catécholamines a été évoquée. Un retard dans la maturation cérébrale dû à un ou plusieurs facteurs nocifs est également soupçonné
[?] Les signes de la maladie
Parfois, les symptômes se reconnaissent dès la naissance. Les nouveau-nés pleurent sans cesse, crient, s'agitent. Ils souffrent de coliques idiopathiques violentes et durables.
Durant toute leur première année, ce sont des enfants qui dorment mal et qui pleurent très souvent. Ils sursautent facilement.
A partir de 1 an, ce sont des enfants qui bougent sans cesse, ramassent les objets, les jettent, grimpent partout, donnent des coups de pieds, tombent sans arrêt, s'intoxiquent plusieurs fois de suite, ouvrent les portes puis les font claquer, touchent à tout, font du bruit.
Irritables, ils refusent qu'une chose ou une personne leur résiste. Ce sont des enfants exigeants, véhéments et maladroits qui n'acceptent aucune frustration sans faire de véritables crises de nerfs : ils trépignent et hurlent. Ils ne supportent pas de rester assis à faire un puzzle, à crayonner ou à regarder des images. Leur capacité d'attention est très limitée. Les problèmes de sommeil sont constants.
C'est à l'âge scolaire que se révèle, par comparaison, avec les autres enfants du même âge, l'instabilité psychomotrice. Le comportement hyperactif est un degré inhabituel d'agitation motrice sans objet et non dirigée vers un but spécifique et intentionnel. Cette activité excessive interrompt l'attention et la concentration de l'enfant et gêne son aptitude à effectuer des travaux structurés. L'enfant a du mal à rester assis sur son banc. Son attention est détournée par le moindre petit bruit. Il ne peut se concentrer sur son activité scolaire. Cette impossibilité à fixer son attention est toutefois sélective : il réussit sans peine à le faire sur un jeu vidéo ou une émission TV.
Ce manque de concentration se voit aussi dans son langage : l'enfant commence une phrase sans pouvoir la terminer car il a oublié de quoi il s'agissait.
Ce sont des enfants impulsifs qui ne prennent pas le temps de réfléchir avant d'effectuer un acte.
Ils ont une mauvaise coordination des mouvements. Ils sont incapables de faire deux actions à la fois, de reconnaître leur droite de la gauche (troubles de la latéralité), de lacer leurs chaussures, de s'habiller (difficultés practognosiques).
Les difficultés de concentration entraînent des difficultés pour l'apprentissage de la lecture, de l'écriture, de l'arithmétique, de la compréhension en général.
Ces enfants sont mal acceptés par leurs parents, leurs éducateurs et leurs camarades qui ont tendance à les laisser de côté. Ils ont "mauvais caractère", se mettent en colère pour un rien.
Ils souffrent de leurs échecs et cette souffrance augmente encore leur trouble du comportement. Ils peuvent même effectuer des actes répréhensibles qui sont comme un appel au secours.
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Hyperhidrose essentielle (transpiration exagérée )
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est l'augmentation de la sudation liée à un désordre fonctionnel des glandes sudorales.
L'homme possède deux types de glandes sudorales :
- Certaines se trouvent sur tout le corps sauf aux paumes et aux plantes : elles jouent un rôle majeur dans la thermorégulation ;
- Les glandes des paumes et des plantes sont régulées par les stimulus émotionnels ;
- La région axillaire est le siège d'une triple sudation : thermique, émotionnelle et apocrine
[?] Les signes de la maladie
L'hyperhidrose essentielle de la plante des pieds, de la paume des mains et des aisselles est une pathologie relativement fréquente : 12% de la population des plus de 15 ans en souffre. Ce sont les personnes qui transpirent beaucoup . Une odeur désagréable peut entraîner des répercussions sociales importantes.
L'hyperhidrose débute à la puberté et régresse après 40 ans.
Sur un fond continu, majoré chez les femmes par la chaleur et par l'approche des règles, surviennent des crises sudorales déclenchées par l'émotion, la douleur, la fatigue ou un choc psychoaffectif : la rencontre d'un étranger ou d'un supérieur, un effort d'attention, la crainte de la sudation...
Ces crises très gênantes peuvent engendrer par leur importance une véritable infirmité physique et sociale. En effet, l'hyperhidrose axillaire peut entraîner un ruissellement de sueur sur la paroi thoracique. L'hyperhidrose palmaire peut être un handicap professionnel (chirurgien, musicien, électricien...). Au niveau de la plante des pieds, elle provoque une macération fétide.
Des pathologies diverses sont souvent associées à l'hyperhidrose :
- L'acrocyanose et le phénomène de Raynaud ;
- Les infections fongiques et bactériennes liées à la macération ;
- L'eczéma de contact facilité par la dissolution de certains allergènes dans la sueur tant au niveau des pieds (rôle des bichromates et des colles dans la constitution des chaussures) que des mains (rôle du bichromate pour tanner le cuir des gants) ;
- La kératose ponctuée des paumes et des plantes ;
- La bromhidrose : odeur désagréable de la sueur (surtout au niveau des pieds)
[?] Diagnostic différentiel
Le diagnostic d'hyperhidrose essentielle (sans cause retrouvée) est un diagnostic d'élimination.
L'hyperhidrose secondaire est liée à une cause :
- Localisée : lésion nerveuse périphérique ;
- Généralisée : hyperthyroïdie, phéochromocytome, dysautonomie familiale etc.
[?] Traitement
Les traitements locaux
Les produits à base de sels métalliques (aluminium surtout) visent à obstruer les pores par formation d'un complexe insoluble entre la kératine et les sels d'aluminium.
Le chlorhydrate d'alumine à 25% d'éthanol (Etiaxil ) constitue un des meilleurs topiques. Il s'applique sur une peau sèche, deux soirs consécutifs par semaine, avec lavage le lendemain matin pour éviter les irritations locales secondaires. Il est efficace dans les hyperhidroses axillaires mais insuffisant au niveau des plantes et des paumes.
L'ionophorèse (ou galvanisation) : le patient dépose ses mains ou ses pieds dans deux bacs en plastique au fond desquels sont déposées des électrodes en acier recouvertes d'une fine grille de plastique neutre, protégeant la peau d'un contact direct avec le métal. Le courant est progressivement augmenté jusqu'à une intensité maximale de 20 mA. Chaque séance dure vingt minutes pour le traitement des pieds ou des mains. Les séances sont pratiquées trois fois par semaine les trois premières semaines puis un traitement d'entretien est poursuivi à un rythme variable.
Les contre-indications sont rares :
- Pace-makers ;
- Stérilet, orthèses ;
- Femmes enceintes.
Quelques précautions sont nécessaires :
- Toute excoriation de la peau doit être protégée par de la vaseline ;
- Les bijoux sont enlevés avant la séance.
Traitements généraux
L'hyperhidrose étant liée à un stimulus émotionnel, certains médecins préconisent les tranquillisants.
D'autres conseillent les anticholinergiques.
Traitements chirurgicaux
Ils sont réservés aux formes majeures de l'hyperhidrose axillaire et palmaire :
- Les formes importantes d'hyperhidrose palmaire, rebelle après 30 ans, peuvent nécessiter la sympathectomie de 2 à 3 ganglions thoraciques par voie axillaire transpleurale. Il s'agit d'une intervention sous anesthésie générale qui doit être bilatérale pour traiter les deux membres supérieurs ;
- L'exérèse des glandes sudorales axillaires est un geste simple : l'incision est minime et les complications locales sont rares. Le résultat est quasi constant et définitif
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L'hypertension artérielle
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hypertension artérielle (HTA) est l'élévation permanente des chiffres de la pression artérielle (dite tension artérielle ou TA) au dessus de 16/9,5.
La pression artérielle normale est inférieure à 14/9.
La notion de HTA limite correspond à des chiffres entre 14/9 et 16/9,5.
C'est une maladie fréquente, qui augmente avec l'âge, avec une composante héréditaire.
La pression artérielle n'est pas fixe. Elle varie en permanence dans la journée et selon l'activité.
Avant d'affirmer une hypertension artérielle chez un patient, le médecin doit se donner un délai et s'assurer de la permanence des chiffres tensionnels en surveillant régulièrement le patient et en lui prenant la tension avec un manomètre à mercure, au repos en position couchée, au moins deux fois en 15 jours.
On parle d'hypertension artérielle permanente lorsque la TA est tout le temps élevée. Le chiffre de la minima est important car il traduit directement la souplesse et la résistance des parois artérielles
[?] Les signes de la maladie
En général, l'hypertension artérielle ne donne aucun symptôme susceptible d'alerter le patient. C'est fréquemment une découverte d'examen médical effectué à titre de routine.
Lorsque le médecin a découvert une hypertension artérielle, il la contrôle à plusieurs reprises dans des conditions différentes : repos, effort, debout, couché, bras droit puis bras gauche... Il s'assure ainsi de sa permanence.
La généralisation des appareils de mesure de la pression artérielle pour grand public permet au patient de surveiller sa pression artérielle dans les conditions de sa vie quotidienne.
Les appareils de mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) permettent la prise en continu de la pression artérielle. En effet, il peut s'agir, surtout chez le sujet jeune, d'une hypertension artérielle labile, c'est-à-dire alternant avec des périodes de pression artérielle normale. Cette affection est bénigne à court terme et très bien tolérée. Il n'y a aucune complication viscérale. Une surveillance est néanmoins nécessaire car cette affection peut évoluer vers l'hypertension artérielle permanente. La cause de cette affection est inconnue mais les sujets émotifs sont plus fréquemment touchés.
Parfois cependant, certains signes font suspecter une hypertension artérielle :
Des maux de tête le matin sur le sommet ou derrière la tête ;
Des étourdissements ;
Des troubles visuels : mouches volantes, brouillard devant les yeux...
Une fatigue ;
Des saignements de nez ;
Des hémorragies conjonctivales ;
Des crampes musculaires ;
Une pollakiurie (envie fréquente d'uriner) ;
Une dyspnée (gêne respiratoire traduisant une insuffisance ventriculaire gauche).
[?] Evolution de la maladie
Parfois, l'hypertension artérielle est reconnue lors d'un accident révélateur :
Neurologique :
Accident ischémique transitoire ;
Accident vasculaire cérébral (ramollissement cérébral, hémorragie cérébrale, méningée ou cérébro-méningée, hématome intra-cérébral, odème cérébro-méningé).
Sensoriel :
Hémorragie labyrinthique (vertige vrai) ;
Hémorragies oculaires ;
Paralysies des nerfs oculomoteurs.
Cardiaque :
Odème pulmonaire (OAP) ;
Infarctus du myocarde.
Rénal :
Hématurie (présence de sang dans les urines) ;
Insuffisance rénale.
Hormis ces accidents aigus, l'augmentation de la pression artérielle altère au fil du temps la paroi des vaisseaux qui n'est pas prévue pour subir de tels régimes de pression. Parmi les effets nocifs, il y a l'accélération du processus d'athérosclérose.
Les organes qui souffrent le plus souvent sont :
Le système nerveux central : risque d'hémorragies et de thromboses cérébrales ;
La rétine : rétinopathie hypertensive ;
Le coeur : surcharge ventriculaire gauche, athérosclérose coronarienne ;
Le rein : néphroangiosclérose ;
Le pénis : troubles de l'érection.
C'est pour éviter ces complications qu'il faut absolument traiter une hypertension artérielle, même si elle ne provoque aucun symptôme chez le patient
[?] Causes et facteurs de risque
Dans 95 % des cas, la cause de l'hypertension artérielle reste inconnue : elle est dite "essentielle" ou idiopathique. Dans ce cas le traitement aura pour objectif de traiter le ou les symptômes à savoir faire baisser la tension.
Toutefois, le médecin peut découvrir une cause dont le traitement pourra guérir l'hypertension artérielle
Causes rénales
On sépare les maladies rénales non curables chirurgicalement de celles qui sont éventuellement curables par la chirurgie.
Parmi les causes rénales non chirurgicales d'hypertension artérielle :
Les glomérulonéphrites : protéinurie, hématurie, syndrome néphrotique ;
La glomérulopathie diabétique ;
Les néphrites interstitielles métaboliques : goutte, hypercalcémie (hyperparathyroïdie) ;
La maladie polykystique des reins (polykystose rénale)...
Parmi les causes rénales éventuellement curables chirurgicalement :
Les pyélonéphrites chroniques (séquelles d'infections urinaires chroniques et répétées) ;
La tuberculose rénale ;
La sténose de l'artère rénale qui pourra être traitée par angioplastie (gonflement d'un ballonnet dans l'artère rétrécie).
Maladies des glandes surrénales
Le syndrome de Cushing
Le syndrome de Conn (hyperaldostéronisme primaire)
Le phéochromocytome
Certains toxiques dont l'abus de réglisse
La glycirrhizine de la réglisse est transformée dans l'organisme en acide dont la structure chimique est proche de celle de l'aldostérone. Les symptômes simulent un syndrome de Conn. L'arrêt de la réglisse normalise la TA.
D'autres produits sont parfois responsables : banane, coco, vanille, phénacétine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, ciclosporine, vasoconstricteurs nasaux utilisés pour une rhinite chronique ou une migraine, contraception par ostrogènes de synthèse, corticothérapie prolongée...
Facteurs favorisants :
Un régime trop salé ;
L'alcoolisme ;
Le tabagisme ;
Les contraceptifs oraux ;
La grossesse (toxémie gravidique) ;
Les chocs émotifs et répétés ;
Certains médicaments ;
L'obésité ;
Le manque d'exercice physique
[?] Examens et analyses complémentaires
En cas d'hypertension artérielle permanente, le bilan effectué par le médecin est double. Il permet d'apprécier le retentissement de l'HTA sur l'organisme, et de découvrir une cause éventuelle.
Bilan cardiaque
Recherche de douleurs angineuses et de dyspnée d'effort ;
ECG et radiographie thoracique ;
L'échographie cardiaque, fondamentale pour juger de l'importance de l'hypertrophie du ventricule gauche qui est un facteur pronostique.
Bilan neuro-sensoriel
Recherche de céphalées (maux de tête), de sensation de doigt mort ou de mouches volantes ;
Recherche d'épisodes transitoires d'amaurose (perte brutale et brève de la vue) ;
Examen du fond d'oeil.
Bilan rénal
Dosage de la créatinine sanguine au minimum.
Selon les résultats du fond d'oeil et le chiffre de la pression artérielle, on classe l'hypertension artérielle en quatre stades :
Stade I : artères brillantes au fond d'oeil et hypertension artérielle bénigne ou récente ;
Stade II : signe du croisement au fond d'oeil, hypertension artérielle de sévérité moyenne et généralement ancienne ;
Stade III : présence d'exsudats et d'hémorragies sur la rétine et hypertension artérielle sévère imposant des mesures d'urgence ;
Stade IV : odème papillaire et hypertension artérielle maligne imposant l'hospitalisation en milieu spécialisé
[?] Traitement
Le mode de vie
Les mesures hygiéno-diététiques sont très importantes, et sont même les seules prescrites en cas d'hypertension artérielle faible ou limite :
Régime peu salé ;
Hygiène de vie ;
Amaigrissement en cas d'obésité ;
Arrêt de l'alcool et du tabac ;
Activité physique régulière ;
Relaxation.
Le régime peu salé
Une alimentation sans sel est insipide et ne peut pas être poursuivie longtemps, elle est donc rarement conseillée. En revanche une alimentation trop salée empêche le traitement de l'HTA. Il faut donc limiter les apports en sel, sans les supprimer totalement.
Quelques conseils pratiques sont utiles :
Ne pas saler l'eau de cuisson des aliments ;
Ne pas rajouter de sel en mangeant (ne pas mettre de salière sur la table) ;
Eviter les conserves industrielles qui contiennent toutes du sel et préférer les produits frais ou surgelés ;
Eviter les aliments riches en sel : charcuterie (jambon y compris), choucroute, viandes et poissons fumés, plats cuisinés, fromages...
Choisir du pain sans sel et du lait hyposodé ;
Eviter gâteaux et pâtisserie du commerce et préférer les gâteaux faits à la maison, sans sel ni levure chimique ;
Préférer l'huile et le beurre à la margarine qui est plus riche en sel s'il n'y a pas d'hypercholestérolémie ;
Eviter certaines eaux minérales : Vichy, Saint-Yorre, Vals, Badoit ;
Eviter le réglisse, l'antésite et le pastis sans alcool ;
Réduire la consommation de café, de tabac et de réglisse ;
Ne pas abuser des sels dits de régime car ce sont des sels de potassium qui risquent de provoquer des hyperkaliémies ;
Se méfier des produits de régime dits hyposodés qui contiennent quand même trop de sel ;
Se méfier de certains médicaments contenant du sel (comprimés effervescents, pastilles contre la toux, sirops, poudres pour la digestion etc...).
Par contre, tous les épices et condiments (sauf le sel) sont autorisés : jus de citron, persil, ciboulette, cresson, poivre, ail, oignon, thym, cerfeuil, estragon, cumin, curry, paprika, etc..
L'hygiène de vie
Les conseils d'hygiène de vie sont primordiaux. Bien souvent, une hygiène de vie correcte et un régime alimentaire adapté suffisent. En cas de tension artérielle bien contrôlée, l'activité professionnelle peut être conservée ainsi que les activités sportives raisonnables (sans compétition), en privilégiant les sports d'endurance et la relaxation : marche, bicyclette, natation.
Eviter les efforts physiques importants ou brutaux ;
En cas d'accès d'hypertension artérielle : repos absolu ;
Eviter les soucis et contrariétés (des sédatifs sont parfois utiles) ;
Eviter l'exposition prolongée au soleil sans protection ;
Eviter les baignades si la température de l'eau est inférieure à 20°C ;
Eviter les séjours en altitude à plus de 1500-2000 mètres (le voyage en avion pressurisé est autorisé) ;
Pour les femmes, arrêt de la pilule à remplacer par un autre moyen contraceptif (préservatif, stérilet).
Les médicaments = les anti-hypertenseurs
Le traitement a pour but de normaliser la pression artérielle afin de prévenir les complications survenant à long terme. Par conséquent, dans la plupart des cas, ce traitement doit être suivi à vie.
L'hypertension est certainement la maladie pour laquelle il existe le plus de médicaments. Il est possible de les classer par famille. Chacune d'entre elles a des particularités. Pour en savoir plus sur les anti-hypertenseurs des classes suivantes :
Alpha1 bloquants ;
Anti-hypertenseurs centraux ;
Bêta-bloquants ;
Inhibiteurs calciques ;
Diurétiques thiazidiques ;
Diurétiques hyperkaliémiants
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion ;
Inhibiteurs de l'angiotensine 2 ;
Les associations.
Une consultation de notre guide des médicaments s'impose...
Actuellement lorsqu'un traitement médical est indiqué, on commence par un seul anti-hypertenseur à doses faibles.
Ensuite et à moins que des effets secondaires surviennent, la dose est augmentée progressivement jusqu'à l'obtention d'une tension artérielle normale. En cas d'effets secondaires trop gênants ou d'inefficacité, le traitement peut être modifié, ou un anti-hypertenseur d'une autre classe ajouté. Il peut parfois se révéler nécessaire d'associer trois ou quatre médicaments avant d'aboutir à une pression normale !
Certains préconisent cependant de commencer d'emblée le traitement par des associations fixes (dans un seul comprimé) de deux médicaments à doses faibles ; on diminuerait ainsi les effets secondaires en augmentant l'efficacité de chacun pris séparément.
La surveillance régulière du traitement est indispensable :
Prise de la TA tous les mois jusqu'à l'obtention d'une pression artérielle stable inférieure à 14/9 ;
Fond d'oil tous les 6 mois ;
Ionogramme sanguin ;
Electrocardiogramme.
Le patient ne doit jamais arrêter les médicaments prescrits par le médecin ni diminuer les doses de son propre chef.
Les symptômes anormaux (mal à la tête, saignement de nez, essoufflement, douleurs dans la poitrine) doivent être signalés au médecin traitant.
En cas d'opération chirurgicale, l'anesthésiste doit être prévenu du traitement anti-hypertenseur.
Pour les femmes, la contraception locale est préférable à la pilule.
En cas de grossesse, le surveillance médicale doit être stricte.
Hypertension artérielle et grossesse
Lors de la grossesse, la prise de la pression artérielle fait partie de la surveillance médicale. En effet, une hypertension artérielle chez une femme enceinte peut révéler :
Une toxémie gravidique ;
L'aggravation d'une hypertension artérielle préalable ;
Une hypertension artérielle gravidique récidivante.
L'hypertension artérielle paroxystique (ou crise hypertensive)
C'est une hypertension artérielle évoluant par poussées paroxystiques. En dehors des poussées, la tension artérielle peut être normale ou élevée.
Elle se voit :
Lors de certains traitements médicaux : (Inhibiteurs de la Monoamine Oxydase ou IMAO) ;
Lors du phéochromocytome.
L'hypertension artérielle maligne
C'est une hypertension artérielle sévère avec odème papillaire visible au fond d'oeil. Elle peut survenir n'importe quand chez un hypertendu mais surtout chez l'homme jeune. Un choc affectif est parfois une cause déclenchante.
Sans traitement, les complications sont graves :
Rénales (néphroangiosclérose et insuffisance rénale) ;
Cérébrales : hémorragie cérébro-méningée ;
Cardiaques : odème aigu du poumon.
Le traitement urgent s'impose avant le transfert en milieu spécialisé.
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Hypertension artérielle de l'enfant (H.T.A.)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La pression artérielle doit être mesurée sur un enfant allongé, au repos, en dehors des cris avec un brassard adapté à la taille de l'enfant.
En pratique, on peut retenir les chiffres suivants :
Avant 1 an : 8/5 ;
De 1 à 2 ans : 9/6 ;
De 2 à 4 ans : 10/6,5 ;
De 4 à 5 ans : 9/6 ;
De 5 à 10 ans : 10/6 ;
De 10 à 14 ans : 11/6.
[?] Les signes de la maladie
L'hypertension artérielle chez l'enfant peut rester longtemps ignorée et ne se révéler que par une complication aiguë neurologique ou cardiovasculaire.
Toutefois, certains symptômes banals peuvent orienter le médecin :
Des céphalées ;
Des troubles visuels ;
Des mouches volantes, un brouillard devant les yeux ;
Des épistaxis répétés ;
Des bourdonnements d'oreille, des vertiges ;
Des signes digestifs : anorexie, vomissements ;
Un amaigrissement ;
Un arrêt de la croissance ;
Une polydipsie (soif continuelle) ;
Des douleurs abdominales ;
Des paralysies faciales à répétition, etc.
Des facteurs de risque doivent être recherchés :
Hypertension artérielle familiale ;
Accidents cardiovasculaires familiaux ;
Surcharge pondérale ;
Prise de médicaments (pilule) ;
Tabagisme.
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes rénales sont les plus fréquentes (80 à 90% des cas en excluant la coarctation de l'aorte) :
Les glomérulonéphrites aiguës hypertensives ;
Les glomérulonéphrites chroniques ;
Les insuffisances rénales aiguës ou chroniques terminales ;
Les causes rénovasculaires : anomalies congénitales du pédicule rénal, hypoplasie segmentaire du rein, tumeurs rénales : néphroblastomes, sympathoblastome etc.
Les causes non rénales sont plus rares :
- HTA transitoires :
Hypertension intracrânienne ;
Poliomyélite ;
Syndrome de Guillain-Barré ;
Hypercalcémie ;
Intoxications : plomb, mercure, vitamine D, réglisse, gouttes nasales contenant des sympathomimétiques, corticoïdes, etc.
HTA paroxystiques ou permanentes :
D'origine vasculaire : la coarctation de l'aorte ;
D'origine tumorale : phéochromocytome... ;
D'origine endocrinienne : syndrome de Cushing, hyperthyroïdie, syndrome de Conn, syndrome de Turner...
L'hypertension artérielle essentielle de l'enfant et de l'adolescent dont la cause exacte est inconnue mais où l'obésité et les antécédents familiaux jouent un rôle certain
[?] Examens et analyses complémentaires
Les examens de base sont :
Protéinurie des 24 heures ;
Créatinine plasmatique et ionogramme sanguin ;
Echographie rénale ;
Echocardiographie (recherche d'HVG) ;
Echographie rénale ;
Fond d'oeil.
La surveillance fait appel à la mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures par holter tensionnel
[?] Complications
Les complications aiguës graves sont de deux sortes :
Neurologiques par oedème cérébral ou hémorragie intracrânienne : convulsions, hémiplégie, diminution de l'acuité visuelle...
Cardiaques : asystolie avec oedème aigu du poumon...
[?] Traitement
Traitement de la poussée aiguë d'hypertension artérielle :
La nifédipine (Adalate) est le médicament de choix par voie sublinguale (inhibiteur calcique)
La nicardipine (Loxen IV) est préconisée en cas d'hypertension artérielle sévère
Le labétalol (Trandate) est préconisé en cas de phéochromocytome
D'autres médicaments sont parfois utilisés : Lasilix, prasozine, Nipride, Népressol etc
[?] Traitement de fond
Indépendamment du traitement de la cause (médical ou chirurgical), le traitement de l'hypertension artérielle repose sur :
La réduction des apports sodés ;
La réduction d'une surcharge pondérale ;
Une activité sportive régulière ;
Les hypotenseurs : bêtabloquant (Sectral), énalapril (Renitec), etc
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Hyperthyroïdies
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hyperthyroïdie est définie par la sécrétion d'une trop grande quantité d'hormones thyroïdiennes dans l'organisme : thyroxine (T4) et tri-iodothyronine (T3).
Il existe deux grands types d'hyperthyroïdie :
Les hyperthyroïdies diffuses : toute la glande est augmentée de volume (goitre) et sécrète des quantités anormales d'hormones. Il s'agit la plupart du temps de la maladie de Basedow au cours de laquelle s'associe aux signes cliniques de l'hyperthyroïdie une exophtalmie (saillie des globes oculaires).
Il peut également s'agir d'un goitre ancien qui se met à sécréter brusquement des quantités anormales d'hormones.
Les hyperthyroïdies nodulaires : seule une partie de la glande est hypersécrétante, soit parce qu'il existe un nodule unique (adénome toxique), soit parce qu'il existe plusieurs nodules pathologiques (goitres multinodulaires hétérogènes toxiques).
[?] Causes et facteurs de risque
Les raisons de dysfonctionnement de la glande thyroïde sont peu connues. Le terrain familial semble jouer un rôle.
La maladie de Basedow
C'est une affection auto-immune : le système immunitaire s'attaque à l'organisme. Des anticorps se fixent sur les récepteurs à la TSH des cellules thyroïdiennes et stimulent la sécrétion d'hormones.
Les symptômes sont assez évocateurs : sujet jeune, le plus souvent une femme, présentant à la fois des signes d'hyperthyroïdie (nervosité, troubles du sommeil, tremblements, amaigrissement involontaire, tachycardie, diarrhée, asthénie majeure) et une exophtalmie (saillie des yeux en dehors de l'orbite, en général symétrique et bilatérale). La paupière supérieure est rétractée, et le regard a un aspect fixe caractéristique.
L'examen clinique met en évidence au niveau du cou un goitre homogène vibrant sous la main lors de la palpation ("thrill") et soufflant à l'auscultation au stéthoscope.
La surcharge iodée
Il existe fréquemment des hyperthyroïdies provoquées par l'ingestion abusive, souvent dans le but de maigrir, de produits hormonaux (thyroxine, extraits thyroïdiens, préparations).
Les symptômes sont ceux de l'hyperthyroïdie sans exophtalmie ni goitre. Le diagnostic est fait sur l'augmentation des hormones thyroïdiennes dans le sang avec une fixation de l'iode radioactif nulle à la scintigraphie (scintigraphie blanche).
Certains médicaments contiennent de l'iode et peuvent provoquer une hyperthyroïdie dite iatrogène. Parmi ces médicaments, on peut citer l'amiodarone, certains expectorants (Asthmasédine, Pneumogéine), certains topiques cutanés iodés, les produits de contraste iodés utilisés en radiologie.
Dans ces cas, le diagnostic est porté par le dosage d'iode dans les urines (iodurie des 24 heures).
L'adénome toxique
C'est une hyperthyroïdie pure sans exophtalmie.
Les symptômes sont ceux de l'hyperthyroïdie. Les complications cardiaques sont particulièrement fréquentes.
Les examens biologiques confirment l'hyperthyroïdie et il n'y a pas d'anticorps TSI ou antithyroïdiens. L'échographie élimine le diagnostic de kyste.
La scintigraphie est indispensable et montre une image arrondie fixant tout l'iode : c'est un nodule chaud.
Le traitement est chirurgical ou par iode radioactif.
Le goitre multi-nodulaire hétérogène toxique
Il concerne des patients ayant des signes d'hyperthyroïdie et un goitre volumineux. Il n'y a pas d'exophtalmie.
La scintigraphie montre un gros goitre avec des plages hyperfixantes.
Le seul traitement de ces goitres est chirurgical.
[?] Les signes de la maladie
L'hyperthyroïdie est due à une hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes, qui provoque un hyperfonctionnement de tous les métabolismes. Tout fonctionne trop, et trop vite : ce sont les symptômes de la "thyrotoxicose" :
L'amaigrissement est rapide malgré un appétit conservé ou augmenté ;
L'accélération du pouls est permanente, régulière et persiste pendant le sommeil (tachycardie) ;
Il y a un tremblement fin et rapide des mains, une faiblesse musculaire ;
Le malade se plaint de bouffées de chaleur, ne supporte pas la chaleur, a toujours chaud et soif ; il devient nerveux, irritable, émotif ;
Une diarrhée, des nausées ou vomissements sont fréquents ;
La peau est chaude, moite, les cheveux cassants.
[?] La consultation
À l'examen, le médecin voit et palpe un goitre plus ou moins important, pouvant être soufflant et pulsatile. Une exophtalmie est retrouvée en cas de maladie de Basedow avec un "éclat tragique" du regard. Le coeur est rapide et des troubles du rythme sont fréquents (cardiothyréose).
[?] Examens et analyses complémentaires
Bilan hormonal
Dosage de TSH ultrasensible : taux très bas ;
T4 libre augmentée ;
T3 libre augmentée.
L'échographie
Elle précise la taille de la thyroïde et permet surtout de vérifier l'absence ou la présence d'un nodule.
Scintigraphie thyroïdienne
C'est une véritable "photographie" de la thyroïde. Elle est systématique s'il existe un nodule à la palpation ou à l'échographie, afin de connaître la fonctionnalité du nodule. Dans le cadre d'une maladie de Basedow, il existera un goitre diffus, avec un taux de fixation important.
Les autres dosages biologiques
Numération Formule Sanguine : baisse des globules blancs neutrophiles (leuconeutropénie) ;
Taux bas de créatine-phospho-kinase (CPK) ;
Bilan phosphocalcique et bilan hépatique parfois perturbés ;
Anticorps antithyroïdiens parfois élevés ;
Anticorps anti-récepteurs de la TSH (TSI, TRAK) souvent positifs dans la maladie de Basedow
[?] Evolution de la maladie
La gravité de l'hyperthyroïdie est liée à la survenue possible de complications :
La cardiothyréose
Ce sont les complications cardiaques de l'hyperthyroïdie, notamment l'arythmie complète par fibrillation auriculaire et l'insuffisance cardiaque.
La cardiothyréose s'observe surtout au cours de l'adénome toxique de la femme de plus de 40 ans. Les complications cardiaques sont fréquemment associées à une hypertension artérielle, une insuffisance coronaire.
Parmi les troubles du rythme, les accès de tachycardie paroxystique, les extrasystoles, et le flutter auriculaire sont rares. L'arythmie complète par fibrillation auriculaire est le trouble majeur, paroxystique chez le sujet jeune, et permanent chez le sujet de plus de 50 ans.
L'insuffisance cardiaque de l'hyperthyroïdie est de survenue plus ou moins tardive. Elle est particulière par sa résistance à certains médicaments comme la digitaline et les diurétiques. La vitesse circulatoire et le débit cardiaque sont normaux voire élevés.
L'évolution de la cardiothyréose se fait vers l'aggravation progressive en l'absence de traitement spécifique de l'hyperthyroïdie car les médicaments cardiologiques habituels sont de peu d'effet.
Le premier traitement est donc celui de l'hyperthyroïdie. En attendant son efficacité, le médecin peut utiliser des bêtabloquants dans les troubles du rythme et instaurer un traitement symptomatique de l'insuffisance cardiaque.
Les autres complications
Oculaires : inocclusion des paupières, paralysie de la motricité des globes, baisse de l'acuité visuelle ;
Psychiques : bouffées d'excitation, épisodes de confusion mentale, délire (folie basedowienne) ;
Musculaires et osseuses : atrophie des muscles, déminéralisation osseuse.
La "crise aiguë thyroïdienne" est due à l'inondation de l'organisme par les hormones thyroïdiennes. Elle survient lorsqu'un patient a été opéré ou a subi un traitement par iode radioactif alors qu'il était encore en hyperthyroïdie
[?] Traitement
Il peut être médicamenteux, chirurgical ou par iode radioactif.
Le traitement médicamenteux
Le but du traitement est de bloquer la sécrétion de la glande thyroïde par des produits qui inhibent son fonctionnement en attendant que la régulation redevienne normale (12 à 18 mois) : ce sont les anti-thyroïdiens de synthèse.
Il est parfois nécessaire de recourir à un traitement "radical" qui détruit la glande thyroïde par la chirurgie ou un traitement à l'iode radioactif.
La chirurgie
Elle est indiquée avant quarante ans dans les hyperthyroïdies diffuses en cas d'échec du traitement médical. Une thyroïdectomie totale est alors réalisée enlevant toute la glande.
Elle est indiquée également dans les hyperthyroïdies nodulaires des sujets de moins de 40 ans.
L'iode radioactif
C'est un traitement des hyperthyroïdies diffuses après quarante ans lorsque le traitement médical a échoué, ou des formes nodulaires, quand la chirurgie est contre-indiquée, ou selon l'âge du sujet.
Le pronostic général des hyperthyroïdies dépend de la forme clinique :
Les formes nodulaires (adénome toxique et goitre multinodulaire) sont rapidement guéries par la chirurgie ;
Les hyperthyroïdies diffuses posent plus de problèmes : le traitement médical permet d'obtenir la guérison dans plus de 50 % des cas. Les traitements radicaux obtiennent la guérison dans les autres cas au prix d'une hypothyroïdie qu'il faut ensuite compenser à vie par l'administration d'hormones thyroïdiennes (opothérapie substitutive).
Le traitement de la maladie de Basedow
Les antithyroïdiens de synthèse sont le traitement de base, avec une dose d'attaque.
En raison du risque d'agranulocytose (diminution massive et brutale des globules blancs neutrophiles), le médecin surveille la numération sanguine régulièrement, avec des consignes précises : prise de sang en urgence en cas d'angine, de fièvre...
Au bout de 1 à 2 mois de traitement, parfois moins, le patient devient euthyroïdien, c'est-à-dire normal sur le plan thyroïdien : le médecin peut alors diminuer la dose.
L'ajustement de la posologie se fait suivant le bilan hormonal pratiqué régulièrement, selon principalement le dosage de T4, éventuellement la T3 (le dosage de TSH reste longtemps "bloqué" dans les valeurs basses).
Le traitement dure entre 18 et 24 mois, afin d'éviter les rechutes.
Le reste du traitement comprend :
Le repos physique, avec le plus souvent un arrêt de travail ;
Un bêtabloquant (propranolol par exemple) pour ralentir le rythme du coeur, et qui peut avoir une action directe sur le taux d'hormones thyroïdiennes ;
Une benzodiazépine pour combattre l'anxiété pendant quelques semaines.
L'exophtalmie peut résister à cette thérapeutique, car son évolution devient indépendante de l'évolution de l'hyperthyroïdie : mesures de protection oculaire (larmes artificielles, pansements occlusifs nocturnes), corticothérapie générale, décompression chirurgicale, radiothérapie sont les seules armes.
Précocement diagnostiquée et efficacement traitée, la maladie de Basedow ne connaît plus aujourd'hui d'évolution dramatique comme cela a pu être observé autrefois.
Le recours à la chirurgie (thyroïdectomie totale) dans les formes graves ainsi qu'à l'iode radioactif sont responsables d'hypothyroïdies définitives à moyen et long terme. Ces moyens sont donc réservés aux rechutes ou aux cas graves d'emblée, après obtention d'une amélioration sur le plan hormonal par un traitement médicamenteux ou une préparation particulière.
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Hypocalcémie du nouveau-né
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hypocalcémie est définie par une calcémie (taux de calcium dans le sang) inférieure à 70 mg/l (1,75 mmol/l.).
[?] Les signes de la maladie
Les signes cliniques évocateurs sont une irritabilité excessive, des troubles du tonus, des trémulations ou des convulsions, un cri aigu, des accès de cyanose, une tachycardie (accélération du rythme cardiaque), des épisodes d'apnée (pause respiratoire) ou de vomissements. Un signe de Chvostek est parfois présent.
Les anomalies sur l'électrocardiogramme sont évocatrices (allongement de l'espace QT).
Une image de gros coeur est possible sur la radiographie thoracique.
[?] Causes et facteurs de risque
La plupart des hypocalcémies néonatales sont transitoires. Parmi les facteurs favorisants, il faut citer la souffrance foetale, l'hypoxie, l'acidose, l'état de choc, les septicémies, les maladies maternelles (diabète, toxémie gravidique, carence calcique, hyperparathyroïdie), la gémellité, la prématurité, la dysmaturité, la naissance après césarienne. L'hypocalcémie est possible après une exsanguino-transfusion et doit être recherchée.
Une hypocalcémie rebelle doit faire rechercher une hypomagnésémie qui se traduit cliniquement par des convulsions.
[?] Traitement
Le traitement repose sur la calcithérapie : gluconate de calcium per os ou en perfusion intraveineuse. L'injection intraveineuse directe de calcium doit être évitée
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Les hypoglycémies
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hypoglycémie est définie par un taux de sucre dans le sang (glycémie) inférieur à 0,45 g/l (2,5 mmol/l) chez l'adulte
[?] Les signes de la maladie
Ils sont variés et connaissent différents degrés de gravité :
Simple malaise avec :
- Sensation de faim intense (fringale) ;
- Sueurs ;
- Nausées ;
- Douleurs abdominales ;
- Tachycardie ;
- Tremblements ;
- Fatigue intense ;
- Fourmillements des extrémités ;
- Engourdissement des membres ;
- Céphalées ;
- Troubles de la vision et de l'équilibre...
Troubles neuro-psychiques plus graves :
- Crises d'agressivité ou de mélancolie ;
- Confusion mentale ;
- Amnésie ;
- Activité psychomotrice intense simulant un état d'ivresse alcoolique, - diplopie (vision double) ;
- Hémiplégie ;
- Hallucinations ;
- Crise épileptique...
- Le coma hypoglycémique s'accompagne de sueurs, de convulsions, d'hypertonie et d'un signe de Babinski bilatéral. Un traitement urgent s'impose pour éviter la mort ou les graves séquelles neurologiques qui peuvent se rencontrer notamment chez les personnes âgées ou fragilisées.
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes les plus fréquentes sont indépendantes de l'organisme :
Il peut s'agir d'une erreur thérapeutique dans le traitement du diabète telle qu'un surdosage en insuline, en antidiabétiques oraux, salicylates, propranolol, ou une restriction alimentaire excessive ;
L'intoxication alcoolique aiguë est une cause habituelle ;
Un régime amaigrissant hypocalorique trop sévère...
Les causes "endogènes" sont plus rares :
Hyperinsulinisme organique : tumeurs du pancréas (îlots de Langerhans) sécrétant de l'insuline :
- Insulinome bénin dans 80% des cas ;
- Carcinome langerhansien dans 20% des cas.
Tumeurs des autres glandes endocrines intervenant dans la glycémie : surrénales, thyroïde, hypophyse (insuffisances hypophysaire, thyroïdienne, et cortico-surrénalienne) ;
Blocage de la synthèse du glycogène dans certaines maladies hépatiques ;
Hyperinsulinisme fonctionnel : une sécrétion excessive d'insuline peut se voir au début d'un diabète non insulino-dépendant (DNID ou type 2), chez les gastrectomisés et les gros mangeurs de sucre ;
Insuffisance hépatique sévère ;
Dénutrition profonde.
Souvent les hypoglycémies restent sans explication. Le médecin parle alors d'hypoglycémie fonctionnelle.
[?] Traitement
L'accident thérapeutique (surdosage en insuline par exemple) est traité par perfusion de sérum glucosé intra-veineux relayée par l'administration de glucose par la bouche. Le Glucagon intra-musculaire peut être utilisé.
En cas d'hyperinsulinisme organique, l'exérèse chirurgicale de la tumeur s'impose.
En cas d'hyperinsulinisme fonctionnel, le régime doit être pauvre en glucides et bien réparti dans la journée (plusieurs petits repas par jour). Le patient maintient ainsi une glycémie plus ou moins constante et évite les hypoglycémies profondes qui suivent les repas importants.
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L'hypophyse : généralités
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L'hypophyse est une glande endocrine de petite taille, pesant moins de 1 g, située à la base du crâne dans une loge hypophysaire (appelée "selle turcique" car rappelant la forme de la selle des cavaliers turcs), en rapport anatomique direct avec le chiasma optique (zone de croisement des nerfs optiques).
Elle est attachée au cerveau (diencéphale) par la tige pituitaire.
On distingue trois zones, ou lobes, dans l'hypophyse :
L'antéhypophyse (adénohypophyse) située en avant ;
La post-hypophyse (neuro-hypophyse) située en arrière ;
Le lobe intermédiaire.
L'antéhypophyse sécrète un certain nombre d'hormones :
L'hormone de croissance : STH (ou GH) ;
Les stimulines hypophysaires : TSH, ACTH, FSH-LH ;
La prolactine.
La post-hypophyse sécrète :
L'hormone antidiurétique ADH ;
L'ocytocine
Le lobe intermédiaire sécrète :
La mélanostimuline MSH
Les hormones anté-hypophysaires
L'hormone somatotrope dite "de croissance" :
- STH ou GH a de multiples actions, et agit par l'intermédiaire des "somatomédines" sur la croissance du squelette. Elle stimule le métabolisme des glucides (elle est hyperglycémiante), des protéines (dont elle favorise la synthèse), et des lipides (dont elle favorise la dégradation).
Les stimulines hypophysaires , sécrétées sous le contrôle des facteurs hypothalamiques, stimulent les autres glandes endocrines;
ce sont TSH (Thyroïd Stimulating Factor), ACTH (adréno-cortico-trophic hormone), les gonadostimulines (FSH et LH), et la prolactine :
- La TSH est l'hormone thyréotrope , qui stimule la production des hormones thyroïdiennes T3 et T4
- L'ACTH : L'adréno-cortico-trophic hormone ou hormone corticotrope (corticostimuline ) sécrétée par le lobe antérieur de l'hypophyse stimule la sécrétion de cortisone, d'hydrocortisone et d'androgènes par la cortico-surrénale, à condition que celle-ci soit saine. L'ACTH est utilisé en thérapeutique pour subvenir à une insuffisance hypophysaire ou cortico-surrénalienne (Synacthène ).
- La FSH-LH : La FSH, hormone gonadotrope , entraîne la maturation des spermatozoïdes chez l'homme. Chez la femme, elle permet la maturation du follicule de De Graaf et le rend sensible à LH.
La LH , hormone lutéinisante , favorise la synthèse des stéroïdes testiculaires chez l'homme. Chez la femme, elle a une action complexe sur l'ovaire. Sous l'influence de la LH , le follicule donne des oestrogènes. Le corps jaune donne de la progestérone. Cette sécrétion augmente si on stimule le corps jaune par la LH.
- La prolactine ou LTH : Cette hormone entretient la lactation. L'hypothalamus a une action inhibitrice sur les cellules à prolactine.
Les hormones de la post-hypophyse
La post-hypophyse stocke des hormones qui sont en réalité sécrétées par l'hypothalamus :
L'hormone antidiurétique ou ADH (vaso-pressine ):
Cette hormone a une activité antidiurétique et de rétention d'eau ;
L'ocytocine : elle agit au cours de l'accouchement en déclenchant la contraction utérine. Elle permet également l'éjection du lait lors de l'allaitement.
Les hormones de la zone intermédiaire
La zone intermédiaire de l'hypophyse sécrète la MSH , mélanostimuline ; la MSH augmente la synthèse de la mélanine, qui est le pigment de la peau.
L'hypothalamus sécrète le MIF qui inhibe la production de MSH.
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Hypotension orthostatique
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hypotension orthostatique est définie par une baisse de la tension artérielle lors du passage de la position couchée à la position debout. Cette baisse est due à une anomalie du réflexe naturel d'adaptation de la tension artérielle.
[?] Causes et facteurs de risque
L'hypotension orthostatique peut être secondaire :
A la prise de certains médicaments : neuroleptiques, antidépresseurs tricycliques, antihypertenseurs (inhibiteurs calciques, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, diurétiques), phénothiazines ;
A une diminution du volume de sang circulant dans les vaisseaux (hémorragie ou déshydratation) ;
A une diminution du taux de potassium dans le sang ;
A une maladie endocrinienne : maladie d'Addison, hypothyroïdie, phéochromocytome (tumeur de la glande surrénale) ;
A l'alitement prolongé responsable d'un épisode d'hypotension orthostatique lors du premier lever ;
A la section chirurgicale de certains nerfs responsables du contrôle de la tension artérielle ;
A des maladies touchant le système nerveux (tabès dorsal, syringomyélie, diabète, syndrome de Shy-Drager).
Dans certains cas, l'hypotension orthostatique reste sans cause identifiée.
[?] Les signes de la maladie
Lors de l'épisode d'hypotension orthostatique, le malade peut présenter une brève perte de connaissance ou un malaise avec vertiges et troubles visuels.
Dans le cas du syndrome de Shy-Drager, l'hypotension orthostatique est associée à une incontinence urinaire, des vertiges avec perte de connaissance, une impuissance et une diminution de la sudation.
[?] La consultation
La réalité de l'hypotension orthostatique doit être confirmée par des mesures répétées de la tension artérielle en position couchée et en position debout.
Une cause corrigeable doit être recherchée (cf. Causes et facteurs de risque).
Dans le cas du syndrome de Shy-Drager, le médecin peut retrouver une aréflexie pupillaire : la pupille ne se contracte pas à la suite d'un stimulus lumineux
[?] Examens et analyses complémentaires
Ils ne sont utiles que pour rechercher la cause de l'hypotension orthostatique et sont orientés par les données de l'examen clinique de la consultation
[?] Evolution de la maladie
Elle dépend de la maladie sous-jacente.
Dans le cas du syndrome de Shy-Drager, l'évolution est marquée par l'apparition de signes évoquant une maladie de Parkinson. Le handicap lié à la maladie devient important après 5 à 10 ans d'évolution.
En l'absence de cause retrouvée, l'évolution de l'hypotension orthostatique est variable selon les individus et reste plus ou moins invalidante.
[?] Ne pas confondre avec...
Le diagnostic d'hypotension orthostatique étant facile (mesure de la tension artérielle en position couchée et en position debout), il n'y a pas lieu d'envisager un autre diagnostic
[?] Traitement
Le traitement de l'hypotension orthostatique n'est habituellement satisfaisant que dans les formes les plus modérées.
Il comprend :
En cas de prise de médicaments connus pour être responsables ; d'hypotension orthostatique, un changement de traitement peut être envisagé par le médecin en cas d'hypotension orthostatique mal tolérée ;
Des conseils hygiéno-diététiques : se lever lentement, éviter la position allongée trop longtemps, éviter les anxiolytiques et l'alcool ;
Le port de bas à varices remontant jusqu'à la ceinture ;
Un régime riche en sel ;
L'élévation de la tête du lit ;
En l'absence de contre-indications, un traitement par fludrocortisone est prescrit ;
Dans les cas sévères, certains médicaments peuvent être proposés : éphédrine, lévodopa ;
Le traitement de la cause lorsqu'il est possible
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Les hypothyroïdies
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hypothyroïdie est une insuffisance de fabrication d'hormones thyroïdiennes.
Elle est le plus souvent due à une atteinte primitive de la glande thyroïde (hypothyroïdie primaire ou périphérique).
Plus rarement, il s'agit d'une insuffisance d'origine centrale d'origine hypophysaire (trouble de la commande et de la régulation de la thyroïde).
Le manque d'hormones thyroïdiennes a de multiples effets tissulaires et métaboliques dans l'organisme.
[?] Causes et facteurs de risque
C'est une pathologie fréquente. Elle touche surtout la femme (1 femme sur 100 contre 1 homme sur 1 000), et sa fréquence augmente avec l'âge (6 femmes sur 100 de plus de 65 ans).
Les causes sont diverses, classées par ordre de fréquence :
Thyroïdite atrophique, dont le mécanisme exact est inconnu ;
Thyroïdite de Hashimoto : maladie auto-immune (présence d'anticorps dirigés contre la thyroïde), avec destruction progressive de la glande par inflammation chronique ;
Causes post-thérapeutiques : iode radioactif, proposé dans l'hyperthyroïdie (nodule toxique ou maladie de Basedow) et dans le complément d'une exérèse chirurgicale de la thyroïde pour cancer, antithyroïdiens de synthèse, chirurgie de la thyroïde, radiothérapie du cou ;
Causes médicamenteuses provoquant une surcharge en iode : amiodarone principalement (Cordarone°), lithium...
Thyroïdite subaiguë et thyroïdite après la grossesse pouvant donner une hypothyroïdie transitoire ;
Anomalies congénitales de la thyroïde, troubles congénitaux de la fabrication des hormones, carence en iode ("crétinisme").
[?] Les signes de la maladie
Les signes cliniques de l'hypothyroïdie sont manifestes quand l'insuffisance en hormones est installée. Ils sont liés à une diminution globale de tous les métabolismes de l'organisme : ralentissement global.
Sur le plan cutané : le visage est infiltré, grossi, "lunaire". Les traits sont épaissis, les paupières sont lourdes, le teint est jaune. La langue est grosse. Les poils sont rares et cassants (cheveux, sourcils, poils pubiens et axillaires), la peau est sèche et froide. Les ongles sont cassants et striés. Les doigts sont boudinés.
La voix est rauque, l'audition est diminuée.
Toutes les actions sont ralenties (ralentissement psychomoteur). Il existe une indifférence générale, un manque d'énergie, jusqu'à un véritable syndrome dépressif.
La fatigue est majeure. S'y associent frilosité, constipation, prise de poids. Les crampes sont fréquentes et douloureuses, il existe des douleurs des articulations. Des troubles de règles sont présents : absence de règles, infertilité, écoulement mammaire
[?] La consultation
Le médecin recherche un goitre, c'est-à-dire une augmentation du corps de la glande thyroïde, global ou localisé, ferme, mou, ou dur, voire inflammatoire, ce qui lui donnera des indications quant à la cause de l'hypothyroïdie.
L'examen clinique pourra retrouver les signes décrits ci-dessus, une diminution ou abolition des réflexes ostéo-tendineux, un rythme cardiaque ralenti (bradycardie) et un assourdissement des bruits du coeur.
[?] Examens et analyses complémentaires
Bilan hormonal
La TSH est le premier marqueur à se modifier, et suffit en général au dépistage de l'hypothyroïdie. Son taux s'élève dans les formes périphériques de la maladie.
Le bilan est complété par le dosage des hormones thyroïdiennes (T4 et accessoirement T3 libres), qui indique la profondeur du déficit : normales au début, puis abaissées.
Quand l'origine est hypophysaire, le taux de TSH est bas, associé à une T4 etT3 basses.
Un dosage des anticorps antithyroïdiens sera positif, principalement en cas d'origine auto-immune (thyroïdite de Hashimoto).
Le bilan biologique standard peut montrer :
Une anémie ;
Des troubles de la coagulation ;
Une hypercholestérolémie ;
Des troubles ioniques, augmentation des enzymes musculaires.
Examens morphologiques
Une échographie peut être réalisée, elle précisera les dimensions de la thyroïde, avec étude de sa structure.
Les examens isotopiques à l'iode radioactif (scintigraphie) ne sont indiqués qu'en fonction de la situation clinique (goitre nodulaire).
[?] Evolution de la maladie
L'évolution d'une hypothyroïdie peut être grave en l'absence de traitement :
Les complications cardiovasculaires : cardiomégalie (augmentation de la taille du coeur), péricardite (inflammation de la paroi cardiaque avec présence de liquide), angine de poitrine avec risque d'infarctus du myocarde ;
Le coma myxodémateux : en particulier chez le sujet âgé, après des évènements tels que infection, anesthésie, prise de sédatifs.D'installation progressive, sont associés une hypothermie, une bradycardie importante, des troubles respiratoires et des troubles biologiques majeurs. La mortalité de ce tableau est de 50 %.
[?] Ne pas confondre avec...
C'est le syndrome des "basses hormones thyroïdiennes".
Il s'agit d'un taux bas d'hormones thyroïdiennes (le plus souvent la T3), avec un taux de TSH normal.
Il survient en général chez des sujets gravement malades : réanimation, brûlures, dénutrition, maladies cancéreuses très évoluées...
Il ne s'agit pas d'hypothyroïdie, il n'existe pas de déficit d'hormones au niveau des organes et tissus, et ne justifie pas de traitement substitutif.
[?] Traitement
Il est basé sur la prise d'hormones thyroïdiennes (hormonothérapie substitutive) sous forme de Thyroxine.
La mise en route du traitement est toujours progressive, car elle peut entraîner des troubles cardiaques quand l'hypothyroïdie est profonde, ancienne, survenant chez des sujets âgés ou cardiaques. Dans ce cas, le traitement est souvent débuté au cours d'une hospitalisation.
Le médecin peut prévenir les risques coronariens par la prescription de bêta-bloquants.
Par la suite, le traitement est adapté progressivement, en fonction des résultats biologiques.
C'est un traitement qui en général est à prendre à vie
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L'hématome rétro-placentaire
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Il s'agit d'un décollement prématuré du placenta avant la naissance du bébé. Il s'agit d'une urgence obstétricale absolue qui se solde par une césarienne en urgence si le foetus est toujours vivant et si le terme le permet.
La mort foetale est malheureusement fréquente. L'hématome rétro-placentaire vient souvent compliquer une hypertension.
Les signes sont :
Une intense douleur abdominale ;
Un utérus contracté et dur "comme du bois" ;
Un état de choc maternel fréquent ;
Des pertes de sang noirâtres...
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Hémophilies
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hémophilie est une affection hémorragique héréditaire de transmission récessive liée au sexe. C'est la plus fréquente des maladies constitutionnelles de la coagulation.
Elle atteint des sujets de sexe masculin avec une fréquence de dix pour 100 000 habitants environ, soit plus de 5000 hémophiles en France.
L'hémophilie est une maladie génique. Le gène responsable entraîne l'absence ou la diminution d'un facteur de la coagulation : soit le facteur VIII dans l'hémophilie A (la plus fréquente : 85% des cas), soit le facteur IX dans l'hémophilie B.
Les gènes de l'hémophilie ont été clonés: le gène du facteur IX en 1982, le gène du facteur VIII en 1984. Ces deux découvertes importantes ont déjà des conséquences pratiques pour le diagnostic anténatal et, dans un avenir proche, pour la production de facteur VIII par génie génétique.
Il existe plusieurs types d'hémophilie :
L'hémophilie A, la plus fréquente (85% des cas) due à un déficit total en facteur de coagulation VIII ;
L'hémophilie B (déficit total en facteur de coagulation IX) ;
L'hémophilie A' (déficit partiel en facteur VIII) ;
L'hémophilie B' (déficit partiel en facteur IX) ;
L'hémophilie C (déficit en facteur XI) qui atteint les deux sexes.
[?] Diagnostic anténatal
Depuis 1983, le diagnostic anténatal (avant la naissance) de l'hémophilie se fait par les dosages biologiques des facteurs VIII ou IX à la dix-huitième semaine de grossesse (prélèvement de sang foetal au niveau du cordon sous échographie) ou par l'étude de l'ADN des villosités choriales à la dixième semaine.
Ce diagnostic anténatal concerne les femmes conductrices ou potentiellement conductrices d'hémophilie majeure.
[?] Les signes de la maladie
Les hémophilies A et B sont cliniquement identiques.
Selon la sévérité de l'hémophilie, les hémorragies sont plus ou moins graves, plus ou moins fréquentes. Les hémophiles majeurs saignent spontanément, souvent de façon prolongée et récidivante. Les hémophiles frustes saignent plus rarement, le plus souvent après un traumatisme.
Dans la forme majeure, les premières hémorragies surviennent vers l'âge de 1 an (hématomes, ecchymoses). Les hémorragies non extériorisées sont les plus fréquentes.
Les hémorragies surviennent souvent à l'intérieur des articulations (hémarthroses) : genoux, coudes, chevilles...L'articulation atteinte est chaude, gonflée, douloureuse. L'hémophile connaît bien les premiers symptômes annonçant la constitution d'une hémarthrose : gêne douloureuse à la mobilisation sans autre signe. Un traitement substitutif précoce évite sa constitution, diminue le nombre de perfusions de facteurs anti-hémophiliques et limite les séquelles.
Les hémarthroses débutent vers l'âge de 2 ans, se répètent souvent sur la même articulation et l'évolution se fait vers l'arthropathie hémophilique chronique. Seule la précocité du traitement substitutif retarde l'apparition de cette grave pathologie. A terme en effet, le cartilage se détruit et des lésions osseuses apparaissent avec des douleurs de type mécanique, limitation du jeu articulaire, amyotrophie (fonte musculaire), attitudes vicieuses.
Les autres hématomes sont fréquents et parfois volumineux. Ils peuvent provoquer une anémie sévère.
Certaines localisations sont très graves :
Hématome rétro-pharyngé et du plancher de la bouche faisant courir un risque d'asphyxie ;
Hématome rétro-orbitaire (risque de cécité) ;
Hématome musculaire de l'avant-bras et du mollet pouvant entraîner un syndrome de Volkmann, hématome du psoas pouvait faire évoquer une crise d'appendicite (vomissements, fièvre, psoïtis, hyperleucocytose) ;
Hématomes du creux poplité ou du canal carpien entraînant des compressions des troncs nerveux (séquelles neurologiques) ;
Hémorragies intracrâniennes post-traumatiques...
Les hémorragies extériorisées sont variées : plaies cutanées, hématuries, hémorragies digestives peuvent imposer un traitement d'urgence.
[?] Diagnostic biologique de l'hémophilie
La coagulation primaire de l'hémophile est normale : la numération des plaquettes et le temps de saignement sont normaux.
Les hémophiles A sont déficients en facteur VIII.
Les hémophiles B sont déficients en facteur IX.
Ces deux facteurs agissent uniquement sur la voie intrinsèque (voir : coagulation) . Le temps de Quick (qui explore la voie extrinsèque) est donc normal.
Le TCA (temps de céphaline + activateur) est par contre systématiquement allongé dans les deux types d'hémophilie.
Le temps de thrombine et le fibrinogène sont normaux.
Devant un bilan de coagulation sanguine associant chez un garçon un temps de Quick normal, un TCA allongé, un temps de thrombine et un fibrinogène normaux, le médecin évoque le diagnostic d'hémophilie et demande le dosage spécifique des facteurs VIII et IX.
Ces dosages donnent le type de l'hémophilie et sa sévérité :
Un taux inférieur à 1% caractérise les hémophilies majeures ou les hémorragies sont fréquentes et spontanées ;
Un taux compris entre 1 et 5% caractérise les hémophilies modérées ;
Un taux entre 5 et 25% caractérise les hémophilies frustes. Le risque hémorragique est faible mais doit être dépisté avant une intervention chirurgicale par exemple.
Avant de porter le diagnostic d'hémophilie A , le médecin élimine la possibilité d'une hémophilie A acquise (non héréditaire) liée à un auto-anticorps VIII (sujets âgés, maladies auto-immunes, prise de certains médicaments, post-partum, cancers etc...) ainsi qu'une maladie de Willebrand.
[?] Traitement
Le traitement de l'hémophilie est surtout transfusionnel en apportant le facteur déficient mais recourt aussi à d'autres thérapeutiques (kinésithérapie, synoviorthèses, chirurgie orthopédique...).
Les fractions anti-hémophiliques
Les critères de qualité des fractions anti-hémophiliques reposent :
Sur la concentration des facteurs VIII ou IX exprimée en unités internationales (UI) par millilitres ;
Sur la purification du concentré ;
Sur les techniques d'inactivation virale ; le chauffage des fractions, développé à partir de 1983, reconnu efficace et adopté en France en 1985 ne permettait pas l'inactivation du virus de l'hépatite C; le chauffage est remplacé depuis 1987 par des techniques utilisant un détergent (tri-n-butyl phosphate TNBP) qui permet la destruction de l'enveloppe lipidique des virus. Les produits actuellement utilisés sont exempts de tous risques viraux (VIH, hépatites B, C et delta).
Les fractions anti-hémophiliques sont fournies par les centres de transfusion sanguine.
Les produits pour l'hémophilie A sont de plusieurs types :
Les concentrés lyophilisés de facteurs VIII THP ("très haute pureté") SD (traitement par "solvant-détergent") sont les produits de base en France. Ils titrent 20 à 50 UI par millilitre. Ils sont obtenus par chromatographie à partir du cryoprécipité du plasma. Ces produits se présentent en flacons de 10 à 20 ml contenant de 250 à 1000 UI par flacon. Reconstitués à température ambiante, ils sont injectés par voie intra-veineuse lente ;
Les concentrés de facteur VIII immunopurifié fabriqués aux Usa sont produits à partir du plasma humain ;
Les concentrés de facteur VIII recombinant sont produits par génie génétique. Leur utilisation en pratique courante n'est pas envisagée dans l'immédiat.
Les produits pour l'hémophilie B
Le PPSB est un concentré lyophilisé des facteurs du complexe prothrombinique (II, VII, IX, X) et de protéine C. Le PPSB présente un risque de thrombose et de CIVD ;
Les concentrés lyophilisés français de facteur IX très haute pureté obtenus par chromatographie ne contiennent que du facteur IX.
En pratique
Les posologies sont calculées en UI/kg en fonction de la sévérité de l'hémophilie, de l'accident et du siège de l'hémorragie et enfin de l'existence ou non d'un anticoagulant circulant (ACC). Une dose de 20 UI/kg élève le taux de facteur anti-hémophilique de 40%. Elle suffit pour arrêter une hémorragie modérée. La répétition des injections est fonction de la demi-vie du produit (8 à 12 heures selon qu'il s'agit du facteur VIII ou IX).
La précocité du traitement réduit l'importance des séquelles et la consommation ultérieure de produits transfusionnels.
Les autres moyens thérapeutiques
Le Minirin intra-veineux permet un relargage du facteur VIII chez les hémophiles mineurs. Il représente une alternative au traitement transfusionnel mais l'efficacité n'est pas constante.
Les synoviorthèses par injection intra-articulaire d'acide osmique ou d'isotopes pour détruire la synoviale se discutent dans les épanchements chroniques ou hémarthroses récidivantes. Les synovectomies chirurgicales sont souvent préférées.
Différentes interventions orthopédiques peuvent être nécessaires.
La rééducation fonctionnelle est utilisée pour réduire les séquelles des hémarthroses et hématomes.
Un certain nombre d'interdictions doivent être expliquées aux patients hémophiles :
Les injections intramusculaires ;
Les anticoagulants et l'aspirine ;
La prise de température intrarectale ;
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (à discuter en fonction de chaque cas).
Tous les vaccins par voie sous-cutanée sont possibles. Le vaccin contre l'hépatite B est obligatoire.
Complications des transfusions
Les anticoagulants circulants
Certains hémophiles s'immunisent contre les facteurs VIII ou IX qu'on leur injecte. Ils développent des anticorps qui bloquent l'activité des facteurs injectés. Ces anticorps diminuent ou annulent l'efficacité des transfusions. La recherche de ces anticoagulants circulants (ACC) est systématique lors des bilans biologiques. Lorsqu'ils existent, le traitement de l'hémophilie est complexe et réservé aux centres spécialisés : Autoplex, saturation de l'anticorps.
Les infections virales
Avant la vaccination contre l'hépatite B, 80% des hémophiles ont été contaminés par le virus de l'hépatite B (ils possèdent l'anticorps Hbs ou HBc). Peu sont porteurs chroniques (antigène HBs positif). En cas d'hépatite chronique active, un traitement par interféron peut être effectué. Les porteurs chroniques de l'antigène HBs étaient exposés à l'hépatite à virus delta.
Presque tous les hémophiles perfusés avant 1987 (c'est-à-dire avant l'introduction des produits chauffés) présentent une sérologie de l'hépatite C positive (anticorps anti HCV positif). La moitié d'entre eux ont une hépatite chronique authentifiée par une élévation durable des transaminases et 25% une hépatite chronique active exposant au risque de cirrhose et de cancer du foie. Ces formes peuvent bénéficier d'un traitement par l'interféron.
L'infection par le VIH est une autre complication grave touchant de nombreux hémophiles. Les études sérologiques ont montré que les contaminations ont débuté dès 1981 et se sont poursuivies jusqu'à la généralisation des fractions chauffées.
Cette infection est à l'origine du "scandale du sang" qui a défrayé la chronique dans les années 90.
Rôle des centres spécialisés
L'objectif est la prise en charge complète de la maladie par la famille puis par l'hémophile lui-même avec des aides et des contrôles périodiques dans des centres spécialisés relayés par les médecins traitants. La finalité est d'arriver à l'âge adulte sans handicap majeur, avec une formation professionnelle adaptée et un bon équilibre psycho-affectif.
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Les hémorroïdes et la maladie hémorroïdaire
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Les hémorroïdes sont des dilatations des veines situées dans la sous-muqueuse du canal anal qui joue un rôle physiologique dans la continence en contribuant à la fermeture de l'orifice anal.
On distingue sous l'appellation d'hémorroïdes, l'atteinte de deux structures vasculaires distinctes :
Le plexus hémorroïdaire externe ;
Le plexus hémorroïdaire interne.
Facteurs favorisants
Troubles du transit intestinal (constipation ou diarrhée) ;
Chez la femme : phase prémenstruelle, grossesse, accouchement...
Sédentarité.
D'autres facteurs favorisants ont une responsabilité discutée :
Certains sports : cyclisme, équitation...
Les professions exposées : chauffeurs, pilotes...
L'alimentation : épices, alcool...
Certains médicaments : antidépresseurs...
Des médicaments locaux : suppositoires, lavements, savonnages irritants...
[?] Les signes de la maladie
Les hémorroïdes externes sont visibles au-dessous de l'anus, les hémorroïdes internes ne sont visibles qu'au cours d'une anuscopie. Elles peuvent ne donner aucun symptôme, ou faire saillie, en permanence ou à la poussée ou à l'effort, dans le canal anal.
La maladie hémorroïdaire peut se traduire cliniquement par trois types de signes qui sont déjà des complications :
Les saignements ou rectorragies ;
La perception d'une boule dans l'anus ;
La douleur anale.
Les rectorragies
L'hémorragie hémorroïdaire est typiquement faite de sang rouge rutilant survenant à la fin des selles. Généralement peu abondante, elle tache le papier toilette ou éclabousse la cuvette. Elle peut être à l'origine d'une anémie par sa répétition. L'aspect rouge vif du saignement signifie que la maladie hémorroïdaire est plus artérielle que veineuse. Il existe en effet d'importantes communications artério-veineuses au niveau des plexus.
L'anuscopie révèle une muqueuse congestive parcourue par de fins vaisseaux rouges. Même si les hémorroïdes sont l'une des causes les plus fréquentes de rectorragies, une coloscopie recherche toujours une lésion rectocolique (cancer etc.) susceptible de saigner.
Perception d'une boule anale
La procidence hémorroïdaire est l'extériorisation des hémorroïdes internes. Le patient consulte alors pour une boule sortant par le canal anal à l'occasion des selles, à l'effort ou bien en permanence. L'examen proctologique permet une classification de la procidence selon le stade évolutif guidant les indications thérapeutiques :
Stade I : hémorroïdes faisant saillie dans le canal anal lors des efforts de poussée sans se prolaber (sans s'extérioriser) ;
Stade II : hémorroïdes se prolabant à l'effort mais réintégrant le canal anal spontanément ;
Stade III : hémorroïdes se prolabant à l'effort mais réintégrant le canal anal après la pression des doigts ;
Stade IV : procidence hémorroïdaire permanente.
La perception d'une boule dans l'anus peut également correspondre à une thrombose hémorroïdaire mais dans ce cas, c'est surtout pour la douleur anale que le patient consulte.
Douleur anale
Permanente, elle oriente vers une thrombose ou un abcès ; pulsatile, elle fait rechercher un abcès. Provoquée par la défécation, elle oriente vers une fissure anale.
La thrombose est une complication fréquente des hémorroïdes. Elle pose des problèmes pratiques différents selon qu'elle siège au niveau des plexus hémorroïdaires externes ou internes. Il s'agit en fait le plus souvent de la constitution d'un hématome plutôt que d'une thrombose véritable. Il n'y a aucun risque d'embolie pulmonaire et l'évolution est toujours bénigne.
La thrombose hémorroïdaire externe est la plus fréquente.
Typiquement elle débute brutalement par une douleur anale intense, permanente, présente la nuit, indépendante des selles, empêchant parfois la position assise. Dès l'inspection de la marge anale, le médecin constate une tuméfaction sous-cutanée, bleutée, dure et douloureuse à la pression, correspondant au caillot, parfois associée à un oedème. L'évolution immédiate se fait vers une disparition des symptômes en quelques jours. Parfois la nécrose spontanée du sac contenant le caillot entraîne un saignement qui soulage le malade. Plus tard, elle peut laisser comme séquelle un repli cutané : la marisque.
Les marisques sont des replis cutanés indolores au niveau de la marge anale, volontiers étiquetés hémorroides externes par les patients. Elles doivent aussi être différenciées des condylomes acuminés. Elles ne nécessitent aucun traitement sauf si elles sont associées à un prurit qu'elles peuvent entretenir, ou à la demande du malade pour raison esthétique ou pour difficultés à l'essuyage.
La thrombose hémorroïdaire interne est le plus souvent extériorisée. Survenant généralement sur une maladie hémorroïdaire ancienne et procidente, elle se présente sous la forme d'un prolapsus tendu et irréductible, très douloureux, avec une zone périphérique oedémateuse et une zone centrale rougeâtre. Elle peut être localisée ou intéresser toute la circonférence anale. Parfois, la thrombose hémorroïdaire interne ne s'extériorise pas. Perçue au toucher anal, elle est visible lors de l'anuscopie sous forme d'un petit caillot bleuté.
La fissure anale est une ulcération chronique et récidivante de l'anus située le plus souvent au pôle postérieur. Elle touche aussi bien l'homme que la femme. La douleur de la fissure est vive à type de brûlure qui suit après un intervalle libre de 10 à 15 minutes une selle douloureuse ou non. C'est parfois une rectorragie rythmée par les selles qui inquiète le patient. Le déclenchement obligatoire de la douleur par une selle, la durée de la douleur (une ou deux heures), la sensation fréquente d'anus serré sont très évocateurs. La fissure est visible à l'examen de l'anus en déplissant lentement et doucement les plis radiés.
Il n'y a pas de traitement médical de la fissure. Les produits cicatrisants, les laxatifs, la régularisation du transit intestinal ne suffisent pas.
Une injection anesthésiante locale (lidocaïne) est le premier traitement de la fissure jeune récente. Dans un deuxième temps l'injection de liquide sclérosant au niveau de la fissure est souvent suffisante. Certains préfèrent pratiquer une infiltration anesthésiante du sphincter anal.
En cas d'échec de ce traitement ou en cas de fissure ancienne, seule la chirurgie est efficace sur le spasme du sphincter anal qui entretient la douleur : le chirurgien pratique une sphinctérotomie latérale.
[?] Examens et analyses complémentaires
L'existence de symptômes évocateurs impose un examen proctologique complet en position genu pectorale (patient à genoux sur la table d'examen) avec anuscopie et rectoscopie. Au moindre doute le médecin complète cet examen par une coloscopie afin d'éliminer une lésion organique située plus haut.
[?] Traitement
Les mesures hygiéno-diététiques
Elles reposent sur des conseils utiles :
Hygiène de vie régulière évitant tous les excès ;
Supprimer les épices et les boissons alcoolisées ;
Régulariser le transit intestinal. En cas de constipation fréquente, suivre un régime riche en fibres alimentaires, éviter les laxatifs stimulants et alterner les laxatifs osmotiques, de lest ou lubrifiant ;
En cas de démangeaisons de l'anus, remplacer le papier hygiénique habituel par du coton imbibé de lotion à base d'huile d'amandes douces...
Les médicaments
Les veinotoniques sont utiles au cours des poussées aiguës bien que la maladie hémorroïdaire ne soit pas à proprement parler une maladie veineuse. Les traitements locaux (pommades, crèmes, suppositoires) sont très efficaces.
Le traitement instrumental
Il est effectué à distance d'une période inflammatoire ou congestive. Il repose sur 5 techniques effectuées chacune au cours d'une anuscopie :
Les injections sclérosantes consistent à injecter dans la sous-muqueuse, au dessus des hémorroïdes, 1 à 2 centimètres-cubes d'un produit sclérosant. Les indications posologie élevée pendant 5 jours sont les rectorragies et les procidences hémorroïdaires de stade I. La récidive des symptômes après le traitement doit faire envisager un autre type de thérapeutique.
La photocoagulation utilise une sonde infrarouge. Effectuée en zone sus-hémorroïdaire, elle provoque une coagulation vasculaire et une sclérose sous-muqueuse cicatricielle. Son efficacité est comparable à celle des injections sclérosantes et elle en a les mêmes indications.
La destruction par laser peut être indiquée.
Les ligatures élastiques consistent à placer un anneau élastique à la base du paquet hémorroïdaire, en zone sus-hémorroïdaire, grâce à un appareillage permettant une aspiration de la muqueuse. Cette technique réalise une véritable hémorroïdectomie (ablation des hémorroïdes) a minima, la nécrose ischémique tissulaire avec élimination de l'hémorroïde se faisant en une semaine environ. Les indications de ce traitement sont les hémorroïdes procidentes stade I ou II, c'est-à-dire les hémorroïdes pour lesquelles les injections sclérosantes peuvent être insuffisantes et la chirurgie non encore indiquée.
La cryothérapie consiste à provoquer une congélation du tissu hémorroïdaire qui ensuite se nécrose au moyen d'une sonde parcourue par du protoxyde d'azote. Généralement associée aux ligatures, elle semble en augmenter l'efficacité.
La chirurgie
L'indication du traitement chirurgical peut être posée d'emblée devant une procidence hémorroïdaire permanente (stade III) ou une thrombose hémorroïdaire interne circulaire irréductible. Ailleurs, la chirurgie ne sera indiquée qu'après échec des traitements médicaux et instrumentaux bien conduits et devant une maladie hémorroïdaire invalidante.
Le traitement des thromboses utilise surtout l'excision, chaque fois qu'elle est possible. Elle est réalisable au cabinet du médecin sous anesthésie locale à la xylocaïne.
Les formes semi-circulaires ou circulaires, souvent très oedémateuses, peuvent nécessiter une hémorroïdectomie (ablation des hémorroïdes) en urgence. Cette intervention est bien codifiée et ses résultats à long terme sont excellents lorsqu'elle est pratiquée par un opérateur entraîné. Les soins postopératoires sont essentiels. Ils ont pour but de faciliter le transit intestinal et de favoriser la cicatrisation
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Les hépatites
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Ce sont des maladies qui touchent l'ensemble du tissu hépatique et qui s'accompagnent d'une réaction inflammatoire
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes sont nombreuses : infectieuses, médicamenteuses, toxiques ou auto-immunes :
Hépatites virales :
Virus A, virus B, virus C, pour citer les trois principaux, mais aussi virus D ou delta, virus E.
Hépatites réactionnelles non spécifiques : le foie est atteint parmi d'autres organes :
Mononucléose infectieuse ;
Cytomégalovirus (CMV) ;
Herpès ;
Fièvre jaune ;
Bactéries : leptospirose, listériose, septicémies ;
Spirochètes : leptospirose ictéro-hémorragique, syphilis...
Parasites : amibiase, paludisme, distomatose...
Hépatites médicamenteuses :
Cytolytiques : Rimifon, IMAO ;
Cholestatiques : Largactil, dérivés de la testostérone ;
Mixtes : phénylbutazone, Diabinèse, Glucidoral.
hépatites actives : Aldomet, Pexid, Rimifon, oxyphénisatine (laxatifs)
hépatites toxiques :
Alcool ;
Amanite phalloïde ;
Phosphore, tétrachlorure de carbone, benzène
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Hépatite A
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hépatite A est une maladie du foie qui est due à un virus à ARN de la famille des picornavirus, une famille de virus qui comprend aussi les poliovirus et les rhinovirus.
Il y aurait de 10 à 30 000 nouveaux cas par an en France
[?] Causes et facteurs de risque
L'hépatite A se transmet majoritairement par l'ingestion d'eau ou d'aliments souillés par des matières fécales qui contiennent du virus. En effet, le virus est retrouvé dans les selles des malades. Une mauvaise hygiène ou des conditions sanitaires défavorables (assainissement des eaux, etc.) favorisent donc la transmission de la maladie. Certains pays sont plus à risques que d'autres notamment en Europe de l'Est, Afrique, Asie, Amérique du Sud.
Les précautions à prendre sont donc principalement de bien se laver les mains en particulier avant la préparation du repas, d'éviter de consommer de l'eau de provenance inconnue mais de préférer l'eau minérale ou en bouteille (fermée).
La période de contagion correspond à peu près à la période d'incubation de la maladie. Comme les symptômes sont absents, le patient ne sait pas qu'il est contagieux.
La transmission par voie sexuelle ou injectable existe mais reste exceptionnelle par rapport à la voie orale.
[?] Les signes de la maladie
L'infection par le virus de l'hépatite A débute par une période d'incubation de 2 à 4 semaines pendant la quelle le sujet est contagieux sans le savoir. Ensuite, dans 90 % des cas, l'hépatite sera asymptomatique, c'est-à-dire sans qu'elle passera inaperçue ! Chez les 10 % restant, on observera : fièvre, douleur au foie, démangeaisons, nausées, vomissements, jaunisse ou encore fatigue. La jaunisse ou ictère peut parfois durer jusqu'à un mois
[?] La consultation
Sur la base des symptômes décrits ci-dessus, le médecin va palper votre foie pour vérifier qu'il est bien l'organe atteint. A ce stade, l'observation oriente son diagnostic vers une hépatite. Son interrogatoire lui permettra d'envisager quel type d'hépatite : virale, médicamenteuse, alcoolique, etc. Ensuite, seuls des examens complémentaires permettront de vérifier qu'il s'agit bien d'une hépatite A.
[?] Examens et analyses complémentaires
Les premiers examens demandés par le médecin seront une étude des marqueurs qui signent l'existence d'une atteinte du foie : transaminases et bilirubine. Aussi, il prescrira une sérologie c'est-à-dire une recherche dans le sang de la présence d'anticorps spécifiques des principales hépatites. Ces anticorps sont un des moyens de défense de l'organisme contre le virus, ils ne sont présents qu'en cas d'infection mais apparaissent relativement tardivement après l'infection (environ 3 à 4 semaines).
[?] Evolution de la maladie
Dans la grande majorité des cas, l'hépatite A évolue spontanément vers la guérison sans séquelles. Il n'y a pas d'évolution vers la chronicité
[?] Ne pas confondre avec...
Les autres hépatites...
[?] Traitement
Cette hépatite évoluant spontanément vers la guérison, aucun traitement n'est mis en place et il n'en existe aucun de spécifique. En début d'hépatite, à la phase aiguë, repos, arrêt de certains médicaments (contraceptifs oraux par exemple), arrêt de toute boisson alcoolisée sont les seules mesures à prendre. En cas d'hépatite aiguë grave, l'hospitalisation est nécessaire et le traitement sera symptomatique
[ ? ] Conseils pratiques et informations diverses
Il existe un vaccin contre l'hépatite A. Une vaccination permet de donner une immunité efficace pendant près de 10 ans. La vaccination est recommandée aux voyageurs qui se rendent en zone d'endémie.
La vaccination de l'entourage d'un malade paraît peu judicieuse car au moment où l'hépatite A est découverte, la phase de contagion est déjà terminée.
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L'hépatite A
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Hépatite B
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hépatite B est une maladie du foie qui est due à un virus à ADN de la famille des Hépadnavirus. A l'instar du SIDA, l'hépatite B est considérée par l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) comme un problème majeur de santé publique. Dans le monde, environ 350 millions de personnes seraient porteuses du virus et ce dernier entraînerait entre 1 et 2 millions de morts par an ! En France, il y aurait environ 100 à 150 000 personnes porteuses du virus de l'hépatite B
[?] Causes et facteurs de risque
Le virus de l'hépatite B se transmet principalement par voie sexuelle ou sanguine. En effet, les seules sécrétions ou liquides corporels qui permettent de transmettre le virus sont le sang, le sperme, les sécrétions vaginales, la salive et les liquides issus d'une plaie. Pour qu'il y ait transmission, il faut donc qu'un de ces liquides chez le malade passe dans le sang d'une personne saine. La transmission de la mère à l'enfant est aussi possible mais un traitement précoce par immunoglobulines suivi d'une vaccination permettent d'éviter la maladie.
Comme souvent, certains pays sont plus touchés que d'autres compte-tenu des difficultés à faire appliquer les règles de prévention et du manque de moyens. L'Afrique, l'Asie et l'Amérique du Sud sont ainsi les plus touchées.
Les précautions à prendre pour éviter la transmission sont une utilisation systématique de préservatifs pendant les rapports sexuels et d'éviter l'échange de seringues usagées. Des mesures de sensibilisation et d'éducation sont souvent menés chez les populations à risques (toxicomanes aux drogues injectables, etc.).
Chez l'entourage du malade, il faut éviter l'échange de matériels en contact avec le sang (brosses à dents, rasoirs, ciseaux à ongles, matériel d'épilation, etc.).
[?] Les signes de la maladie
L'infection par le virus de l'hépatite B débute par une période d'incubation silencieuse d'environ 2 mois mais pouvant aller jusqu'à 6. Comme pour l'hépatite A, après l'incubation, la phase aiguë de la maladie est asymptomatique dans 90 % des cas ! Pour les autres, les signes qui apparaissent peuvent être anorexie, douleur au foie, nausées et jaunisse (ictère). Cette dernière peut durer plus d'un mois.
Dans de rares cas, l'hépatite aiguë peut dégénérer : on parle d'hépatite fulminante. C'est une urgence car elle est mortelle dans 90 % des cas. Elle nécessite donc souvent une transplantation hépatique (greffe de foie).
[?] La consultation
Sur la base des symptômes décrits ci-dessus, le médecin va palper votre foie pour vérifier qu'il est bien l'organe atteint. A ce stade, l'observation oriente son diagnostic vers une hépatite. Son interrogatoire lui permettra d'envisager quel type d'hépatite : virale, médicamenteuse, alcoolique, etc. Ensuite, seuls des examens complémentaires permettront de vérifier qu'il s'agit bien d'une hépatite B.
[?] Examens et analyses complémentaires
Les premiers examens demandés par le médecin seront une étude des marqueurs qui signent l'existence d'une atteinte du foie : transaminases et bilirubine. Aussi, il prescrira une sérologie c'est-à-dire une recherche dans le sang de la présence d'anticorps spécifiques des principales hépatites. Ces anticorps sont un des moyens de défense de l'organisme contre le virus, ils ne sont présents qu'en cas d'infection. Dans le cas de l'hépatite B aiguë, les anticorps (Ac) recherchés sont des Ac anti-HBc c'est-à-dire des anticorps dirigés envers une protéine particulière. Ensuite, d'autres examens biologiques peuvent être prescrits pour connaître l'historique de l'hépatite : Ac anti-HBs, antigène (Ag) HBs et ADN-VHB.
En cas d'hépatite chronique, une PBH (ponction de biopsie hépatique) est pratiquée pour connaître l'état du tissus hépatique : fibrose, cirrhose voire cancer
[?] Evolution de la maladie
L'infection par le virus de l'hépatite B peut évoluer vers la chronicité dans 10 % des cas. Cela signifie que le patient sera porteur du virus ad vitam eternam (mais pas forcément malade). Dans les 90 % restants, elle évolue spontanément vers la guérison. Cette évolution n'est pas influencée par le fait que la phase aiguë ait été symptomatique ou non. Ensuite, les porteurs chroniques ont environ 2 chances sur 3 de présenter une hépatite chronique active (le tiers restant asymptomatique et hors de danger toute leur vie). Une fois sur 2, cette hépatite chronique active évoluera en cirrhose. A terme, la cirrhose qui découle de l'hépatite B peut évoluer en cancer de sombre pronostic
[?] Ne pas confondre avec...
Les autres hépatites...
[?] Traitement
Seule l'hépatite B chronique active est traitée par des médicaments spécifiques. En début d'hépatite, à la phase aiguë, repos, arrêt de certains médicaments (contraceptifs oraux par exemple), arrêt de toute boisson alcoolisée sont les seules mesures à prendre.
En cas d'hépatique chronique active documentée (c'est-à-dire prouvée par des examens biologiques et ou biopsie), le traitement repose sur la prise d'interférons : interféron alpha 2a ou alpha 2b. Un antiviral est aussi associé : la lamivudine.
[ ? ] Conseils pratiques et informations diverses
Il existe des vaccins contre l'hépatite B. Ceux-ci sont efficaces et assurent une immunité durable. Un rappel doit être effectué tous les 10 ans. Actuellement, la vaccination est surtout recommandée chez les personnes à risques (elle est obligatoire chez tous les personnels de santé) et chez l'enfant. Dans ce dernier cas, le but est l'éradication de la maladie. La France s'est lancé dans un programme de vaccination à la suite des recommandations de l'Organisation Mondiale de la Santé en 1991. Une polémique concernant un lien éventuel entre cette vaccination et la survenue de la sclérose en plaque a fait grand bruit. Aucune étude scientifique n'a permis de démontrer ce risque et les recommandations n'ont donc pas changé depuis ; même si la surveillance s'est renforcée.
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Hépatites B
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Hépatite C
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hépatite C est une maladie du foie qui est due à un virus à ARN de la famille des Flavivirus. Une estimation prétend qu'environ 3 % de la population mondiale a une infection chronique au virus de l'hépatite C. Pendant longtemps, cette hépatite était anciennement appelée hépatite non-A non-B.
[?] Causes et facteurs de risque
Le virus de l'hépatite C se transmet principalement par voie sanguine. La transmission sexuelle existe bien mais elle demeure exceptionnelle car liée au contact sanguin. Aucun virus n'est retrouvé dans le sperme, les sécrétions vaginales ou séminales. Une transmission par voie sexuelle ne peut donc a priori avoir lieu qu'en cas de lésions génitales ou pendant les règles (si la femme est porteuse). Dans ce cas, l'utilisation d'un préservatif est recommandée. Elle est aussi recommandée en cas d'expériences sexuelles avec des partenaires multiples mais pas en cas de relations avec un partenaire stable.
Il y a un risque de transmission de la mère à l'enfant, au moment de l'accouchement, seulement si des virus sont détectables dans le sang de la maman. Ce risque est d'environ 5 % voire plus si la mère présente une double infection hépatite C et VIH (le virus du SIDA).
Les précautions prises aujourd'hui au niveau des transfusions, des greffes, etc., les précautions à prendre pour éviter la transmission concernent surtout les toxicomanes aux drogues injectables. Il leur faut absolument éviter l'échange de seringues usagées. Des mesures de sensibilisation et d'éducation sont menés chez ces populations à risques. Des kits de seringues sont mis à la disposition du public à bas prix.
Avec l'entourage du malade, il faut éviter l'échange de matériels en contact avec le sang (brosses à dents, rasoirs, ciseaux à ongles, matériel d'épilation, etc.).
[?] Les signes de la maladie
L'infection par le virus de l'hépatite C débute par une période d'incubation silencieuse d'une durée variable qui serait fonction de la quantité de virus transmise. Elle est en moyenne de 2 mois. Après cette période, l'infection se manifeste par une hépatite aiguë dans 10 à 20 % des cas. Celle-ci dure environ 3 mois et se caractérise par de la fatigue, des troubles digestifs, une douleur au foie et éventuellement une jaunisse. Cette hépatite aiguë peut être plus ou moins sévère et l'existence d'une hépatite fulminante comme pour l'hépatite A et B n'est reconnue par tous
[?] La consultation
Sur la base des symptômes décrits ci-dessus, le médecin va palper votre foie pour vérifier qu'il est bien l'organe atteint. A ce stade, l'observation oriente son diagnostic vers une hépatite. Son interrogatoire lui permettra d'envisager quel type d'hépatite : virale, médicamenteuse, alcoolique, etc. Ensuite, seuls des examens complémentaires permettront de vérifier qu'il s'agit bien d'une hépatite C
[?] Examens et analyses complémentaires
Les premiers examens demandés par le médecin seront une étude des marqueurs qui signent l'existence d'une atteinte du foie : transaminases et bilirubine. Aussi, il prescrira une sérologie c'est-à-dire une recherche dans le sang de la présence d'anticorps spécifiques des principales hépatites. Ces anticorps sont un des moyens de défense de l'organisme contre le virus, ils ne sont présents qu'en cas d'infection.
Les anticorps qui permettent de poser le diagnostic d'hépatite C sont dits anticorps anti-VHC. Ensuite, pour connaître le stade de la maladie (aiguë ou chronique), la recherche de l'ARN du virus (son patrimoine génétique) dans le sang est nécessaire. Sa présence dans le sang prouve que le virus se multiplie et que l'hépatite est passée en phase chronique ; à condition que les transaminases soient retombées à une valeur normale.
En cas d'hépatite chronique, une PBH (ponction de biopsie hépatique) est pratiquée pour connaître l'état du tissus hépatique : fibrose, cirrhose voire cancer.
[?] Evolution de la maladie
La fréquence d'évolution vers une hépatite chronique qui pourra se terminer en cirrhose et en cancer du foie est élevée (70 à 80 % des cas !). De plus, l'hépatite C évolue silencieusement pendant 15 à 20 ans avant de refaire parler d'elle. Or, selon les estimations, entre 50 et 70 % des porteurs asymptomatiques se sont pas dépistés et risquent de découvrir leur maladie lorsqu'il sera trop tard ! Le risque d'évolution de l'hépatite C chronique vers la cirrhose est encore mal évalué mais serait estimé entre 30 et 50 % des cas. A terme, la cirrhose qui découle de l'hépatite C peut évoluer en cancer de sombre pronostic
[?] Ne pas confondre avec...
Les autres hépatites...
[?] Traitement
Seule l'hépatite C chronique active est traitée par des médicaments spécifiques. En début d'hépatite, à la phase aiguë, repos, arrêt de certains médicaments (contraceptifs oraux par exemple), arrêt de toute boisson alcoolisée sont les seules mesures à prendre.
En cas d'hépatique chronique active documentée (c'est-à-dire prouvée par des examens biologiques et ou biopsie), le traitement repose sur la prise d'interférons : interféron alpha 2a ou alpha 2b. Un antiviral est aussi associé à l'interféron alpha 2b : la ribavirine. Cette bithérapie n'est néanmoins pas la panacée puisque inefficace chez 50 % des patients.
Depuis 2000 est sorti une nouvelle forme d'interféron, les interférons pégylés. Ce sont les mêmes interférons mais conjugués à de grandes molécules, les Poly-Ethyléne Glycols. Les taux sanguins de ces nouvelles formes seraient plus stables, ce qui permet une efficacité supérieure. De plus, ces médicaments permettent une seule injection sous-cutanée par semaine au lieu de trois avec les anciens
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hépatites chroniques actives
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est une maladie inflammatoire du foie, qui évolue vers la nécrose et la fibrose.
[?] Causes et facteurs de risque
Les hépatites en cause sont en général
Virales : virus B, virus C ;
Médicamenteuses : Aldomet, Rimifon, Pexid, etc...
Auto-immunes.
La maladie de Wilson, le déficit en alpha-1-antitrypsine sont des causes plus rares.
[?] Les signes de la maladie
Elle se manifeste par une fatigue, un subictère (ictère peu marqué), un amaigrissement, parfois de la fièvre.
C'est la prolongation au delà de 6 ou 12 mois d'une hépatite aiguë B ou C avec des tests hépatiques anormaux.
Dans l'hépatite auto-immune, il peut n'y avoir aucun symptôme ou au contraire une hépatite fulminante : tout est possible
[?] Examens et analyses complémentaires
Transaminases élevées ;
Gammaglobulines élevées ;
Troubles de la coagulation sanguine (temps de prothrombine allongé) ;
Recherche des marqueurs sériques du virus B (Antigène AgHbs, Ac anti-HBc, AgHBe) et du virus C (Ac antiHVC, ARN viral par PCR) ;
Auto-anticorps (anti-muscle lisse, anti-nucléaire, anti-mitochondries etc...) dans l'hépatite auto-immune ;
La biopsie hépatique permet en général de confirmer le diagnostic.
[?] Complications
Cirrhose du foie ;
Cancer du foie
[?] Traitement
Les hépatites virales chroniques actives B ou C sont traitées par interféron alfa 3 millions d'unités 3 fois par semaine pendant 6 à 18 mois selon les protocoles et les patients. On y ajoute actuellement un autre médicament la ribavirine.
Une transplantation hépatique peut être indiquée dans les formes très graves d'hépatite C.
Dans l'hépatite auto-immune, une corticothérapie est utilisée, associée éventuellement à d'autres médicaments.
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Hépatites virales
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Ce sont des hépatites (inflammations aiguës du foie) provoquées par un virus.
Les 3 virus les plus fréquemment rencontrés sont les virus A, B, C, mais on a aussi identifié le virus D ou delta et le virus E.
D'autres maladies virales peuvent aussi provoquer des hépatites.
(afin que vous suiver bien reproner de chaque cologne la premier lettre ces a dire A va avec A et B avec B ainsi de suite )
cologne 1 "virus"
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A/ hépatite A
B/ hépatite B
C/ hépatite C
D/ hépatite D
E/ hépatite E
F/ hépatite G
cologne2 "transmission"
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A/ fécale-orale
B/ sanguine, sexuelle, mère-enfant
C/ sanguine
D/ comme l'hépatite B infection hépatite B nécessaire
E/ fécale-orale
F/ sanguine
cologne 3 " passage à la chronicité"
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A/ 0%
B/ adultes 5% nouveaux-nés 90% !
C/ 85%
D/ ---
E/ 0%
F/ 80 %
Les différents virus
Le virus de l'hépatite A
C'est une maladie très fréquente évoluant par petites épidémies touchant les sujets jeunes. La contamination est oro-fécale.
La maladie ne donne pas d'immunité croisée avec l'hépatite B et n'évolue pas vers la chronicité.
La vaccination donne une immunité durable supérieure à 10 ans.
Le virus de l'hépatite B
C'est une maladie fréquente dans le monde, particulièrement en Afrique au Sud du Sahara et en Asie du Sud-Est.
La maladie se transmet surtout par voie parentérale (seringues, aiguilles, transfusions de sang) et atteint principalement le personnel hospitalier, les hémodialysés, les transfusés et les toxicomanes.
Elle peut également se transmettre par la salive, le sperme et donc par contacts sexuels. Il existe également la possibilité d'une transmission mère-enfant.
La maladie ne donne pas d'immunité croisée avec l'hépatite A. Elle peut évoluer en hépatite chronique
La vaccination confère une protection qui dure plusieurs années. Son innocuité a été établie chez les sujets sains.
Le virus de l'hépatite C
C'est une hépatite qui évolue souvent sur le mode chronique.
L'incubation est de 7 à 8 semaines.
La transmission se fait essentiellement par le sang : 90 % des cas sont dus à des transfusions, à la toxicomanie intraveineuse, ou à l'hémodialyse.
Plus rarement la contamination peut se faire par contact sexuel ou être périnatale chez le nouveau-né.
Une hépatite chronique persiste après la phase aiguë dans 50 % des cas, et 20 % de ceux ci évoluent vers une cirrhose, voire un cancer du foie dans 2 à 6 % des cas
Le virus de l'hépatite D ou delta
Elle ne peut survenir que chez des personnes atteintes de l'hépatite B. En effet, ce virus a besoin de la présence du virus B pour se mlultiplier. L'infection peut être simultanée, ou alors le virus D surinfecte une hépatite B.
Le mode de transmission est le même que pour l'hépatite B.
L'évolution de l'hépatite B est souvent aggravée par la présence de ce virus.
Dans le sérum on retrouve des anticorps anti-d.
Le virus de l'hépatite E
Cette hépatite est souvent bénigne, sauf chez la femme enceinte qui peut avoir une hépatite fulminante.
La transmission est orale.
L'incubation est courte de 15 à 50 jours.
L'évolution ne se fait jamais vers la chronicité.
Dans le sérum on trouve des anticorps anti-HEV.
Le virus de l'hépatite G
Ce virus a été découvert en 1996 et serait transmise principalement par voie sanguine. Les principales victimes de cette hépatite sont des patients transfusés et les utilisateurs de drogues injectables. Encore peu connu, ce virus serait souvent associé à celui de l'hépatite C. Son pouvoir pathogène paraît faible.
[?] Les signes de la maladie
L'hépatite aiguë commune, provoquée par le virus A (ou bénigne) est la forme la plus fréquente (90 % des cas). C'est la jaunisse ou ictère.
La maladie commence souvent par une semaine de troubles divers : arthralgies, céphalées, anorexie, nausées, douleurs abdominales, urticaire.
Puis l'ictère apparaît, d'intensité variable, souvent prurigineux. Les urines sont rares et foncées. L'asthénie est importante. L'évolution est favorable en 2 à 6 semaines bien que la fatigue puisse persister quelques mois.
Dans certains cas, l'ictère est très léger ou absent : c'est l'hépatite anictérique dont le diagnostic n'est pas toujours facile.
[?] Examens et analyses complémentaires
Le bilan hépatique montre :
L'élévation des transaminases SGPT, SGOT (ASAT et ALAT) ;
L'augmentation de la bilirubine à prédominance conjuguée ;
L'augmentation modérée des phosphatases alcalines ;
Une légère baisse du Taux de Prothrombine (TP) ;
Les sérologies et la PCR sont demandées en fonction du contexte.
[?] Evolution de la maladie
Dans la grande majorité des cas, l'évolution est favorable. Une polyurie annonce la disparition progressive de l'ictère. L'anorexie et les vomissements provoquent un amaigrissement important.
Complications aiguës
L'hépatite fulminante est rare (1 % des cas) mais très grave. Sa mortalité est de 50 à 80 %.
Les symptômes sont impressionnants :
Encéphalopathie hépatique ;
Hémorragies (purpura, hématémèse) ;
Troubles métaboliques : effondrement des facteurs de la coagulation, hypoglycémie, hyperammoniémie, troubles acido-basiques etc ;
L'hépatite aiguë A : la jaunisse dure plus longtemps que d'habitude, mais ne devient jamais chronique ;
L'hépatite aiguë B : le passage à la maladie chronique est possible.
Complications subaiguës
Hépatite subaiguë, les symptômes sont marqués, des signes neurologiques peuvent se voir, une évolution vers la chronicité ou même fatale est possible ;
Hépatite cholestatique : l'hépatite se complique d'une cholestase, l'évolution est longue, mais habituellement favorable.
Complications chroniques
Porteurs asymptomatiques : ces patients sont porteurs du virus de l'hépatite B, mais non pas de symptômes, leur sang est contagieux ;
L'hépatite chronique persistante survient en général après une hépatite aiguë A ou B. La guérison est la règle ;
L'hépatite chronique active est une maladie grave, qui peut évoluer vers une cirrhose ou un cancer du foie ;
Le cancer du foie se manifeste après 10 à 30 ans d'évolution d'une hépatite chronique.
D'autres complications sont d'ordre immunologique : douleurs articulaires ou musculaires, anémie, atteinte rénale, etc.
[?] Traitement
Il n'existe pas de traitement de l'hépatite aiguë.
La forme bénigne nécessite du repos, une alimentation normale.
En cas de formes graves, l'hospitalisation est nécessaire pour traiter les symptômes et surveiller l'évolution.
Il existe aujourd'hui des traitements pour les hépatites chroniques. Pour en savoir plus, se référer aux pages concernant les hépatites A, B et C
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hépatites B
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La hernie hiatale de l'adulte
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est le passage permanent ou intermittent d'une portion de l'estomac à travers l'orifice oesophagien (ou hiatus) du diaphragme. Ce passage de l'extrémité supérieure de l'estomac dans l'orifice hiatal survient lorsque les moyens de fixation de l'estomac et du bas oesophage sont défaillants.
Dans 90 % des cas, il y a glissement vers le haut du cardia (partie haute de l'estomac) qui quitte ainsi l'abdomen et se trouve dans le thorax. Les causes en sont par exemple une augmentation de la pression dans l'abdomen, une obésité, un raccourcissement congénital de l'oesophage.
Dans 10 % des cas, il y a roulement de la grosse tubérosité de l'estomac qui passe à travers l'orifice diaphragmatique alors que le bas oesophage et le cardia restent en place. La cause en est le plus souvent un défaut congénital du hiatus du diaphragme, il peut s'agir aussi d'un traumatisme.
La hernie hiatale est la plus fréquente des lésions du tube digestif.
[?] Les signes de la maladie
Le reflux gastro-oesophagien est le symptôme le plus évocateur(brulure derrière le sternum) surtout s'il est postural (la douleur augmente quand on augmente la pression sur l'abdomen).
Mais d'autres signes peuvent orienter le diagnostic :
Une douleur en avalant (dysphagie qui fait craindre une oesophagite) ;
Une douleur dans le creux de l'estomac ;
Une discrète anémie avec pâleur et fatigue due à de micro-saignements digestifs ;
Une thrombose veineuse des membres inférieurs (phlébite) ;
Des vomissements de sang (hématémèse).
D'autres atteintes du tube digestif sont souvent associées et doivent être recherchées systématiquement : lithiase vésiculaire, ulcères, gastrites, diverticulose colique. De même, il est habituel de rechercher une hernie hiatale au cours de ces dernières.
[?] Examens et analyses complémentaires
Déjà sur la radiographie pulmonaire de face et de profil, le praticien peut parfois noter l'absence de poche à air gastrique.
C'est surtout le transit oesogastroduodénal (T.O.G.D.), suivi sur un écran de radioscopie, qui va montrer la hernie hiatale et l'éventuel reflux gastro-oesophagien.
La fibroscopie confirme le diagnostic et recherche des complications (oesophagite par reflux gastro-oesophagien).
[?] Traitement
Les règles d'hygiène et de diététique sont les mêmes que celles du reflux gastro-oesophagien :
Maigrir en cas de surcharge pondérale ;
Fractionner les prises alimentaires et faire plutôt 5 ou 6 petits repas légers que 2 repas abondants ;
Eviter les boissons gazeuses, les épices, le café, les graisses et l'alcool, la vinaigrette, les fruits acides ;
Eviter les aliments à digestion lente comme les plats gras ;
Eviter le tabac ;
Prendre le repas du soir longtemps avant de se coucher et éviter la sieste après le déjeuner ;
Eviter de porter des gaines, des corsets ou des ceintures trop serrées ;
Surélever la tête du lit ;
Eviter les postures penchées en avant.
Dans les hernies par glissement, le traitement chirurgical n'est indiqué que s'il existe un reflux important et gênant malgré un traitement bien conduit ou en cas d'oesophagite grave.
Les hernies par roulement sont opérées le plus souvent. L'intervention consiste en une gastropexie (fixation de la grosse tubérosité de l'estomac à la face inférieure du diaphragme).
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Herpès du nouveau-né
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[?] Généralités
L'herpès néonatal est rare : 1 à 3 sur 10 000 naissances mais grave.
Inapparente dans 90% des cas, l'infection à Herpes virus hominis peut entraîner chez la femme enceinte lors de la primo-infection un avortement, la mort in utero, une prématurité, ou une infection néonatale.
L'enfant peut être atteint tout au long de la grossesse par voie transplacentaire lorsqu'il s'agit du virus Herpès type 1 (responsable des infections localisées au dessus de la ceinture bouquet de vésicules autour de la bouche) et beaucoup plus souvent au moment de l'accouchement par le virus Herpès type 2 (responsable de l'herpès génital vulvovaginites).
Les risques sont variables selon la pathologie maternelle au moment de l'accouchement :
Antécédent d'herpès récidivant sans poussée récente : 1 cas sur 1000 ;
Herpès récurrent en poussée au moment de l'accouchement : 2 à 5% ;
Primo-infection : 75% ;
50% à 75% des herpès néonatals surviennent chez des enfants dont les mères n'ont aucun symptôme d'herpès
[?] Les signes de la maladie
La maladie débute quelques jours après la naissance..
La forme septicémique associe à une éruption cutanée vésiculeuse, localisée ou généralisée, une altération de l'état général, un ictère, des hémorragies, une grosse rate et un gros foie, des troubles neurologiques (encéphalite se traduisant par des convulsions, une hypotonie, des troubles de la conscience...) et respiratoires (dyspnée, cyanose...). L'évolution est gravissime.
Il existe des formes septicémiques curables avec risque de séquelles secondaires : choriorétinite, microcéphalie, retard psychomoteur etc.
[?] Traitement
Le traitement est essentiellement préventif. Il consiste à pratiquer une césarienne en cas d'infection génitale herpétique locale avant la rupture spontanée des membranes. Le traitement précoce par aciclovir a beaucoup amélioré le pronostic en évitant souvent l'évolution vers la méningo-encéphalite.
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Herpès génital
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'herpès génital est une maladie sexuellement transmissible fréquente. Elle toucherait 2 millions de personnes en France. Ses symptômes sont pénibles et récidivants et peuvent perturber la vie sexuelle des patients
[?] Les signes de la maladie
La primo-infection à Herpès simplex virus débute 7 à 21 jours après le contact sexuel infectant. Très spectaculaire, elle se manifeste :
Chez l'homme par une balano-posthite avec urétrite ;
Chez la femme par une vulvo-vaginite aiguë fébrile avec méatite ou cervicite (attente du méat urinaire ou du col utérin).
L'herpès génital est généralement dû à Herpes Simplex Virus de type 2 (HSV2), mais HSV 1 (impliqué dans l'herpès buccal) peut également être en cause.
Il existe également de nombreuses formes asymptomatiques d'herpès génital (la moitié des sujets infectés ne présentent aucun signe).
La crise d'herpès suit plusieurs étapes : à l'endroit de l'éruption cutanée, le patient ressent des démangeaisons et des brûlures fugaces ; 24 à 48 heures plus tard, de petites vésicules apparaissent, groupées en bouquets sur les régions atteintes. Des signes généraux peuvent être présents (fièvre, malaise). Quelques jours après, les vésicules éclatent pour laisser place à de petites érosions suintantes douloureuses ; c'est ensuite l'apparition de croûtes qui signent la fin de la crise qui aura duré huit jours.
Les muqueuses atteintes chez la femme sont la vulve, la région anale et l'entrée vaginale ; chez l'homme, le gland, le fourreau, le sillon balano-préputial et la région anale. La lésion herpétique est douloureuse, ne repose pas sur une base indurée et s'accompagne d'adénopathies. Elle est contagieuse pendant 2 semaines.
Après une première crise d'herpès génital, 50 à 70 % des patients ne souffriront plus de manifestations herpétiques. Les autres présenteront des récidives fréquentes lors de facteurs déclenchants : stress, menstruations, grippe, corticothérapie... Au moment de la crise, le virus resté latent dans les ganglions lymphatiques rejoint la peau en suivant les nerfs et provoque les lésions. Les récidives se présenteront sous forme de vésicules sur le pénis, la vulve, le col de l'utérus, mais parfois également sur les fesses ou les jambes. Elles sont annoncées par une douleur locale que le patient apprend à reconnaître.
Plus l'infection primaire a été sévère, plus les sujets ont tendance à présenter de récidives. A long terme, les récidives tendent à devenir moins fréquentes
[?] Traitement
Il traite la crise mais ne permet pas de supprimer le virus, qui reste à l'état latent dans les ganglions lymphatiques entre les poussées. Il repose sur l'utilisation de substances antivirales par voie locale (crèmes ou gels) ou orale (comprimés ou solutions buvables).
Lors des récidives, l'application précoce de la crème (dès les signes annonciateurs) permettrait de raccourcir la durée de la crise. Comme dans toute maladie sexuellement transmissible, il faut penser à traiter le(s) partenaire(s).
L'herpès est très contagieux. Les rapports sexuels doivent être protégés (préservatifs) pendant toute la durée du traitement. Attention, la contamination est possible de la bouche au sexe, et réciproquement.
En cas de récidives graves et fréquentes, des traitements au long cours peuvent être prescrits.
L'herpès pendant la grossesse - et en particulier au moment de l'accouchement - peut avoir des conséquences graves pour le bébé. Une poussée d'herpès au moment de l'accouchement peut conduire à pratiquer une césarienne
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Hirsutisme
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
On parle d'hirsutisme chez la femme lorsqu'il existe des poils excessifs dans des zones qui ne sont pas poilues normalement chez la femme. C'est ce qu'on appelait la femme à barbe. L'hirsutisme doit être différencié de l'hypertrichose qui ne traduit que l'augmentation de la pilosité normale.
[?] Causes et facteurs de risque
Plusieurs mécanismes sont possibles :
- L'augmentation de la sensibilité des récepteurs du follicule pileux aux androgènes dont la sécrétion est normale. L'hirsutisme est alors isolé : c'est l'hirsutisme idiopathique. C'est la cause la plus fréquente. Une note ethnique ou familiale est souvent retrouvée.
- La prise de médicaments stéroïdes anabolisants ou de traitement oestroprogestatif à effets androgéniques marqués.
- L'hypersécrétion d'androgènes par la surrénale ou les ovaires, ce qui entraîne la stimulation excessive des récepteurs pilaires :
- Par les ovaires :
Dystrophie ovarienne polykystique : hyperandrogénie modérée, troubles des règles, stérilité. Les ovaires sont augmentés de volume. L'échographie des ovaires est un examen de base. La testostérone et la delta-4 androstènedione sont augmentées. Les gonadotrophines hypophysaires (FSH-LH) sont élevées.
Tumeur (bénigne ou maligne) de l'ovaire : virilisme important, aménorrhée. La testostérone et la delta-4 androstènedione sont augmentées.
- Par les surrénales :
hyperplasie des surrénales (maladie de Cushing);
tumeur virilisante surrénalienne;
- Trouble héréditaire de l'hormonogénèse...
D'autres signes d'hyperandrogénie sont souvent associés : raucité de la voix, acné, développement musculaire, hypertrophie du clitoris, troubles des règles...
Hirsutisme idiopathique
Il n'y a pas de signes d'hyperandrogénie ni de trouble des règles. L'hirsutisme commence avec les premières règles, s'accentue avec le temps. Les poils sont épais, longs, pigmentés, au niveau : visage, bras, mamelons, sillon entre les seins, ligne blanche abdominale, face interne des cuisses...
D'autres signes de virilisme s'y associent parfois : acné, chute des cheveux, règles irrégulières, voix plus rauque, etc.
Le bilan hormonal montre :
- Un taux de testostérone normal ;
- Un taux de delta-4 androstènedione normal ;
- Un taux élevé d'élimination urinaire de 3 alpha androstanediol ...
[?] Traitement
Le traitement étiologique varie selon la cause :
- Chirurgie en cas de tumeurs de l'ovaire ou de la surrénale ;
- Traitement freinateur dans l'hyperplasie surrénale ;
- Traitement oestroprogestatif dans l'hypertrichose ou la dystrophie ovarienne.
Le traitement fait appel aux antiandrogènes (acétate de cyprotérone ou Androcur) et sur le plan cosmétique à l'épilation à la cire ou électrique, à la décoloration.
Un livre utile : Marie-Pierre Hill-Sylvestre : La peau. La dermatologie au service de la beauté. Collection "Vivre et Comprendre". Editions Ellipses, Paris
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Le hoquet
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
Il s'agit de contractions spasmodiques répétées involontaires du diaphragme suivie d'une fermeture brutale de la glotte, qui freine l'arrivée d'air et produit des sons caractéristiques.
Cette affection est secondaire à une irritation des nerfs afférents ou efférents ou des centres médullaires contrôlant les muscles respiratoires et notamment le diaphragme
[?] Causes et facteurs de risque
Souvent la cause du hoquet n'est jamais retrouvée.
Lors des crises prolongées ou récidivantes, une cause est parfois mise en évidence :
Stimulation des nerfs afférents : déglutition de substances chaudes ou irritantes ;
Epanchement pleural, pneumonie ;
Insuffisance rénale ;
Alcoolisme ;
Grossesse ;
Interventions chirurgicales sur l'abdomen ;
Affections abdominales : estomac, oesophage, intestin, pancréas, foie, vésicule biliaire...
Tumeurs de la fosse postérieure (stimulation des centres nerveux bulbaires)...
[?] Traitement
L'hypercapnie (augmentation de dioxyde de carbone dans le sang artériel) inhibe le hoquet.
De nombreux moyens simples peuvent être utilisés :
Apnée prolongée : suspendre la respiration le plus longtemps possible ;
Hyperventilation (mouvements respiratoires profonds et rapides) dans un sac en papier (sous surveillance) ;
Stimulation vagale ;
Boire un verre d'eau rapidement ;
Avaler du pain sec ou de la glace pilée, du vinaigre sur un sucre ;
Traction sur la langue ;
Compression prudente des globes oculaires ;
Pression sur les artères radiales au pouls ;
Pression forte à l'aide des doigts sur les nerfs phréniques en arrière des articulations sternoclaviculaires...
D'autres techniques sont utilisées dans certains cas :
Lavage gastrique ;
Stimulation galvanique du nerf phrénique ;
Dilatation oesophagienne ;
Certains médicaments : scopolamine, amphétamines, prochlorpérazine, chlorpromazine, phénobarbital, narcotiques, métoclopramide etc
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L'hydramnios
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Définition
C'est l'excès de volume du liquide amniotique, dans lequel baigne le foetus pendant la grossesse.
Causes
L'hydramnios se constitue progressivement en général. Les causes possibles sont multiples mais l'hydramnios reste parfois inexpliqué.
Il peut s'agir d'une malformation du foetus (atrésie de l'oesophage, spina bifida, etc.) d'un diabète de la mère d'une mauvaise circulation sanguine entre le foetus et le placenta.
Symptômes
Le diagnostic est évoqué devant une prise de poids trop importante et rapide de la femme, devant un utérus trop volumineux pour le terme, parfois un essoufflement ou des oedèmes.
L'échographie visualise l'excès de liquide.
Une amniocentèse permet d'établir le caryotype.
L'hydramnios aigu est plus rare et plus grave.
Douleur, gêne respiratoire, oedèmes des jambes sont les signes les plus fréquents.
La hauteur utérine s'accroît de plusieurs centimètres en quelques jours ou quelques heures.
Une ponction amniotique peut soulager la patiente de façon temporaire mais peut aussi déclencher le travail.
L'évolution se fait en règle vers l'accouchement très prématuré.
Complications
L'hydramnios fait courir le risque d'accouchement prématuré.
Traitement
A titre préventif, le médecin prescrit le repos et parfois certains anti-inflammatoires. La grossesse doit être particulièrement surveillée jusqu'à son terme.
La ponction amniotique est parfois utile.
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Hydrocéphalie de l'enfant
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est l'augmentation de la quantité de liquide céphalorachidien, provoquant la dilatation des cavités de l'encéphale (ventricules, etc.).
L'hydrocéphalie touche environ 1 à 4 enfants sur 1000
[?] Mécanismes
Le cerveau et la moelle épinière sont enveloppés dans une membrane à 3 feuillets : les méninges. La pie-mère est le feuillet qui adhère intimement à la substance nerveuse. L'arachnoïde est le feuillet du milieu et la dure-mère est le feuillet le plus superficiel.
Ces feuillets délimitent une cavité virtuelle, stérile, dans laquelle circule le liquide céphalo-rachidien ou L.C.R.
Le L.C.R. est sécrété au niveau des plexus choroïdes dans les ventricules cérébraux latéraux, cavités creusées dans le parenchyme cérébral. Le liquide transite dans le 3° ventricule, traverse le canal de Sylvius pour se trouver dans le 4° ventricule. De là, deux voies s'ouvrent à lui. Il peut descendre dans le canal de l'épendyme au centre de la moelle épinière ou bien sortir par les trous de Magendie et de Luschka dans l'espace sous arachnoïdien formant à ce niveau les "citernes de la base".
Au niveau de la concavité de la boîte crânienne, le L.C.R. est résorbé par les granulations de Pacchioni .
[?] Causes et facteurs de risque
L'hydrocéphalie résulte d'une hyperpression dans le circuit du L.C.R. provoquée par un obstacle sur son trajet.
Il peut s'agir de malformations secondaires à une maladie foetale (toxoplasmose, rubéole, maladie des inclusions cytomégaliques etc...) une sténose de l'aqueduc de Sylvius, une imperforation des trous de Luschka ou de Magendie. Ces obstacles vont empêcher la libre circulation du L.C.R.. La gêne au passage entraîne une hyperpression en amont et une hydrocéphalie.
Les hémorragies méningées (traumatisme obstétrical etc...), les méningites peuvent laisser comme séquelle une sorte de "feutrage" des citernes de la base ou de la convexité qui constitue un obstacle à la résorption du L.C.R. entraînant par conséquent une hyperpression en amont et une hydrocéphalie.
D'autres causes sont parfois retrouvées : hydrocéphalie liée au chromosome X (syndrome de Bickers et Adams) avec malposition des pouces, porencéphalie (anoxie néonatale), tumeur intracrânienne. Parfois, aucune cause n'est retrouvée et on parle d'hydrocéphalie idiopathique
[?] Les signes de la maladie
Le signe principal est l'augmentation de volume de la tête.
Le diagnostic peut être porté à la naissance où la dimension de la tête a pu représenter une complication obstétricale. Parfois, l'échographie in-utéro avait permis à l'obstétricien de faire le diagnostic anténatal. Une dilatation des ventricules à deux examens successifs doit faire poursuivre les investigations à la recherche d'une malformation. Le caryotype foetal et l'imagerie par résonance magnétique foetale sont les examens les plus utiles pour dépister un spina bifida de petite taille, une agénésie du corps calleux ou une anomalie du cervelet.
Le diagnostic peut être porté au cours du premier mois de vie devant l'augmentation rapide du périmètre crânien.
Le front est bombant, la fontanelle est largement ouverte et tendue. Les sutures sont disjointes. Les yeux en "coucher de soleil" ( rétraction des paupières supérieures vers le haut et abaissement des globes oculaires découvrant un croissant de sclérotique blanche au dessus des iris) sont un signe classique de grande valeur. Les veines épicrâniennes sont dilatées, très visibles. Des troubles neurologiques sont souvent associés.
La transillumination du crâne ne montre pas de diffusion du halo lumineux contrairement à l'hématome sous-dural ; cet examen est rarement pratiqué. L'échographie trans-fontanellaire (ETF) est un examen moderne de grand intérêt. C'est néanmoins le scanner cérébral (tomodensitométrie) et surtout l'imagerie par résonance magnétique qui confirment l'hydrocéphalie et précisent son type.
Le risque majeur est l'atrophie corticale après compression prolongée du parenchyme cérébral.
L'évolution est imprévisible. Parfois l'hydrocéphalie se stabilise spontanément en laissant néanmoins des séquelles neuro-psychiques.
Certaines malformations sont fréquemment associées : spina bifida, méningocoele occipital, anomalie de la charnière cervico-occipitale etc...
[?] Diagnostic différentiel
Il faut différencier l'hydrocéphalie
De la macrocéphalie du prématuré (croissance de rattrapage) ;
De la macrocéphalie familiale (tout le monde dans la famille a une grosse tête...!) ;
Des hématomes sous-duraux ;
De la macrocéphalie des maladies de surcharge (Tay-sachs etc...) ;
De la craniosténose sagittale
[?] Traitement
Le traitement des hydrocéphalies évolutives consiste en une dérivation du L.C.R. dans une cavité naturelle où il peut se résorber : oreillette droite par l'intermédiaire d'une valve ventriculo-atriale ou plus souvent cavité péritonéale grâce à une valve ventriculo-péritonéale.
Des complications mécaniques (blocage de la valve) et surtout infectieuses (septicémie, péritonite) sont possibles et des réinterventions sont nécessaires car le matériel devient inadapté avec la croissance de l'enfant.
Le pronostic est fonction de la cause, de l'âge, de la précocité et de la qualité du traitement neurochirurgical ainsi que des malformations associées.
Une entité particulière : l'hydrocéphalie externe
Elle représente 2 à 5% des grosses têtes de l'enfant.
Il s'agit le plus souvent d'un garçon de 2 ou 3 mois qui présente une augmentation anormale de son périmètre crânien. L'examen clinique est normal par ailleurs. Le scanner cérébral met en évidence des espaces péricérébraux élargis, de même que les sillons hémisphériques, la scissure interhémisphérique et la citerne de la base. Les ventricules sont normaux ou peu dilatés. L'évolution est spontanément favorable. La cause est inconnue. On classe souvent dans ce chapitre, les kystes arachnoïdiens conduisant à une augmentation du périmètre crânien et généralement de bon pronostic
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Hyperactivité de l'enfant
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'enfant hyperactif présente des troubles de l'attention, de la perception, de la conceptualisation, du langage, de la mémoire, de la coordination et des dyspraxies qui entraînent une incapacité ou un retard d'apprentissage.
Le Manuel Diagnostique et Statistique des Troubles Mentaux mis au point par l'American Psychiatric Association décrit le trouble déficitaire de l'attention, dont il distingue deux sous-groupes : les troubles déficitaires de l'attention avec hyperactivité - qui concerne par conséquent ce que l'Ecole Française baptise d'instabilité psychomotrice - et les troubles déficitaires de l'attention sans hyperactivité, qui élimine par conséquent de cette catégorie les enfants hyperactifs.
Pour que ce diagnostic puisse être retenu, les symptômes d'inattention doivent persister au moins six mois au cours desquels on retrouve six ou plus des signes suivants :
Manque souvent de précision ou fait preuve de négligence pour son travail d'école ou toutes autres activités ;
A souvent du mal à soutenir son attention tant dans son travail que dans ses jeux ;
Semble souvent ne pas écouter lorsqu'on l'interpelle ;
A du mal à se conformer aux directives (non pas du fait d'un comportement d'opposition ou d'un manque de compréhension) par exemple finir un devoir, une corvée, ou une tâche de routine ;
A du mal à organiser ses devoirs et ses activités, n'aime pas s'engager dans des activités demandant un effort soutenu (travail scolaire ou domestique) ;
Perd souvent des objets nécessaires à son travail ou à ses activités (jouets, fournitures scolaires, crayons, livres) ;
Est facilement distrait par des stimuli externes ;
Oublie souvent les activités routinières.
En ce qui concerne l'hyperactivité et l'impulsivité, six ou plus des signes suivants doivent persister au moins durant six mois :
Hyperactivité
Agite souvent ses mains et ses pieds ou se tortille sur sa chaise ;
Se lève souvent de son siège durant la classe ou dans d'autres situations demandant qu'on reste assis ;
Coure ou grimpe partout à contretemps ;
A du mal à entreprendre tranquillement des activités de loisir ;
Est souvent sur la brèche ou agit comme impulsé par un moteur ;
Parle souvent de façon excessive.
Impulsivité
Se précipite souvent pour répondre aux questions sans attendre qu'on ait terminé de les poser ;
A du mal à attendre son tour ;
Interrompt souvent autrui ou impose sa présence (fait irruption dans les conversations et les jeux des autres).
Dans ce cadre très vaste, sont regroupés de nombreux enfants dont on dit qu'ils ne tiennent pas en place, qu'ils papillonnent d'un endroit à l'autre, fatiguant l'entourage et s'épuisant eux-mêmes.
Certains spécialistes parlent de "dysfonctionnement cérébral minime" , d'autres de "troubles spécifiques d'apprentissage", d'encéphalopathie "a minima", de syndrome cérébral chronique, de syndrome de Strauss, de syndrome choréiforme de Prechtl, de handicap de perception, d'enfant maladroit, de retard de maturation, d'instabilité organique, de troubles de l'attention etc...
En réalité, on regroupe dans ce cadre :
Les enfants hyperactifs, sans cesse en mouvement, incapables de tenir en place plus de quelques instants ;
Et les enfants incapables de se concentrer.
Cette définition pourrait correspondre à tous les enfants, tant il est vrai que cette instabilité psychomotrice est habituelle chez l'enfant de 1 à 4 ans.
A partir de quand faut-il s'en inquiéter ?
C'est là tout le problème...! Tout dépend de la tolérance des parents, du médecin, de l'instituteur... Comment séparer le normal du pathologique ?
La manifestation, dans le comportement, qui différencie l'enfant hyperactif de l'enfant normal est l'impossibilité à soutenir l'attention sur des tâches et des buts déterminés. Elle s'accompagne de lassitude, de manque de concentration, d'étourderie, de maladresse, de troubles de l'apprentissage de la lecture.
[?] Causes et facteurs de risque
Les garçons sont 4 fois plus touchés que les filles. 1 à 10% des enfants d'âge scolaire sont classés dans ce cadre. Certains spécialistes estiment que 10% des écoliers âgés de 5 à 12 ans sont hyperkinétiques. D'autres parlent d'un enfant par classe.
En général, les capacités de concentration de ces enfants évoluent après 5 ans et une amélioration notable du comportement apparaît vers 8 ans. Toutefois, il peut subsister un certain nombre de problèmes comportementaux et de difficultés de perception. Tendance à la distraction, agressivité et immaturité affective peuvent demeurer.
L'hérédité semble être un facteur déterminant et on retrouve souvent, dans les antécédents familiaux de l'enfant hyperactif, un parent ayant présenté les mêmes symptômes.
On pressent un certain nombre de causes fondées sur des antécédents de complications pré ou périnatales, ou de lésions, d'infections ou d'intoxications au cours de la première enfance.
Pour beaucoup de spécialistes, les anciens prématurés, surtout de poids de naissance inférieur à 1500 g (toxémie, malnutrition in utero, alcoolisme ou syndrome foeto-alcoolique, anoxie néonatale, ictère nucléaire...) seraient très souvent hyperkinétiques.
Le tabagisme de la mère, des conditions socio-économiques défavorables, des anomalies audiovisuelles, la phénylcétonurie, l'autisme, l'intoxication par le plomb (saturnisme), l'épilepsie temporale ont été incriminés. Les traitements par clonazépam, barbituriques, antidépresseurs tricycliques, chlodiazépoxyde pourraient jouer un rôle favorisant chez certains enfants présentant un trouble neurochimique héréditaire.
Les troubles de la glycémie ont été incriminés sans preuve. Le manque de vitamine B également. Une insuffisance du métabolisme des catécholamines a été évoquée. Un retard dans la maturation cérébrale dû à un ou plusieurs facteurs nocifs est également soupçonné
[?] Les signes de la maladie
Parfois, les symptômes se reconnaissent dès la naissance. Les nouveau-nés pleurent sans cesse, crient, s'agitent. Ils souffrent de coliques idiopathiques violentes et durables.
Durant toute leur première année, ce sont des enfants qui dorment mal et qui pleurent très souvent. Ils sursautent facilement.
A partir de 1 an, ce sont des enfants qui bougent sans cesse, ramassent les objets, les jettent, grimpent partout, donnent des coups de pieds, tombent sans arrêt, s'intoxiquent plusieurs fois de suite, ouvrent les portes puis les font claquer, touchent à tout, font du bruit.
Irritables, ils refusent qu'une chose ou une personne leur résiste. Ce sont des enfants exigeants, véhéments et maladroits qui n'acceptent aucune frustration sans faire de véritables crises de nerfs : ils trépignent et hurlent. Ils ne supportent pas de rester assis à faire un puzzle, à crayonner ou à regarder des images. Leur capacité d'attention est très limitée. Les problèmes de sommeil sont constants.
C'est à l'âge scolaire que se révèle, par comparaison, avec les autres enfants du même âge, l'instabilité psychomotrice. Le comportement hyperactif est un degré inhabituel d'agitation motrice sans objet et non dirigée vers un but spécifique et intentionnel. Cette activité excessive interrompt l'attention et la concentration de l'enfant et gêne son aptitude à effectuer des travaux structurés. L'enfant a du mal à rester assis sur son banc. Son attention est détournée par le moindre petit bruit. Il ne peut se concentrer sur son activité scolaire. Cette impossibilité à fixer son attention est toutefois sélective : il réussit sans peine à le faire sur un jeu vidéo ou une émission TV.
Ce manque de concentration se voit aussi dans son langage : l'enfant commence une phrase sans pouvoir la terminer car il a oublié de quoi il s'agissait.
Ce sont des enfants impulsifs qui ne prennent pas le temps de réfléchir avant d'effectuer un acte.
Ils ont une mauvaise coordination des mouvements. Ils sont incapables de faire deux actions à la fois, de reconnaître leur droite de la gauche (troubles de la latéralité), de lacer leurs chaussures, de s'habiller (difficultés practognosiques).
Les difficultés de concentration entraînent des difficultés pour l'apprentissage de la lecture, de l'écriture, de l'arithmétique, de la compréhension en général.
Ces enfants sont mal acceptés par leurs parents, leurs éducateurs et leurs camarades qui ont tendance à les laisser de côté. Ils ont "mauvais caractère", se mettent en colère pour un rien.
Ils souffrent de leurs échecs et cette souffrance augmente encore leur trouble du comportement. Ils peuvent même effectuer des actes répréhensibles qui sont comme un appel au secours.
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Hyperhidrose essentielle (transpiration exagérée )
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
C'est l'augmentation de la sudation liée à un désordre fonctionnel des glandes sudorales.
L'homme possède deux types de glandes sudorales :
- Certaines se trouvent sur tout le corps sauf aux paumes et aux plantes : elles jouent un rôle majeur dans la thermorégulation ;
- Les glandes des paumes et des plantes sont régulées par les stimulus émotionnels ;
- La région axillaire est le siège d'une triple sudation : thermique, émotionnelle et apocrine
[?] Les signes de la maladie
L'hyperhidrose essentielle de la plante des pieds, de la paume des mains et des aisselles est une pathologie relativement fréquente : 12% de la population des plus de 15 ans en souffre. Ce sont les personnes qui transpirent beaucoup . Une odeur désagréable peut entraîner des répercussions sociales importantes.
L'hyperhidrose débute à la puberté et régresse après 40 ans.
Sur un fond continu, majoré chez les femmes par la chaleur et par l'approche des règles, surviennent des crises sudorales déclenchées par l'émotion, la douleur, la fatigue ou un choc psychoaffectif : la rencontre d'un étranger ou d'un supérieur, un effort d'attention, la crainte de la sudation...
Ces crises très gênantes peuvent engendrer par leur importance une véritable infirmité physique et sociale. En effet, l'hyperhidrose axillaire peut entraîner un ruissellement de sueur sur la paroi thoracique. L'hyperhidrose palmaire peut être un handicap professionnel (chirurgien, musicien, électricien...). Au niveau de la plante des pieds, elle provoque une macération fétide.
Des pathologies diverses sont souvent associées à l'hyperhidrose :
- L'acrocyanose et le phénomène de Raynaud ;
- Les infections fongiques et bactériennes liées à la macération ;
- L'eczéma de contact facilité par la dissolution de certains allergènes dans la sueur tant au niveau des pieds (rôle des bichromates et des colles dans la constitution des chaussures) que des mains (rôle du bichromate pour tanner le cuir des gants) ;
- La kératose ponctuée des paumes et des plantes ;
- La bromhidrose : odeur désagréable de la sueur (surtout au niveau des pieds)
[?] Diagnostic différentiel
Le diagnostic d'hyperhidrose essentielle (sans cause retrouvée) est un diagnostic d'élimination.
L'hyperhidrose secondaire est liée à une cause :
- Localisée : lésion nerveuse périphérique ;
- Généralisée : hyperthyroïdie, phéochromocytome, dysautonomie familiale etc.
[?] Traitement
Les traitements locaux
Les produits à base de sels métalliques (aluminium surtout) visent à obstruer les pores par formation d'un complexe insoluble entre la kératine et les sels d'aluminium.
Le chlorhydrate d'alumine à 25% d'éthanol (Etiaxil ) constitue un des meilleurs topiques. Il s'applique sur une peau sèche, deux soirs consécutifs par semaine, avec lavage le lendemain matin pour éviter les irritations locales secondaires. Il est efficace dans les hyperhidroses axillaires mais insuffisant au niveau des plantes et des paumes.
L'ionophorèse (ou galvanisation) : le patient dépose ses mains ou ses pieds dans deux bacs en plastique au fond desquels sont déposées des électrodes en acier recouvertes d'une fine grille de plastique neutre, protégeant la peau d'un contact direct avec le métal. Le courant est progressivement augmenté jusqu'à une intensité maximale de 20 mA. Chaque séance dure vingt minutes pour le traitement des pieds ou des mains. Les séances sont pratiquées trois fois par semaine les trois premières semaines puis un traitement d'entretien est poursuivi à un rythme variable.
Les contre-indications sont rares :
- Pace-makers ;
- Stérilet, orthèses ;
- Femmes enceintes.
Quelques précautions sont nécessaires :
- Toute excoriation de la peau doit être protégée par de la vaseline ;
- Les bijoux sont enlevés avant la séance.
Traitements généraux
L'hyperhidrose étant liée à un stimulus émotionnel, certains médecins préconisent les tranquillisants.
D'autres conseillent les anticholinergiques.
Traitements chirurgicaux
Ils sont réservés aux formes majeures de l'hyperhidrose axillaire et palmaire :
- Les formes importantes d'hyperhidrose palmaire, rebelle après 30 ans, peuvent nécessiter la sympathectomie de 2 à 3 ganglions thoraciques par voie axillaire transpleurale. Il s'agit d'une intervention sous anesthésie générale qui doit être bilatérale pour traiter les deux membres supérieurs ;
- L'exérèse des glandes sudorales axillaires est un geste simple : l'incision est minime et les complications locales sont rares. Le résultat est quasi constant et définitif
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L'hypertension artérielle
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hypertension artérielle (HTA) est l'élévation permanente des chiffres de la pression artérielle (dite tension artérielle ou TA) au dessus de 16/9,5.
La pression artérielle normale est inférieure à 14/9.
La notion de HTA limite correspond à des chiffres entre 14/9 et 16/9,5.
C'est une maladie fréquente, qui augmente avec l'âge, avec une composante héréditaire.
La pression artérielle n'est pas fixe. Elle varie en permanence dans la journée et selon l'activité.
Avant d'affirmer une hypertension artérielle chez un patient, le médecin doit se donner un délai et s'assurer de la permanence des chiffres tensionnels en surveillant régulièrement le patient et en lui prenant la tension avec un manomètre à mercure, au repos en position couchée, au moins deux fois en 15 jours.
On parle d'hypertension artérielle permanente lorsque la TA est tout le temps élevée. Le chiffre de la minima est important car il traduit directement la souplesse et la résistance des parois artérielles
[?] Les signes de la maladie
En général, l'hypertension artérielle ne donne aucun symptôme susceptible d'alerter le patient. C'est fréquemment une découverte d'examen médical effectué à titre de routine.
Lorsque le médecin a découvert une hypertension artérielle, il la contrôle à plusieurs reprises dans des conditions différentes : repos, effort, debout, couché, bras droit puis bras gauche... Il s'assure ainsi de sa permanence.
La généralisation des appareils de mesure de la pression artérielle pour grand public permet au patient de surveiller sa pression artérielle dans les conditions de sa vie quotidienne.
Les appareils de mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) permettent la prise en continu de la pression artérielle. En effet, il peut s'agir, surtout chez le sujet jeune, d'une hypertension artérielle labile, c'est-à-dire alternant avec des périodes de pression artérielle normale. Cette affection est bénigne à court terme et très bien tolérée. Il n'y a aucune complication viscérale. Une surveillance est néanmoins nécessaire car cette affection peut évoluer vers l'hypertension artérielle permanente. La cause de cette affection est inconnue mais les sujets émotifs sont plus fréquemment touchés.
Parfois cependant, certains signes font suspecter une hypertension artérielle :
Des maux de tête le matin sur le sommet ou derrière la tête ;
Des étourdissements ;
Des troubles visuels : mouches volantes, brouillard devant les yeux...
Une fatigue ;
Des saignements de nez ;
Des hémorragies conjonctivales ;
Des crampes musculaires ;
Une pollakiurie (envie fréquente d'uriner) ;
Une dyspnée (gêne respiratoire traduisant une insuffisance ventriculaire gauche).
[?] Evolution de la maladie
Parfois, l'hypertension artérielle est reconnue lors d'un accident révélateur :
Neurologique :
Accident ischémique transitoire ;
Accident vasculaire cérébral (ramollissement cérébral, hémorragie cérébrale, méningée ou cérébro-méningée, hématome intra-cérébral, odème cérébro-méningé).
Sensoriel :
Hémorragie labyrinthique (vertige vrai) ;
Hémorragies oculaires ;
Paralysies des nerfs oculomoteurs.
Cardiaque :
Odème pulmonaire (OAP) ;
Infarctus du myocarde.
Rénal :
Hématurie (présence de sang dans les urines) ;
Insuffisance rénale.
Hormis ces accidents aigus, l'augmentation de la pression artérielle altère au fil du temps la paroi des vaisseaux qui n'est pas prévue pour subir de tels régimes de pression. Parmi les effets nocifs, il y a l'accélération du processus d'athérosclérose.
Les organes qui souffrent le plus souvent sont :
Le système nerveux central : risque d'hémorragies et de thromboses cérébrales ;
La rétine : rétinopathie hypertensive ;
Le coeur : surcharge ventriculaire gauche, athérosclérose coronarienne ;
Le rein : néphroangiosclérose ;
Le pénis : troubles de l'érection.
C'est pour éviter ces complications qu'il faut absolument traiter une hypertension artérielle, même si elle ne provoque aucun symptôme chez le patient
[?] Causes et facteurs de risque
Dans 95 % des cas, la cause de l'hypertension artérielle reste inconnue : elle est dite "essentielle" ou idiopathique. Dans ce cas le traitement aura pour objectif de traiter le ou les symptômes à savoir faire baisser la tension.
Toutefois, le médecin peut découvrir une cause dont le traitement pourra guérir l'hypertension artérielle
Causes rénales
On sépare les maladies rénales non curables chirurgicalement de celles qui sont éventuellement curables par la chirurgie.
Parmi les causes rénales non chirurgicales d'hypertension artérielle :
Les glomérulonéphrites : protéinurie, hématurie, syndrome néphrotique ;
La glomérulopathie diabétique ;
Les néphrites interstitielles métaboliques : goutte, hypercalcémie (hyperparathyroïdie) ;
La maladie polykystique des reins (polykystose rénale)...
Parmi les causes rénales éventuellement curables chirurgicalement :
Les pyélonéphrites chroniques (séquelles d'infections urinaires chroniques et répétées) ;
La tuberculose rénale ;
La sténose de l'artère rénale qui pourra être traitée par angioplastie (gonflement d'un ballonnet dans l'artère rétrécie).
Maladies des glandes surrénales
Le syndrome de Cushing
Le syndrome de Conn (hyperaldostéronisme primaire)
Le phéochromocytome
Certains toxiques dont l'abus de réglisse
La glycirrhizine de la réglisse est transformée dans l'organisme en acide dont la structure chimique est proche de celle de l'aldostérone. Les symptômes simulent un syndrome de Conn. L'arrêt de la réglisse normalise la TA.
D'autres produits sont parfois responsables : banane, coco, vanille, phénacétine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, ciclosporine, vasoconstricteurs nasaux utilisés pour une rhinite chronique ou une migraine, contraception par ostrogènes de synthèse, corticothérapie prolongée...
Facteurs favorisants :
Un régime trop salé ;
L'alcoolisme ;
Le tabagisme ;
Les contraceptifs oraux ;
La grossesse (toxémie gravidique) ;
Les chocs émotifs et répétés ;
Certains médicaments ;
L'obésité ;
Le manque d'exercice physique
[?] Examens et analyses complémentaires
En cas d'hypertension artérielle permanente, le bilan effectué par le médecin est double. Il permet d'apprécier le retentissement de l'HTA sur l'organisme, et de découvrir une cause éventuelle.
Bilan cardiaque
Recherche de douleurs angineuses et de dyspnée d'effort ;
ECG et radiographie thoracique ;
L'échographie cardiaque, fondamentale pour juger de l'importance de l'hypertrophie du ventricule gauche qui est un facteur pronostique.
Bilan neuro-sensoriel
Recherche de céphalées (maux de tête), de sensation de doigt mort ou de mouches volantes ;
Recherche d'épisodes transitoires d'amaurose (perte brutale et brève de la vue) ;
Examen du fond d'oeil.
Bilan rénal
Dosage de la créatinine sanguine au minimum.
Selon les résultats du fond d'oeil et le chiffre de la pression artérielle, on classe l'hypertension artérielle en quatre stades :
Stade I : artères brillantes au fond d'oeil et hypertension artérielle bénigne ou récente ;
Stade II : signe du croisement au fond d'oeil, hypertension artérielle de sévérité moyenne et généralement ancienne ;
Stade III : présence d'exsudats et d'hémorragies sur la rétine et hypertension artérielle sévère imposant des mesures d'urgence ;
Stade IV : odème papillaire et hypertension artérielle maligne imposant l'hospitalisation en milieu spécialisé
[?] Traitement
Le mode de vie
Les mesures hygiéno-diététiques sont très importantes, et sont même les seules prescrites en cas d'hypertension artérielle faible ou limite :
Régime peu salé ;
Hygiène de vie ;
Amaigrissement en cas d'obésité ;
Arrêt de l'alcool et du tabac ;
Activité physique régulière ;
Relaxation.
Le régime peu salé
Une alimentation sans sel est insipide et ne peut pas être poursuivie longtemps, elle est donc rarement conseillée. En revanche une alimentation trop salée empêche le traitement de l'HTA. Il faut donc limiter les apports en sel, sans les supprimer totalement.
Quelques conseils pratiques sont utiles :
Ne pas saler l'eau de cuisson des aliments ;
Ne pas rajouter de sel en mangeant (ne pas mettre de salière sur la table) ;
Eviter les conserves industrielles qui contiennent toutes du sel et préférer les produits frais ou surgelés ;
Eviter les aliments riches en sel : charcuterie (jambon y compris), choucroute, viandes et poissons fumés, plats cuisinés, fromages...
Choisir du pain sans sel et du lait hyposodé ;
Eviter gâteaux et pâtisserie du commerce et préférer les gâteaux faits à la maison, sans sel ni levure chimique ;
Préférer l'huile et le beurre à la margarine qui est plus riche en sel s'il n'y a pas d'hypercholestérolémie ;
Eviter certaines eaux minérales : Vichy, Saint-Yorre, Vals, Badoit ;
Eviter le réglisse, l'antésite et le pastis sans alcool ;
Réduire la consommation de café, de tabac et de réglisse ;
Ne pas abuser des sels dits de régime car ce sont des sels de potassium qui risquent de provoquer des hyperkaliémies ;
Se méfier des produits de régime dits hyposodés qui contiennent quand même trop de sel ;
Se méfier de certains médicaments contenant du sel (comprimés effervescents, pastilles contre la toux, sirops, poudres pour la digestion etc...).
Par contre, tous les épices et condiments (sauf le sel) sont autorisés : jus de citron, persil, ciboulette, cresson, poivre, ail, oignon, thym, cerfeuil, estragon, cumin, curry, paprika, etc..
L'hygiène de vie
Les conseils d'hygiène de vie sont primordiaux. Bien souvent, une hygiène de vie correcte et un régime alimentaire adapté suffisent. En cas de tension artérielle bien contrôlée, l'activité professionnelle peut être conservée ainsi que les activités sportives raisonnables (sans compétition), en privilégiant les sports d'endurance et la relaxation : marche, bicyclette, natation.
Eviter les efforts physiques importants ou brutaux ;
En cas d'accès d'hypertension artérielle : repos absolu ;
Eviter les soucis et contrariétés (des sédatifs sont parfois utiles) ;
Eviter l'exposition prolongée au soleil sans protection ;
Eviter les baignades si la température de l'eau est inférieure à 20°C ;
Eviter les séjours en altitude à plus de 1500-2000 mètres (le voyage en avion pressurisé est autorisé) ;
Pour les femmes, arrêt de la pilule à remplacer par un autre moyen contraceptif (préservatif, stérilet).
Les médicaments = les anti-hypertenseurs
Le traitement a pour but de normaliser la pression artérielle afin de prévenir les complications survenant à long terme. Par conséquent, dans la plupart des cas, ce traitement doit être suivi à vie.
L'hypertension est certainement la maladie pour laquelle il existe le plus de médicaments. Il est possible de les classer par famille. Chacune d'entre elles a des particularités. Pour en savoir plus sur les anti-hypertenseurs des classes suivantes :
Alpha1 bloquants ;
Anti-hypertenseurs centraux ;
Bêta-bloquants ;
Inhibiteurs calciques ;
Diurétiques thiazidiques ;
Diurétiques hyperkaliémiants
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion ;
Inhibiteurs de l'angiotensine 2 ;
Les associations.
Une consultation de notre guide des médicaments s'impose...
Actuellement lorsqu'un traitement médical est indiqué, on commence par un seul anti-hypertenseur à doses faibles.
Ensuite et à moins que des effets secondaires surviennent, la dose est augmentée progressivement jusqu'à l'obtention d'une tension artérielle normale. En cas d'effets secondaires trop gênants ou d'inefficacité, le traitement peut être modifié, ou un anti-hypertenseur d'une autre classe ajouté. Il peut parfois se révéler nécessaire d'associer trois ou quatre médicaments avant d'aboutir à une pression normale !
Certains préconisent cependant de commencer d'emblée le traitement par des associations fixes (dans un seul comprimé) de deux médicaments à doses faibles ; on diminuerait ainsi les effets secondaires en augmentant l'efficacité de chacun pris séparément.
La surveillance régulière du traitement est indispensable :
Prise de la TA tous les mois jusqu'à l'obtention d'une pression artérielle stable inférieure à 14/9 ;
Fond d'oil tous les 6 mois ;
Ionogramme sanguin ;
Electrocardiogramme.
Le patient ne doit jamais arrêter les médicaments prescrits par le médecin ni diminuer les doses de son propre chef.
Les symptômes anormaux (mal à la tête, saignement de nez, essoufflement, douleurs dans la poitrine) doivent être signalés au médecin traitant.
En cas d'opération chirurgicale, l'anesthésiste doit être prévenu du traitement anti-hypertenseur.
Pour les femmes, la contraception locale est préférable à la pilule.
En cas de grossesse, le surveillance médicale doit être stricte.
Hypertension artérielle et grossesse
Lors de la grossesse, la prise de la pression artérielle fait partie de la surveillance médicale. En effet, une hypertension artérielle chez une femme enceinte peut révéler :
Une toxémie gravidique ;
L'aggravation d'une hypertension artérielle préalable ;
Une hypertension artérielle gravidique récidivante.
L'hypertension artérielle paroxystique (ou crise hypertensive)
C'est une hypertension artérielle évoluant par poussées paroxystiques. En dehors des poussées, la tension artérielle peut être normale ou élevée.
Elle se voit :
Lors de certains traitements médicaux : (Inhibiteurs de la Monoamine Oxydase ou IMAO) ;
Lors du phéochromocytome.
L'hypertension artérielle maligne
C'est une hypertension artérielle sévère avec odème papillaire visible au fond d'oeil. Elle peut survenir n'importe quand chez un hypertendu mais surtout chez l'homme jeune. Un choc affectif est parfois une cause déclenchante.
Sans traitement, les complications sont graves :
Rénales (néphroangiosclérose et insuffisance rénale) ;
Cérébrales : hémorragie cérébro-méningée ;
Cardiaques : odème aigu du poumon.
Le traitement urgent s'impose avant le transfert en milieu spécialisé.
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Hypertension artérielle de l'enfant (H.T.A.)
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
La pression artérielle doit être mesurée sur un enfant allongé, au repos, en dehors des cris avec un brassard adapté à la taille de l'enfant.
En pratique, on peut retenir les chiffres suivants :
Avant 1 an : 8/5 ;
De 1 à 2 ans : 9/6 ;
De 2 à 4 ans : 10/6,5 ;
De 4 à 5 ans : 9/6 ;
De 5 à 10 ans : 10/6 ;
De 10 à 14 ans : 11/6.
[?] Les signes de la maladie
L'hypertension artérielle chez l'enfant peut rester longtemps ignorée et ne se révéler que par une complication aiguë neurologique ou cardiovasculaire.
Toutefois, certains symptômes banals peuvent orienter le médecin :
Des céphalées ;
Des troubles visuels ;
Des mouches volantes, un brouillard devant les yeux ;
Des épistaxis répétés ;
Des bourdonnements d'oreille, des vertiges ;
Des signes digestifs : anorexie, vomissements ;
Un amaigrissement ;
Un arrêt de la croissance ;
Une polydipsie (soif continuelle) ;
Des douleurs abdominales ;
Des paralysies faciales à répétition, etc.
Des facteurs de risque doivent être recherchés :
Hypertension artérielle familiale ;
Accidents cardiovasculaires familiaux ;
Surcharge pondérale ;
Prise de médicaments (pilule) ;
Tabagisme.
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes rénales sont les plus fréquentes (80 à 90% des cas en excluant la coarctation de l'aorte) :
Les glomérulonéphrites aiguës hypertensives ;
Les glomérulonéphrites chroniques ;
Les insuffisances rénales aiguës ou chroniques terminales ;
Les causes rénovasculaires : anomalies congénitales du pédicule rénal, hypoplasie segmentaire du rein, tumeurs rénales : néphroblastomes, sympathoblastome etc.
Les causes non rénales sont plus rares :
- HTA transitoires :
Hypertension intracrânienne ;
Poliomyélite ;
Syndrome de Guillain-Barré ;
Hypercalcémie ;
Intoxications : plomb, mercure, vitamine D, réglisse, gouttes nasales contenant des sympathomimétiques, corticoïdes, etc.
HTA paroxystiques ou permanentes :
D'origine vasculaire : la coarctation de l'aorte ;
D'origine tumorale : phéochromocytome... ;
D'origine endocrinienne : syndrome de Cushing, hyperthyroïdie, syndrome de Conn, syndrome de Turner...
L'hypertension artérielle essentielle de l'enfant et de l'adolescent dont la cause exacte est inconnue mais où l'obésité et les antécédents familiaux jouent un rôle certain
[?] Examens et analyses complémentaires
Les examens de base sont :
Protéinurie des 24 heures ;
Créatinine plasmatique et ionogramme sanguin ;
Echographie rénale ;
Echocardiographie (recherche d'HVG) ;
Echographie rénale ;
Fond d'oeil.
La surveillance fait appel à la mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures par holter tensionnel
[?] Complications
Les complications aiguës graves sont de deux sortes :
Neurologiques par oedème cérébral ou hémorragie intracrânienne : convulsions, hémiplégie, diminution de l'acuité visuelle...
Cardiaques : asystolie avec oedème aigu du poumon...
[?] Traitement
Traitement de la poussée aiguë d'hypertension artérielle :
La nifédipine (Adalate) est le médicament de choix par voie sublinguale (inhibiteur calcique)
La nicardipine (Loxen IV) est préconisée en cas d'hypertension artérielle sévère
Le labétalol (Trandate) est préconisé en cas de phéochromocytome
D'autres médicaments sont parfois utilisés : Lasilix, prasozine, Nipride, Népressol etc
[?] Traitement de fond
Indépendamment du traitement de la cause (médical ou chirurgical), le traitement de l'hypertension artérielle repose sur :
La réduction des apports sodés ;
La réduction d'une surcharge pondérale ;
Une activité sportive régulière ;
Les hypotenseurs : bêtabloquant (Sectral), énalapril (Renitec), etc
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Hyperthyroïdies
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hyperthyroïdie est définie par la sécrétion d'une trop grande quantité d'hormones thyroïdiennes dans l'organisme : thyroxine (T4) et tri-iodothyronine (T3).
Il existe deux grands types d'hyperthyroïdie :
Les hyperthyroïdies diffuses : toute la glande est augmentée de volume (goitre) et sécrète des quantités anormales d'hormones. Il s'agit la plupart du temps de la maladie de Basedow au cours de laquelle s'associe aux signes cliniques de l'hyperthyroïdie une exophtalmie (saillie des globes oculaires).
Il peut également s'agir d'un goitre ancien qui se met à sécréter brusquement des quantités anormales d'hormones.
Les hyperthyroïdies nodulaires : seule une partie de la glande est hypersécrétante, soit parce qu'il existe un nodule unique (adénome toxique), soit parce qu'il existe plusieurs nodules pathologiques (goitres multinodulaires hétérogènes toxiques).
[?] Causes et facteurs de risque
Les raisons de dysfonctionnement de la glande thyroïde sont peu connues. Le terrain familial semble jouer un rôle.
La maladie de Basedow
C'est une affection auto-immune : le système immunitaire s'attaque à l'organisme. Des anticorps se fixent sur les récepteurs à la TSH des cellules thyroïdiennes et stimulent la sécrétion d'hormones.
Les symptômes sont assez évocateurs : sujet jeune, le plus souvent une femme, présentant à la fois des signes d'hyperthyroïdie (nervosité, troubles du sommeil, tremblements, amaigrissement involontaire, tachycardie, diarrhée, asthénie majeure) et une exophtalmie (saillie des yeux en dehors de l'orbite, en général symétrique et bilatérale). La paupière supérieure est rétractée, et le regard a un aspect fixe caractéristique.
L'examen clinique met en évidence au niveau du cou un goitre homogène vibrant sous la main lors de la palpation ("thrill") et soufflant à l'auscultation au stéthoscope.
La surcharge iodée
Il existe fréquemment des hyperthyroïdies provoquées par l'ingestion abusive, souvent dans le but de maigrir, de produits hormonaux (thyroxine, extraits thyroïdiens, préparations).
Les symptômes sont ceux de l'hyperthyroïdie sans exophtalmie ni goitre. Le diagnostic est fait sur l'augmentation des hormones thyroïdiennes dans le sang avec une fixation de l'iode radioactif nulle à la scintigraphie (scintigraphie blanche).
Certains médicaments contiennent de l'iode et peuvent provoquer une hyperthyroïdie dite iatrogène. Parmi ces médicaments, on peut citer l'amiodarone, certains expectorants (Asthmasédine, Pneumogéine), certains topiques cutanés iodés, les produits de contraste iodés utilisés en radiologie.
Dans ces cas, le diagnostic est porté par le dosage d'iode dans les urines (iodurie des 24 heures).
L'adénome toxique
C'est une hyperthyroïdie pure sans exophtalmie.
Les symptômes sont ceux de l'hyperthyroïdie. Les complications cardiaques sont particulièrement fréquentes.
Les examens biologiques confirment l'hyperthyroïdie et il n'y a pas d'anticorps TSI ou antithyroïdiens. L'échographie élimine le diagnostic de kyste.
La scintigraphie est indispensable et montre une image arrondie fixant tout l'iode : c'est un nodule chaud.
Le traitement est chirurgical ou par iode radioactif.
Le goitre multi-nodulaire hétérogène toxique
Il concerne des patients ayant des signes d'hyperthyroïdie et un goitre volumineux. Il n'y a pas d'exophtalmie.
La scintigraphie montre un gros goitre avec des plages hyperfixantes.
Le seul traitement de ces goitres est chirurgical.
[?] Les signes de la maladie
L'hyperthyroïdie est due à une hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes, qui provoque un hyperfonctionnement de tous les métabolismes. Tout fonctionne trop, et trop vite : ce sont les symptômes de la "thyrotoxicose" :
L'amaigrissement est rapide malgré un appétit conservé ou augmenté ;
L'accélération du pouls est permanente, régulière et persiste pendant le sommeil (tachycardie) ;
Il y a un tremblement fin et rapide des mains, une faiblesse musculaire ;
Le malade se plaint de bouffées de chaleur, ne supporte pas la chaleur, a toujours chaud et soif ; il devient nerveux, irritable, émotif ;
Une diarrhée, des nausées ou vomissements sont fréquents ;
La peau est chaude, moite, les cheveux cassants.
[?] La consultation
À l'examen, le médecin voit et palpe un goitre plus ou moins important, pouvant être soufflant et pulsatile. Une exophtalmie est retrouvée en cas de maladie de Basedow avec un "éclat tragique" du regard. Le coeur est rapide et des troubles du rythme sont fréquents (cardiothyréose).
[?] Examens et analyses complémentaires
Bilan hormonal
Dosage de TSH ultrasensible : taux très bas ;
T4 libre augmentée ;
T3 libre augmentée.
L'échographie
Elle précise la taille de la thyroïde et permet surtout de vérifier l'absence ou la présence d'un nodule.
Scintigraphie thyroïdienne
C'est une véritable "photographie" de la thyroïde. Elle est systématique s'il existe un nodule à la palpation ou à l'échographie, afin de connaître la fonctionnalité du nodule. Dans le cadre d'une maladie de Basedow, il existera un goitre diffus, avec un taux de fixation important.
Les autres dosages biologiques
Numération Formule Sanguine : baisse des globules blancs neutrophiles (leuconeutropénie) ;
Taux bas de créatine-phospho-kinase (CPK) ;
Bilan phosphocalcique et bilan hépatique parfois perturbés ;
Anticorps antithyroïdiens parfois élevés ;
Anticorps anti-récepteurs de la TSH (TSI, TRAK) souvent positifs dans la maladie de Basedow
[?] Evolution de la maladie
La gravité de l'hyperthyroïdie est liée à la survenue possible de complications :
La cardiothyréose
Ce sont les complications cardiaques de l'hyperthyroïdie, notamment l'arythmie complète par fibrillation auriculaire et l'insuffisance cardiaque.
La cardiothyréose s'observe surtout au cours de l'adénome toxique de la femme de plus de 40 ans. Les complications cardiaques sont fréquemment associées à une hypertension artérielle, une insuffisance coronaire.
Parmi les troubles du rythme, les accès de tachycardie paroxystique, les extrasystoles, et le flutter auriculaire sont rares. L'arythmie complète par fibrillation auriculaire est le trouble majeur, paroxystique chez le sujet jeune, et permanent chez le sujet de plus de 50 ans.
L'insuffisance cardiaque de l'hyperthyroïdie est de survenue plus ou moins tardive. Elle est particulière par sa résistance à certains médicaments comme la digitaline et les diurétiques. La vitesse circulatoire et le débit cardiaque sont normaux voire élevés.
L'évolution de la cardiothyréose se fait vers l'aggravation progressive en l'absence de traitement spécifique de l'hyperthyroïdie car les médicaments cardiologiques habituels sont de peu d'effet.
Le premier traitement est donc celui de l'hyperthyroïdie. En attendant son efficacité, le médecin peut utiliser des bêtabloquants dans les troubles du rythme et instaurer un traitement symptomatique de l'insuffisance cardiaque.
Les autres complications
Oculaires : inocclusion des paupières, paralysie de la motricité des globes, baisse de l'acuité visuelle ;
Psychiques : bouffées d'excitation, épisodes de confusion mentale, délire (folie basedowienne) ;
Musculaires et osseuses : atrophie des muscles, déminéralisation osseuse.
La "crise aiguë thyroïdienne" est due à l'inondation de l'organisme par les hormones thyroïdiennes. Elle survient lorsqu'un patient a été opéré ou a subi un traitement par iode radioactif alors qu'il était encore en hyperthyroïdie
[?] Traitement
Il peut être médicamenteux, chirurgical ou par iode radioactif.
Le traitement médicamenteux
Le but du traitement est de bloquer la sécrétion de la glande thyroïde par des produits qui inhibent son fonctionnement en attendant que la régulation redevienne normale (12 à 18 mois) : ce sont les anti-thyroïdiens de synthèse.
Il est parfois nécessaire de recourir à un traitement "radical" qui détruit la glande thyroïde par la chirurgie ou un traitement à l'iode radioactif.
La chirurgie
Elle est indiquée avant quarante ans dans les hyperthyroïdies diffuses en cas d'échec du traitement médical. Une thyroïdectomie totale est alors réalisée enlevant toute la glande.
Elle est indiquée également dans les hyperthyroïdies nodulaires des sujets de moins de 40 ans.
L'iode radioactif
C'est un traitement des hyperthyroïdies diffuses après quarante ans lorsque le traitement médical a échoué, ou des formes nodulaires, quand la chirurgie est contre-indiquée, ou selon l'âge du sujet.
Le pronostic général des hyperthyroïdies dépend de la forme clinique :
Les formes nodulaires (adénome toxique et goitre multinodulaire) sont rapidement guéries par la chirurgie ;
Les hyperthyroïdies diffuses posent plus de problèmes : le traitement médical permet d'obtenir la guérison dans plus de 50 % des cas. Les traitements radicaux obtiennent la guérison dans les autres cas au prix d'une hypothyroïdie qu'il faut ensuite compenser à vie par l'administration d'hormones thyroïdiennes (opothérapie substitutive).
Le traitement de la maladie de Basedow
Les antithyroïdiens de synthèse sont le traitement de base, avec une dose d'attaque.
En raison du risque d'agranulocytose (diminution massive et brutale des globules blancs neutrophiles), le médecin surveille la numération sanguine régulièrement, avec des consignes précises : prise de sang en urgence en cas d'angine, de fièvre...
Au bout de 1 à 2 mois de traitement, parfois moins, le patient devient euthyroïdien, c'est-à-dire normal sur le plan thyroïdien : le médecin peut alors diminuer la dose.
L'ajustement de la posologie se fait suivant le bilan hormonal pratiqué régulièrement, selon principalement le dosage de T4, éventuellement la T3 (le dosage de TSH reste longtemps "bloqué" dans les valeurs basses).
Le traitement dure entre 18 et 24 mois, afin d'éviter les rechutes.
Le reste du traitement comprend :
Le repos physique, avec le plus souvent un arrêt de travail ;
Un bêtabloquant (propranolol par exemple) pour ralentir le rythme du coeur, et qui peut avoir une action directe sur le taux d'hormones thyroïdiennes ;
Une benzodiazépine pour combattre l'anxiété pendant quelques semaines.
L'exophtalmie peut résister à cette thérapeutique, car son évolution devient indépendante de l'évolution de l'hyperthyroïdie : mesures de protection oculaire (larmes artificielles, pansements occlusifs nocturnes), corticothérapie générale, décompression chirurgicale, radiothérapie sont les seules armes.
Précocement diagnostiquée et efficacement traitée, la maladie de Basedow ne connaît plus aujourd'hui d'évolution dramatique comme cela a pu être observé autrefois.
Le recours à la chirurgie (thyroïdectomie totale) dans les formes graves ainsi qu'à l'iode radioactif sont responsables d'hypothyroïdies définitives à moyen et long terme. Ces moyens sont donc réservés aux rechutes ou aux cas graves d'emblée, après obtention d'une amélioration sur le plan hormonal par un traitement médicamenteux ou une préparation particulière.
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Hypocalcémie du nouveau-né
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hypocalcémie est définie par une calcémie (taux de calcium dans le sang) inférieure à 70 mg/l (1,75 mmol/l.).
[?] Les signes de la maladie
Les signes cliniques évocateurs sont une irritabilité excessive, des troubles du tonus, des trémulations ou des convulsions, un cri aigu, des accès de cyanose, une tachycardie (accélération du rythme cardiaque), des épisodes d'apnée (pause respiratoire) ou de vomissements. Un signe de Chvostek est parfois présent.
Les anomalies sur l'électrocardiogramme sont évocatrices (allongement de l'espace QT).
Une image de gros coeur est possible sur la radiographie thoracique.
[?] Causes et facteurs de risque
La plupart des hypocalcémies néonatales sont transitoires. Parmi les facteurs favorisants, il faut citer la souffrance foetale, l'hypoxie, l'acidose, l'état de choc, les septicémies, les maladies maternelles (diabète, toxémie gravidique, carence calcique, hyperparathyroïdie), la gémellité, la prématurité, la dysmaturité, la naissance après césarienne. L'hypocalcémie est possible après une exsanguino-transfusion et doit être recherchée.
Une hypocalcémie rebelle doit faire rechercher une hypomagnésémie qui se traduit cliniquement par des convulsions.
[?] Traitement
Le traitement repose sur la calcithérapie : gluconate de calcium per os ou en perfusion intraveineuse. L'injection intraveineuse directe de calcium doit être évitée
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Les hypoglycémies
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hypoglycémie est définie par un taux de sucre dans le sang (glycémie) inférieur à 0,45 g/l (2,5 mmol/l) chez l'adulte
[?] Les signes de la maladie
Ils sont variés et connaissent différents degrés de gravité :
Simple malaise avec :
- Sensation de faim intense (fringale) ;
- Sueurs ;
- Nausées ;
- Douleurs abdominales ;
- Tachycardie ;
- Tremblements ;
- Fatigue intense ;
- Fourmillements des extrémités ;
- Engourdissement des membres ;
- Céphalées ;
- Troubles de la vision et de l'équilibre...
Troubles neuro-psychiques plus graves :
- Crises d'agressivité ou de mélancolie ;
- Confusion mentale ;
- Amnésie ;
- Activité psychomotrice intense simulant un état d'ivresse alcoolique, - diplopie (vision double) ;
- Hémiplégie ;
- Hallucinations ;
- Crise épileptique...
- Le coma hypoglycémique s'accompagne de sueurs, de convulsions, d'hypertonie et d'un signe de Babinski bilatéral. Un traitement urgent s'impose pour éviter la mort ou les graves séquelles neurologiques qui peuvent se rencontrer notamment chez les personnes âgées ou fragilisées.
[?] Causes et facteurs de risque
Les causes les plus fréquentes sont indépendantes de l'organisme :
Il peut s'agir d'une erreur thérapeutique dans le traitement du diabète telle qu'un surdosage en insuline, en antidiabétiques oraux, salicylates, propranolol, ou une restriction alimentaire excessive ;
L'intoxication alcoolique aiguë est une cause habituelle ;
Un régime amaigrissant hypocalorique trop sévère...
Les causes "endogènes" sont plus rares :
Hyperinsulinisme organique : tumeurs du pancréas (îlots de Langerhans) sécrétant de l'insuline :
- Insulinome bénin dans 80% des cas ;
- Carcinome langerhansien dans 20% des cas.
Tumeurs des autres glandes endocrines intervenant dans la glycémie : surrénales, thyroïde, hypophyse (insuffisances hypophysaire, thyroïdienne, et cortico-surrénalienne) ;
Blocage de la synthèse du glycogène dans certaines maladies hépatiques ;
Hyperinsulinisme fonctionnel : une sécrétion excessive d'insuline peut se voir au début d'un diabète non insulino-dépendant (DNID ou type 2), chez les gastrectomisés et les gros mangeurs de sucre ;
Insuffisance hépatique sévère ;
Dénutrition profonde.
Souvent les hypoglycémies restent sans explication. Le médecin parle alors d'hypoglycémie fonctionnelle.
[?] Traitement
L'accident thérapeutique (surdosage en insuline par exemple) est traité par perfusion de sérum glucosé intra-veineux relayée par l'administration de glucose par la bouche. Le Glucagon intra-musculaire peut être utilisé.
En cas d'hyperinsulinisme organique, l'exérèse chirurgicale de la tumeur s'impose.
En cas d'hyperinsulinisme fonctionnel, le régime doit être pauvre en glucides et bien réparti dans la journée (plusieurs petits repas par jour). Le patient maintient ainsi une glycémie plus ou moins constante et évite les hypoglycémies profondes qui suivent les repas importants.
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L'hypophyse : généralités
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L'hypophyse est une glande endocrine de petite taille, pesant moins de 1 g, située à la base du crâne dans une loge hypophysaire (appelée "selle turcique" car rappelant la forme de la selle des cavaliers turcs), en rapport anatomique direct avec le chiasma optique (zone de croisement des nerfs optiques).
Elle est attachée au cerveau (diencéphale) par la tige pituitaire.
On distingue trois zones, ou lobes, dans l'hypophyse :
L'antéhypophyse (adénohypophyse) située en avant ;
La post-hypophyse (neuro-hypophyse) située en arrière ;
Le lobe intermédiaire.
L'antéhypophyse sécrète un certain nombre d'hormones :
L'hormone de croissance : STH (ou GH) ;
Les stimulines hypophysaires : TSH, ACTH, FSH-LH ;
La prolactine.
La post-hypophyse sécrète :
L'hormone antidiurétique ADH ;
L'ocytocine
Le lobe intermédiaire sécrète :
La mélanostimuline MSH
Les hormones anté-hypophysaires
L'hormone somatotrope dite "de croissance" :
- STH ou GH a de multiples actions, et agit par l'intermédiaire des "somatomédines" sur la croissance du squelette. Elle stimule le métabolisme des glucides (elle est hyperglycémiante), des protéines (dont elle favorise la synthèse), et des lipides (dont elle favorise la dégradation).
Les stimulines hypophysaires , sécrétées sous le contrôle des facteurs hypothalamiques, stimulent les autres glandes endocrines;
ce sont TSH (Thyroïd Stimulating Factor), ACTH (adréno-cortico-trophic hormone), les gonadostimulines (FSH et LH), et la prolactine :
- La TSH est l'hormone thyréotrope , qui stimule la production des hormones thyroïdiennes T3 et T4
- L'ACTH : L'adréno-cortico-trophic hormone ou hormone corticotrope (corticostimuline ) sécrétée par le lobe antérieur de l'hypophyse stimule la sécrétion de cortisone, d'hydrocortisone et d'androgènes par la cortico-surrénale, à condition que celle-ci soit saine. L'ACTH est utilisé en thérapeutique pour subvenir à une insuffisance hypophysaire ou cortico-surrénalienne (Synacthène ).
- La FSH-LH : La FSH, hormone gonadotrope , entraîne la maturation des spermatozoïdes chez l'homme. Chez la femme, elle permet la maturation du follicule de De Graaf et le rend sensible à LH.
La LH , hormone lutéinisante , favorise la synthèse des stéroïdes testiculaires chez l'homme. Chez la femme, elle a une action complexe sur l'ovaire. Sous l'influence de la LH , le follicule donne des oestrogènes. Le corps jaune donne de la progestérone. Cette sécrétion augmente si on stimule le corps jaune par la LH.
- La prolactine ou LTH : Cette hormone entretient la lactation. L'hypothalamus a une action inhibitrice sur les cellules à prolactine.
Les hormones de la post-hypophyse
La post-hypophyse stocke des hormones qui sont en réalité sécrétées par l'hypothalamus :
L'hormone antidiurétique ou ADH (vaso-pressine ):
Cette hormone a une activité antidiurétique et de rétention d'eau ;
L'ocytocine : elle agit au cours de l'accouchement en déclenchant la contraction utérine. Elle permet également l'éjection du lait lors de l'allaitement.
Les hormones de la zone intermédiaire
La zone intermédiaire de l'hypophyse sécrète la MSH , mélanostimuline ; la MSH augmente la synthèse de la mélanine, qui est le pigment de la peau.
L'hypothalamus sécrète le MIF qui inhibe la production de MSH.
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Hypotension orthostatique
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hypotension orthostatique est définie par une baisse de la tension artérielle lors du passage de la position couchée à la position debout. Cette baisse est due à une anomalie du réflexe naturel d'adaptation de la tension artérielle.
[?] Causes et facteurs de risque
L'hypotension orthostatique peut être secondaire :
A la prise de certains médicaments : neuroleptiques, antidépresseurs tricycliques, antihypertenseurs (inhibiteurs calciques, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, diurétiques), phénothiazines ;
A une diminution du volume de sang circulant dans les vaisseaux (hémorragie ou déshydratation) ;
A une diminution du taux de potassium dans le sang ;
A une maladie endocrinienne : maladie d'Addison, hypothyroïdie, phéochromocytome (tumeur de la glande surrénale) ;
A l'alitement prolongé responsable d'un épisode d'hypotension orthostatique lors du premier lever ;
A la section chirurgicale de certains nerfs responsables du contrôle de la tension artérielle ;
A des maladies touchant le système nerveux (tabès dorsal, syringomyélie, diabète, syndrome de Shy-Drager).
Dans certains cas, l'hypotension orthostatique reste sans cause identifiée.
[?] Les signes de la maladie
Lors de l'épisode d'hypotension orthostatique, le malade peut présenter une brève perte de connaissance ou un malaise avec vertiges et troubles visuels.
Dans le cas du syndrome de Shy-Drager, l'hypotension orthostatique est associée à une incontinence urinaire, des vertiges avec perte de connaissance, une impuissance et une diminution de la sudation.
[?] La consultation
La réalité de l'hypotension orthostatique doit être confirmée par des mesures répétées de la tension artérielle en position couchée et en position debout.
Une cause corrigeable doit être recherchée (cf. Causes et facteurs de risque).
Dans le cas du syndrome de Shy-Drager, le médecin peut retrouver une aréflexie pupillaire : la pupille ne se contracte pas à la suite d'un stimulus lumineux
[?] Examens et analyses complémentaires
Ils ne sont utiles que pour rechercher la cause de l'hypotension orthostatique et sont orientés par les données de l'examen clinique de la consultation
[?] Evolution de la maladie
Elle dépend de la maladie sous-jacente.
Dans le cas du syndrome de Shy-Drager, l'évolution est marquée par l'apparition de signes évoquant une maladie de Parkinson. Le handicap lié à la maladie devient important après 5 à 10 ans d'évolution.
En l'absence de cause retrouvée, l'évolution de l'hypotension orthostatique est variable selon les individus et reste plus ou moins invalidante.
[?] Ne pas confondre avec...
Le diagnostic d'hypotension orthostatique étant facile (mesure de la tension artérielle en position couchée et en position debout), il n'y a pas lieu d'envisager un autre diagnostic
[?] Traitement
Le traitement de l'hypotension orthostatique n'est habituellement satisfaisant que dans les formes les plus modérées.
Il comprend :
En cas de prise de médicaments connus pour être responsables ; d'hypotension orthostatique, un changement de traitement peut être envisagé par le médecin en cas d'hypotension orthostatique mal tolérée ;
Des conseils hygiéno-diététiques : se lever lentement, éviter la position allongée trop longtemps, éviter les anxiolytiques et l'alcool ;
Le port de bas à varices remontant jusqu'à la ceinture ;
Un régime riche en sel ;
L'élévation de la tête du lit ;
En l'absence de contre-indications, un traitement par fludrocortisone est prescrit ;
Dans les cas sévères, certains médicaments peuvent être proposés : éphédrine, lévodopa ;
Le traitement de la cause lorsqu'il est possible
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Les hypothyroïdies
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[?] Qu'est-ce que c'est ?
L'hypothyroïdie est une insuffisance de fabrication d'hormones thyroïdiennes.
Elle est le plus souvent due à une atteinte primitive de la glande thyroïde (hypothyroïdie primaire ou périphérique).
Plus rarement, il s'agit d'une insuffisance d'origine centrale d'origine hypophysaire (trouble de la commande et de la régulation de la thyroïde).
Le manque d'hormones thyroïdiennes a de multiples effets tissulaires et métaboliques dans l'organisme.
[?] Causes et facteurs de risque
C'est une pathologie fréquente. Elle touche surtout la femme (1 femme sur 100 contre 1 homme sur 1 000), et sa fréquence augmente avec l'âge (6 femmes sur 100 de plus de 65 ans).
Les causes sont diverses, classées par ordre de fréquence :
Thyroïdite atrophique, dont le mécanisme exact est inconnu ;
Thyroïdite de Hashimoto : maladie auto-immune (présence d'anticorps dirigés contre la thyroïde), avec destruction progressive de la glande par inflammation chronique ;
Causes post-thérapeutiques : iode radioactif, proposé dans l'hyperthyroïdie (nodule toxique ou maladie de Basedow) et dans le complément d'une exérèse chirurgicale de la thyroïde pour cancer, antithyroïdiens de synthèse, chirurgie de la thyroïde, radiothérapie du cou ;
Causes médicamenteuses provoquant une surcharge en iode : amiodarone principalement (Cordarone°), lithium...
Thyroïdite subaiguë et thyroïdite après la grossesse pouvant donner une hypothyroïdie transitoire ;
Anomalies congénitales de la thyroïde, troubles congénitaux de la fabrication des hormones, carence en iode ("crétinisme").
[?] Les signes de la maladie
Les signes cliniques de l'hypothyroïdie sont manifestes quand l'insuffisance en hormones est installée. Ils sont liés à une diminution globale de tous les métabolismes de l'organisme : ralentissement global.
Sur le plan cutané : le visage est infiltré, grossi, "lunaire". Les traits sont épaissis, les paupières sont lourdes, le teint est jaune. La langue est grosse. Les poils sont rares et cassants (cheveux, sourcils, poils pubiens et axillaires), la peau est sèche et froide. Les ongles sont cassants et striés. Les doigts sont boudinés.
La voix est rauque, l'audition est diminuée.
Toutes les actions sont ralenties (ralentissement psychomoteur). Il existe une indifférence générale, un manque d'énergie, jusqu'à un véritable syndrome dépressif.
La fatigue est majeure. S'y associent frilosité, constipation, prise de poids. Les crampes sont fréquentes et douloureuses, il existe des douleurs des articulations. Des troubles de règles sont présents : absence de règles, infertilité, écoulement mammaire
[?] La consultation
Le médecin recherche un goitre, c'est-à-dire une augmentation du corps de la glande thyroïde, global ou localisé, ferme, mou, ou dur, voire inflammatoire, ce qui lui donnera des indications quant à la cause de l'hypothyroïdie.
L'examen clinique pourra retrouver les signes décrits ci-dessus, une diminution ou abolition des réflexes ostéo-tendineux, un rythme cardiaque ralenti (bradycardie) et un assourdissement des bruits du coeur.
[?] Examens et analyses complémentaires
Bilan hormonal
La TSH est le premier marqueur à se modifier, et suffit en général au dépistage de l'hypothyroïdie. Son taux s'élève dans les formes périphériques de la maladie.
Le bilan est complété par le dosage des hormones thyroïdiennes (T4 et accessoirement T3 libres), qui indique la profondeur du déficit : normales au début, puis abaissées.
Quand l'origine est hypophysaire, le taux de TSH est bas, associé à une T4 etT3 basses.
Un dosage des anticorps antithyroïdiens sera positif, principalement en cas d'origine auto-immune (thyroïdite de Hashimoto).
Le bilan biologique standard peut montrer :
Une anémie ;
Des troubles de la coagulation ;
Une hypercholestérolémie ;
Des troubles ioniques, augmentation des enzymes musculaires.
Examens morphologiques
Une échographie peut être réalisée, elle précisera les dimensions de la thyroïde, avec étude de sa structure.
Les examens isotopiques à l'iode radioactif (scintigraphie) ne sont indiqués qu'en fonction de la situation clinique (goitre nodulaire).
[?] Evolution de la maladie
L'évolution d'une hypothyroïdie peut être grave en l'absence de traitement :
Les complications cardiovasculaires : cardiomégalie (augmentation de la taille du coeur), péricardite (inflammation de la paroi cardiaque avec présence de liquide), angine de poitrine avec risque d'infarctus du myocarde ;
Le coma myxodémateux : en particulier chez le sujet âgé, après des évènements tels que infection, anesthésie, prise de sédatifs.D'installation progressive, sont associés une hypothermie, une bradycardie importante, des troubles respiratoires et des troubles biologiques majeurs. La mortalité de ce tableau est de 50 %.
[?] Ne pas confondre avec...
C'est le syndrome des "basses hormones thyroïdiennes".
Il s'agit d'un taux bas d'hormones thyroïdiennes (le plus souvent la T3), avec un taux de TSH normal.
Il survient en général chez des sujets gravement malades : réanimation, brûlures, dénutrition, maladies cancéreuses très évoluées...
Il ne s'agit pas d'hypothyroïdie, il n'existe pas de déficit d'hormones au niveau des organes et tissus, et ne justifie pas de traitement substitutif.
[?] Traitement
Il est basé sur la prise d'hormones thyroïdiennes (hormonothérapie substitutive) sous forme de Thyroxine.
La mise en route du traitement est toujours progressive, car elle peut entraîner des troubles cardiaques quand l'hypothyroïdie est profonde, ancienne, survenant chez des sujets âgés ou cardiaques. Dans ce cas, le traitement est souvent débuté au cours d'une hospitalisation.
Le médecin peut prévenir les risques coronariens par la prescription de bêta-bloquants.
Par la suite, le traitement est adapté progressivement, en fonction des résultats biologiques.
C'est un traitement qui en général est à prendre à vie
